引用本文： 姚莉萍, 董莉亞, 張麗, 徐振, 梅舉, 丁芳寶. 二尖瓣脫垂微創修復手術后左心室結構和功能改變. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(10): 958-962. doi: 10.7507/1007-4848.201901010 復制
二尖瓣脫垂（mitral valve prolapse，MVP）是一種心室收縮期二尖瓣瓣葉向上移位入左心房，伴或不伴有二尖瓣關閉不全（mitral regurgitation，MR）的疾病。MVP 是二尖瓣反流的常見原因之一，在我國的發病率約為 2.2%[1]。正常二尖瓣瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌及其毗鄰的左心房和左心室壁具有形態結構的完整性和功能協調的一致性。左心室收縮時，二尖瓣瓣葉閉合嚴密，沒有血液反流入左心房。當二尖瓣脫垂時，隨著二尖瓣反流程度逐漸加重，心臟出現明顯的血流動力學障礙，MVP 患者出現臨床癥狀。二尖瓣關閉不全使左心室每搏量的一部分反流入左心房，使向前射出的每搏量減少，左心室舒張期容量明顯增加，久之左心室擴張，隨著左心室擴張和二尖瓣環的擴大，進一步加重二尖瓣關閉不全的程度。左心血流動力學的改變導致左心室容量負荷增加，是引起左心室收縮、舒張功能改變的重要原因。
二尖瓣成形術被認為是治療瓣葉脫垂引起的二尖瓣關閉不全的首選方法。當前，二尖瓣成形技術包括瓣環、瓣葉、腱索、乳頭肌的修復術。實施二尖瓣成形術，通過糾正單純 MVP 患者的血流動力學，重塑左心房、左心室的異常結構，提高心室收縮、舒張功能，達到理想的手術結果。本文運用超聲心動圖技術研究單純 MVP 患者微創二尖瓣修復術前、后左心結構功能的變化，評價二尖瓣成形技術糾治單純 MVP 時對左心結構和功能的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
研究納入 2016 年 1 月至 2017 年 5 月在上海交通大學醫學院附屬新華醫院心胸外科實施微創二尖瓣修復術治療的單純 MVP 患者 37 例為手術組，其中男 25 例、女 12 例，年齡（53.49 ±11.02）歲。所有患者均于術前 1 周、術后 1 個月、3 個月、6 個月、1 年完成心電圖、胸部 X 線片和經胸超聲心動圖等常規檢查。排除冠心病、風濕性心臟病、感染性心內膜炎、原發性心肌病等導致的二尖瓣反流的疾病。37 例患者術前均存在不同程度的心悸、氣促。其中心功能分級（NYHA）Ⅱ級 23 例，Ⅲ級 14 例。超聲心動圖提示：中度二尖瓣關閉不全 12 例，重度二尖瓣關閉不全 25 例。心臟超聲二尖瓣反流程度的評估結合反流束面積/左心房面積比值和縮流寬度法[2-3]。
選擇 2015 年 6～12 月在本院體檢中心體檢的成年人 34 例為對照組，其中男 19 例、女 15 例，平均年齡（54.26±8.33）歲，一般臨床資料與手術組相匹配。根據詢問病史，既往無缺血性心肌病（穩定及不穩定心絞痛、急性心肌梗死、心臟搭橋術），無心臟瓣膜疾病，無腦血管事件、無糖尿病史、無高血壓病史、無慢性肝病史。生化檢查肝腎功能，影像學檢查腹部 B 超、超聲心動圖、胸部 CT 均為陰性。
1.2 數據收集
