外科主動脈瓣置換是治療主動脈瓣狹窄的首選方式，能夠顯著改善患者生活質量及預期壽命，但部分患者存在高齡、一般情況差等風險而無法開胸手術。2002 年法國醫生 Cribier 對 1 例主動脈瓣狹窄患者成功實施經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI），目前 TAVI 手術的安全性與有效性已經被多項研究證實。然而其并發癥也相對多見，現就國內外相關報道進行綜述。
引用本文： 成澤怡, 郭應強. 經導管主動脈瓣置換術并發癥的最新進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(5): 494-498. doi: 10.7507/1007-4848.201806062 復制
2002 年法國醫生 Cribier 對 1 例主動脈瓣狹窄患者成功實施經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI）[1]以來，TAVI 目前已經廣泛應用于傳統外科手術風險高、解剖上適合行 TAVI 的主動脈瓣嚴重狹窄患者，而我國自主知識產權的 J-Valve 也能夠用于主動脈瓣嚴重反流的患者，使得 TAVI 在主動脈瓣疾病治療中的地位越來越重要。但 TAVI 仍屬于復雜的介入手術，充分認識其并發癥對于安全有效地行 TAVI 手術具有非常重要的意義，本文就國內外相關研究作一綜述。
1 常見并發癥
1.1 主動脈瓣反流
TAVI 手術保留自體瓣膜，術后容易發生主動脈瓣漏。反流分為瓣中漏及瓣周漏（perivalvular leakage，PVL）。輕度的 PVL 很常見，Kodali 等[2]報道不管使用何種瓣膜類型，中-重度 PVL 發生率約 10%～40%。PVL 可能是由于植入瓣膜過小、人工支架框架的不完全擴張或瓣膜植入部位的不正確導致。PVL 可能是由于人工瓣膜開放失敗，在卷曲或植入階段造成的瓣葉損傷或同樣因瓣膜大小不正確而造成的患者-瓣膜不匹配而引起。有文獻[3]報道輕中度 PVL 導致的反流可以保持穩定，甚至中期能得到改善。而 O’Sullivan 等[4]的 Meta 分析表明不管使用何種瓣膜，中重度 PVL 是影響死亡率的重要因素。
準確測量 PVL 的程度對于判斷手術效果具有非常重要的意義，為了更加準確地測量 PVL，除了主動脈根部造影及心臟彩超，主動脈反流指數（aortic regurgitation index，ARI）也是一個很有參考意義的指標，Sinning 等[5]指出當其截點值為 25 時，是 TAVI 術后死亡的一個很重要的獨立預測因子。Sakrana 等[6]報道經導管術中使用的心臟瓣膜/瓣環尺寸的比值是決定 TAVI 術后 PVL 程度的一個重要因素，而經多排螺旋 CT（MDCT）測量的主動脈瓣鈣化及主動脈根部解剖學數據并不是 PVL 的預測因子，然而也有學者認為其可以作為參考。
輕度的 PVL 往往無需治療，通常血流動力學是穩定的，中期還可以得到改善；中重度 PVL 則需要及時補救，如瓣中瓣技術或者及時外科手術。Waterbury 等[7]的研究指出：TAVI 術中不管是自膨脹式瓣膜還是球囊擴張式瓣膜，經皮的 PVL 修補是可行的、有效的。Wells 等[8]的研究表明經導管介入治療 PVL 相對于外科手術治療 PVL，降低了發病率和 30 d 再住院率。
1.2 急性腎損傷
TAVI 術后急性腎功能衰竭（AKF）較多見，發生率約 8%～42%，延長了住院時間，提高了 30 d 和 1 年內死亡率[9]。碘對比劑可以引起細胞損傷以及腎小管細胞死亡，但是 TAVI 術后 AKF 與碘對比劑是否有必然聯系暫無定論。目前 TAVI 術后急性腎損傷（AKI）分期多采取改良的 RIFLE（risk injury failure loss end）分期，一期：血肌酐水平較基線升高 150%～200%，或升高≤0.3 mg/dl；二期：血肌酐水平較基線升高 200%～300%，或升高>0.3 mg/dl 而<0.5 mg/dl，但絕對值<4 mg/dl；三期：血肌酐水平較基線升高≥ 300%，或升高≥0.5 mg/dl 或絕對值≥4 mg/dl[10]。許多研究[11-12]研究發現，TAVI 術后發生 AKI 的獨立危險因素有慢性腎臟疾病、呼吸衰竭、腦卒中病史、瓣膜移位、糖尿病、經皮冠狀動脈介入（PCI）史、主動脈內球囊反搏、輸血等，保護性因素為較高的估算腎小球濾過率［10 ml/（min·1.73 m2）］。術前控制用藥，術中保證腎臟灌注，術后密切關注尿量及肌酐以便預防和早期發現 AKI。
1.3 腦卒中
TAVI 術后腦血管事件（cerebrovascular events，CVEs）的發生比較多見，且增加死亡率。研究[13]表明 80 歲以上患者腦卒中的發生率<5%，約 25%～50% 的腦卒中發生在術后 24ｈ內，80% 的腦卒中發生于術后 5 d 內。Auffret 等[14]的研究指出：女性、慢性腎臟病、新發心房顫動（房顫）是 TAVI 術后 CVE 的預測因素。臨床上 TAVI 術中腦的微栓塞非常多見，在送入導絲、擴張自體瓣膜時、釋放支架瓣膜過程中均可能有微栓塞發生。Biancari 等[15]指出經心尖途徑 TAVI（TA-TAVI）的死亡率和腦卒中高于經股動脈徑路 TAVI（transfemoral TAVI，TF-TAVI）。可能是輸送系統損傷主動脈導致主動脈粥樣斑塊脫落引起。
目前 TAVI 術中使用腦保護裝置來減少腦血管事件的發生已經應用于臨床。TriGuardTM 是固定于主動脈弓部的一層肝素網。Lansky 等[16]報道：采用 TriGuardTM 防栓塞裝置組新發缺血性卒中（11.5%）比無保護組（26.9%）明顯減少。SentinelT 裝置由兩個濾網組成，分別放置在頭臂干和左頸總動脈。Kapadia 等[17]的研究發現：使用經導管腦保護裝置是有效的，在 99