采用 Philips IE33 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭 S5-1（頻率 1.7～3.4 MHz）常規完成檢查。二維超聲心動圖參數測量：左心房內徑（left atrium diameter，LAD）、左心室舒張期末內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左心室收縮期末內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），并同時記錄左心室舒張期末容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV），左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）和左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。心尖四腔心、二腔心切面同時勾畫出左心房的面積（A1、A2），測量二尖瓣連線中點至左心房頂部的距離（L），計算獲得左心房容積（left atrial volume，LAV）=0.85×A1×A2/L 和左心房容積指數（left atrial volume index，LAVI）=LAV/體表面積（BSA）。組織多普勒參數測量：二尖瓣舒張早期 E 波峰速度（E）、舒張晚期 A 波峰速度（A）；二尖瓣環側壁側舒張早期峰值速度（Em）、間隔側舒張早期峰值速度（E'）。以上數據測量依據 2003 年美國超聲心動圖指南標準，分別采集連續 3 個心動周期的數據，取其均值作為最后參數數值。計算獲得 E/A、E/E' 的比值。左心室舒張功能不全的分級參照心臟超聲評估左心室舒張功能指南[4]。
術前進行常規細致的胸骨旁及心尖掃查以明確二尖瓣葉是否存在脫垂，初步判斷脫垂的是前葉還是后葉；然后掃查胸骨旁二尖瓣短軸觀并將探頭在原處略向心底傾斜，得到非標準二尖瓣短軸觀進行詳細觀察。二尖瓣小葉分區采用 Carpentier 方法。
1.3 統計學分析
統計學分析選用 SPSS 19.0 軟件進行。對符合正態分布的計量數據以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；對非正態分布的計量數據以中位數（四分位數間距）表示，組間比較采用 Kruskal-Wallis H 檢驗。采用卡方檢驗對兩組計數資料進行比較。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般臨床資料的比較
手術組納入 37 例 MVP 患者，小葉脫垂部位共計 47 個，其中累及前葉者共 11 例，A1 區脫垂 2 例，A2 區脫垂 5 例，A3 區脫垂 4 例；累及后葉者共 36 例，P1 區脫垂 5 例，P2 區脫垂 19 例，P3 區脫垂 12 例。所有患者均成功實施微創二尖瓣修復手術[5]，其中 11 例同時行三尖瓣成形術。
兩組間收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）、體重指數（body mass index，BMI）和 BSA 差異均無統計學意義（表 1）。
表1
兩組一般臨床資料比較（
/例）
手術組MVP患者根據其病因不同，實施了不同的修復配伍。所有患者均存在不同程度的瓣環擴張，成形時均選取 C 形環完成二尖瓣瓣環環縮，通過瓣環環縮，恢復瓣環周徑、前后徑與橫徑的正常比值。手術組中 25 例患者存在腱索斷裂，其中 1 例植入 3 根人工腱索，16 例植入 2 根，8 例植入 1 根，將適度長的 4-0 膨體聚四氟乙烯線固定于脫垂瓣葉的游離緣和乳頭肌間，保證游離緣在二尖瓣關閉的最佳平面。37 例患者中有 8 例修復時實施了緣對緣縫合，其中 1 例是由于成形術中經食管超聲提示出現瓣葉收縮期前向運動（SAM）征后采取緣對緣縫合。所有患者中 2 例修復術中同時完成裂缺縫合。
2.2 超聲心動圖參數間的比較
手術組術前二尖瓣反流面積比為 45.3%±20.3%，術后 1 個月、3 個月、6 個月和 1 年分別為 1.7%±3.1%、2.5%±1.9%、2.4%±6.7% 和 4.6%±3.9%，術后4個時間點相對于術前，差異均有統計學意義（P<0.05），1個月、3個月與6個月間數據兩兩比較差異無統計學意義（P>0.05），但術后 1 年的反流面積比顯著高于術后 1 個月，差異有統計學意義（P<0.05）。
2.3 左心室功能的比較
手術組患者術后 LVEDD、LVESD、LAD、左心室容積較術前顯著縮小；術后左心室和左心房的內徑較術前顯著縮小，仍大于正常組；術后 1 個月，LVEF 較術前顯著降低，隨后恢復至正常水平；見表 2。依據 2009 年歐洲超聲心動圖指南[4]，E'<8 cm/s，Em<10 cm/s 且 LAVI ≥34 mL/m2時診斷為左心室舒張功能不全（left ventricular diastolic dysfunction，LVDD）。術后 6 個月和 1 年 LVDD 發生率顯著低于術前（P<0.05，表 3）。
表2
手術組與對照組的心臟超聲參數［
/中位數（上下四分位數）］
表3
兩組 LVDD 發生率［例（%）］
3 討論
二尖瓣包括瓣環、瓣葉、腱索和乳頭肌，是一組復雜的結構裝置。二尖瓣的功能取決于其裝置結構的完整性。二尖瓣裝置的復雜性決定了二尖瓣成形術的多樣性。依據 Carpentier 等對二尖瓣病變的分型，MVP為Ⅱ型病變，導致MVP的主要原因為腱索延長、腱索斷裂及乳頭肌斷裂，致使二尖瓣對合不完整，而造成二尖瓣關閉不全。此類病變是二尖瓣成形術的最佳適應證，成形率可高達 80%～90%[6]。二尖瓣成形術包括裝置內多個結構層面的糾正，瓣膜層面常用方法有瓣葉裂隙修補、瓣葉部分切除縫合術[7]、瓣葉滑動成形；緣對緣技術[8]指在脫垂最明顯或反流明顯部位將前后葉縫合固定，二尖瓣雙孔化以減少二尖瓣反流；瓣環層面有瓣環折疊術，成形環的應用有效實現瓣環環縮進而增加后葉與前葉的對合面積[9]。腱索層面的處理有腱索折疊或轉移成形、人工腱索成形，其中人工腱索植入是處理因腱索延長或斷裂所致二尖瓣關閉不全的方法之一。根據患者二尖瓣反流的病因選擇多個層面處理方法的整合，實現患者個體化成形方案，最終目的是盡可能地將二尖瓣裝置解剖結構糾正到接近正常水平，達到結構重塑和心臟功能的恢復。
本研究中 37 例患者均成功完成二尖瓣修復術，修復完畢術中經食管超聲提示二尖瓣反流輕微至輕度并排除左室流出道梗阻。隨訪的 1 年中，各個時間段的平均反流量均未超過輕度水平，即使術后 1 年的二尖瓣反流分數與術后 1 個月相比有顯著增加，但平均反流面積比也僅為 4.6%，遠遠低于輕度標準的 20%。本研究組中單純MVP行微創修復術，個體化選擇手術方式獲得滿意的外科治療效果。我國很多心臟中心對二尖瓣反流患者實施修復術均獲得了優質的手術效果[10-14]。
本研究應用超聲心動圖技術，對實施微創二尖瓣成形術的單純 MVP 患者的心臟結構和功能進行研究。與正常對照組相比，手術組術前左心房、左心室顯著增大。MVP 患者的慢性二尖瓣反流，造成左心容量負荷增加，是左心房室增大的主要原因。術后左心容量負荷減輕，左心房、左心室結構重構。本文心臟超聲結構參數的研究發現左心房、心室腔較術前顯著減小。術后 3 個月左心室的大小恢復至對照組水平，而左心房在隨訪期間一直未恢復到對照組水平。
心臟收縮功能的比較提示 MVP 患者的收縮功能與正常人相當，但是手術后患者的收縮功能有短時間的下降。分析其原因，可能是由于術前收縮期二尖瓣存在中至大量反流使 LVEDV 增高，室壁張力增加，根據 Frank-Starling 定律，左心室壁心肌收縮力代償增高，使每搏輸出量及 EF 升高。但當成形術后二尖瓣反流消失或明顯減少后，LVEDV 減低，充盈減少使室壁張力下降，左室收縮力相應回降，LVEF 較術前明顯降低[15]。瓣膜修復術后前負荷的下降以及左心房、左心室結構發生重構，左心室收縮功能逐漸恢復。
隨著對心臟功能研究的加深，針對左心室舒張功能的研究也與日俱增。左心室舒張功能是在心室收縮后，左心室恢復到原來容量和壓力的能力。左心房壓力、左心室心肌舒張速度和左室腔順應性等都會影響左心室的舒張功能。Sayilir 等[16]應用超聲心動圖技術研究纖維肌痛綜合征患者左心室舒張功能的變化，發現患者存在左心室松弛功能受損。Kapustnik 等[17]對高血壓、糖尿病患者的左心室舒張功能研究發現，左心室的舒張功能不全與高血壓之間存在顯著相關性。顧立飛等[18]對非酒精性脂肪性肝病 2 型糖尿病患者心臟結構和功能的研究揭示，肝臟脂肪可加重 2 型糖尿病患者左心室舒張及收縮功能損傷，但對左心室結構改變影響不明顯。本研究中手術組 MVP 患者術前舒張功能不全的發生率顯著高于對照組。MVP 所致的慢性二尖瓣反流引起左心房壓力的升高以及前負荷增加是左心室舒張功能減退的主要原因。術后二尖瓣裝置結構重構，隨訪早期左心室舒張功能不全的發生率高于對照組，術后 6 個月起左心室舒張功能不全的發生率有顯著降低，且與正常對照組相當。37 例患者中 1 例患者術前 LVDD 為 3 級，術后隨訪期間，因術后 3 個月時未至我院復查因而 LVDD 3 級例數為 0，而術后 6 個月和 1 年時復查該患者的 LVDD 仍為 3 級，此患者的舒張功能在隨訪階段一直無改善。
MVP 是成年人二尖瓣關閉不全的常見病因，病變破壞了瓣環-腱索-乳頭肌的完整結構，進一步損害左心室收縮和/或舒張功能。微創二尖瓣修復術通過對二尖瓣各個結構層面的矯正，維護瓣環-腱索-乳頭肌結構的完整性，取得滿意的治療效果。微創二尖瓣修復術對左心房和左心室結構的重塑改善了受損的左心室收縮和舒張功能。
利益沖突：無。
二尖瓣脫垂（mitral valve prolapse，MVP）是一種心室收縮期二尖瓣瓣葉向上移位入左心房，伴或不伴有二尖瓣關閉不全（mitral regurgitation，MR）的疾病。MVP 是二尖瓣反流的常見原因之一，在我國的發病率約為 2.2%[1]。正常二尖瓣瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌及其毗鄰的左心房和左心室壁具有形態結構的完整性和功能協調的一致性。左心室收縮時，二尖瓣瓣葉閉合嚴密，沒有血液反流入左心房。當二尖瓣脫垂時，隨著二尖瓣反流程度逐漸加重，心臟出現明顯的血流動力學障礙，MVP 患者出現臨床癥狀。二尖瓣關閉不全使左心室每搏量的一部分反流入左心房，使向前射出的每搏量減少，左心室舒張期容量明顯增加，久之左心室擴張，隨著左心室擴張和二尖瓣環的擴大，進一步加重二尖瓣關閉不全的程度。左心血流動力學的改變導致左心室容量負荷增加，是引起左心室收縮、舒張功能改變的重要原因。
二尖瓣成形術被認為是治療瓣葉脫垂引起的二尖瓣關閉不全的首選方法。當前，二尖瓣成形技術包括瓣環、瓣葉、腱索、乳頭肌的修復術。實施二尖瓣成形術，通過糾正單純 MVP 患者的血流動力學，重塑左心房、左心室的異常結構，提高心室收縮、舒張功能，達到理想的手術結果。本文運用超聲心動圖技術研究單純 MVP 患者微創二尖瓣修復術前、后左心結構功能的變化，評價二尖瓣成形技術糾治單純 MVP 時對左心結構和功能的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
研究納入 2016 年 1 月至 2017 年 5 月在上海交通大學醫學院附屬新華醫院心胸外科實施微創二尖瓣修復術治療的單純 MVP 患者 37 例為手術組，其中男 25 例、女 12 例，年齡（53.49 ±11.02）歲。所有患者均于術前 1 周、術后 1 個月、3 個月、6 個月、1 年完成心電圖、胸部 X 線片和經胸超聲心動圖等常規檢查。排除冠心病、風濕性心臟病、感染性心內膜炎、原發性心肌病等導致的二尖瓣反流的疾病。37 例患者術前均存在不同程度的心悸、氣促。其中心功能分級（NYHA）Ⅱ級 23 例，Ⅲ級 14 例。超聲心動圖提示：中度二尖瓣關閉不全 12 例，重度二尖瓣關閉不全 25 例。心臟超聲二尖瓣反流程度的評估結合反流束面積/左心房面積比值和縮流寬度法[2-3]。
選擇 2015 年 6～12 月在本院體檢中心體檢的成年人 34 例為對照組，其中男 19 例、女 15 例，平均年齡（54.26±8.33）歲，一般臨床資料與手術組相匹配。根據詢問病史，既往無缺血性心肌病（穩定及不穩定心絞痛、急性心肌梗死、心臟搭橋術），無心臟瓣膜疾病，無腦血管事件、無糖尿病史、無高血壓病史、無慢性肝病史。生化檢查肝腎功能，影像學檢查腹部 B 超、超聲心動圖、胸部 CT 均為陰性。
1.2 數據收集
采用 Philips IE33 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭 S5-1（頻率 1.7～3.4 MHz）常規完成檢查。二維超聲心動圖參數測量：左心房內徑（left atrium diameter，LAD）、左心室舒張期末內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左心室收縮期末內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），并同時記錄左心室舒張期末容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV），左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）和左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。心尖四腔心、二腔心切面同時勾畫出左心房的面積（A1、A2），測量二尖瓣連線中點至左心房頂部的距離（L），計算獲得左心房容積（left atrial volume，LAV）=0.85×A1×A2/L 和左心房容積指數（left atrial volume index，LAVI）=LAV/體表面積（BSA）。組織多普勒參數測量：二尖瓣舒張早期 E 波峰速度（E）、舒張晚期 A 波峰速度（A）；二尖瓣環側壁側舒張早期峰值速度（Em）、間隔側舒張早期峰值速度（E'）。以上數據測量依據 2003 年美國超聲心動圖指南標準，分別采集連續 3 個心動周期的數據，取其均值作為最后參數數值。計算獲得 E/A、E/E' 的比值。左心室舒張功能不全的分級參照心臟超聲評估左心室舒張功能指南[4]。
術前進行常規細致的胸骨旁及心尖掃查以明確二尖瓣葉是否存在脫垂，初步判斷脫垂的是前葉還是后葉；然后掃查胸骨旁二尖瓣短軸觀并將探頭在原處略向心底傾斜，得到非標準二尖瓣短軸觀進行詳細觀察。二尖瓣小葉分區采用 Carpentier 方法。
1.3 統計學分析
統計學分析選用 SPSS 19.0 軟件進行。對符合正態分布的計量數據以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；對非正態分布的計量數據以中位數（四分位數間距）表示，組間比較采用 Kruskal-Wallis H 檢驗。采用卡方檢驗對兩組計數資料進行比較。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般臨床資料的比較
手術組納入 37 例 MVP 患者，小葉脫垂部位共計 47 個，其中累及前葉者共 11 例，A1 區脫垂 2 例，A2 區脫垂 5 例，A3 區脫垂 4 例；累及后葉者共 36 例，P1 區脫垂 5 例，P2 區脫垂 19 例，P3 區脫垂 12 例。所有患者均成功實施微創二尖瓣修復手術[5]，其中 11 例同時行三尖瓣成形術。
兩組間收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）、體重指數（body mass index，BMI）和 BSA 差異均無統計學意義（表 1）。
表1
兩組一般臨床資料比較（/例）
手術組MVP患者根據其病因不同，實施了不同的修復配伍。所有患者均存在不同程度的瓣環擴張，成形時均選取 C 形環完成二尖瓣瓣環環縮，通過瓣環環縮，恢復瓣環周徑、前后徑與橫徑的正常比值。手術組中 25 例患者存在腱索斷裂，其中 1 例植入 3 根人工腱索，16 例植入 2 根，8 例植入 1 根，將適度長的 4-0 膨體聚四氟乙烯線固定于脫垂瓣葉的游離緣和乳頭肌間，保證游離緣在二尖瓣關閉的最佳平面。37 例患者中有 8 例修復時實施了緣對緣縫合，其中 1 例是由于成形術中經食管超聲提示出現瓣葉收縮期前向運動（SAM）征后采取緣對緣縫合。所有患者中 2 例修復術中同時完成裂缺縫合。
2.2 超聲心動圖參數間的比較
手術組術前二尖瓣反流面積比為 45.3%±20.3%，術后 1 個月、3 個月、6 個月和 1 年分別為 1.7%±3.1%、2.5%±1.9%、2.4%±6.7% 和 4.6%±3.9%，術后4個時間點相對于術前，差異均有統計學意義（P<0.05），1個月、3個月與6個月間數據兩兩比較差異無統計學意義（P>0.05），但術后 1 年的反流面積比顯著高于術后 1 個月，差異有統計學意義（P<0.05）。
2.3 左心室功能的比較
手術組患者術后 LVEDD、LVESD、LAD、左心室容積較術前顯著縮小；術后左心室和左心房的內徑較術前顯著縮小，仍大于正常組；術后 1 個月，LVEF 較術前顯著降低，隨后恢復至正常水平；見表 2。依據 2009 年歐洲超聲心動圖指南[4]，E'<8 cm/s，Em<10 cm/s 且 LAVI ≥34 mL/m2時診斷為左心室舒張功能不全（left ventricular diastolic dysfunction，LVDD）。術后 6 個月和 1 年 LVDD 發生率顯著低于術前（P<0.05，表 3）。
表2
手術組與對照組的心臟超聲參數［/中位數（上下四分位數）］
表3
兩組 LVDD 發生率［例（%）］
3 討論
二尖瓣包括瓣環、瓣葉、腱索和乳頭肌，是一組復雜的結構裝置。二尖瓣的功能取決于其裝置結構的完整性。二尖瓣裝置的復雜性決定了二尖瓣成形術的多樣性。依據 Carpentier 等對二尖瓣病變的分型，MVP為Ⅱ型病變，導致MVP的主要原因為腱索延長、腱索斷裂及乳頭肌斷裂，致使二尖瓣對合不完整，而造成二尖瓣關閉不全。此類病變是二尖瓣成形術的最佳適應證，成形率可高達 80%～90%[6]。二尖瓣成形術包括裝置內多個結構層面的糾正，瓣膜層面常用方法有瓣葉裂隙修補、瓣葉部分切除縫合術[7]、瓣葉滑動成形；緣對緣技術[8]指在脫垂最明顯或反流明顯部位將前后葉縫合固定，二尖瓣雙孔化以減少二尖瓣反流；瓣環層面有瓣環折疊術，成形環的應用有效實現瓣環環縮進而增加后葉與前葉的對合面積[9]。腱索層面的處理有腱索折疊或轉移成形、人工腱索成形，其中人工腱索植入是處理因腱索延長或斷裂所致二尖瓣關閉不全的方法之一。根據患者二尖瓣反流的病因選擇多個層面處理方法的整合，實現患者個體化成形方案，最終目的是盡可能地將二尖瓣裝置解剖結構糾正到接近正常水平，達到結構重塑和心臟功能的恢復。
本研究中 37 例患者均成功完成二尖瓣修復術，修復完畢術中經食管超聲提示二尖瓣反流輕微至輕度并排除左室流出道梗阻。隨訪的 1 年中，各個時間段的平均反流量均未超過輕度水平，即使術后 1 年的二尖瓣反流分數與術后 1 個月相比有顯著增加，但平均反流面積比也僅為 4.6%，遠遠低于輕度標準的 20%。本研究組中單純MVP行微創修復術，個體化選擇手術方式獲得滿意的外科治療效果。我國很多心臟中心對二尖瓣反流患者實施修復術均獲得了優質的手術效果[10-14]。
本研究應用超聲心動圖技術，對實施微創二尖瓣成形術的單純 MVP 患者的心臟結構和功能進行研究。與正常對照組相比，手術組術前左心房、左心室顯著增大。MVP 患者的慢性二尖瓣反流，造成左心容量負荷增加，是左心房室增大的主要原因。術后左心容量負荷減輕，左心房、左心室結構重構。本文心臟超聲結構參數的研究發現左心房、心室腔較術前顯著減小。術后 3 個月左心室的大小恢復至對照組水平，而左心房在隨訪期間一直未恢復到對照組水平。
心臟收縮功能的比較提示 MVP 患者的收縮功能與正常人相當，但是手術后患者的收縮功能有短時間的下降。分析其原因，可能是由于術前收縮期二尖瓣存在中至大量反流使 LVEDV 增高，室壁張力增加，根據 Frank-Starling 定律，左心室壁心肌收縮力代償增高，使每搏輸出量及 EF 升高。但當成形術后二尖瓣反流消失或明顯減少后，LVEDV 減低，充盈減少使室壁張力下降，左室收縮力相應回降，LVEF 較術前明顯降低[15]。瓣膜修復術后前負荷的下降以及左心房、左心室結構發生重構，左心室收縮功能逐漸恢復。
隨著對心臟功能研究的加深，針對左心室舒張功能的研究也與日俱增。左心室舒張功能是在心室收縮后，左心室恢復到原來容量和壓力的能力。左心房壓力、左心室心肌舒張速度和左室腔順應性等都會影響左心室的舒張功能。Sayilir 等[16]應用超聲心動圖技術研究纖維肌痛綜合征患者左心室舒張功能的變化，發現患者存在左心室松弛功能受損。Kapustnik 等[17]對高血壓、糖尿病患者的左心室舒張功能研究發現，左心室的舒張功能不全與高血壓之間存在顯著相關性。顧立飛等[18]對非酒精性脂肪性肝病 2 型糖尿病患者心臟結構和功能的研究揭示，肝臟脂肪可加重 2 型糖尿病患者左心室舒張及收縮功能損傷，但對左心室結構改變影響不明顯。本研究中手術組 MVP 患者術前舒張功能不全的發生率顯著高于對照組。MVP 所致的慢性二尖瓣反流引起左心房壓力的升高以及前負荷增加是左心室舒張功能減退的主要原因。術后二尖瓣裝置結構重構，隨訪早期左心室舒張功能不全的發生率高于對照組，術后 6 個月起左心室舒張功能不全的發生率有顯著降低，且與正常對照組相當。37 例患者中 1 例患者術前 LVDD 為 3 級，術后隨訪期間，因術后 3 個月時未至我院復查因而 LVDD 3 級例數為 0，而術后 6 個月和 1 年時復查該患者的 LVDD 仍為 3 級，此患者的舒張功能在隨訪階段一直無改善。
MVP 是成年人二尖瓣關閉不全的常見病因，病變破壞了瓣環-腱索-乳頭肌的完整結構，進一步損害左心室收縮和/或舒張功能。微創二尖瓣修復術通過對二尖瓣各個結構層面的矯正，維護瓣環-腱索-乳頭肌結構的完整性，取得滿意的治療效果。微創二尖瓣修復術對左心房和左心室結構的重塑改善了受損的左心室收縮和舒張功能。
利益沖突：無。
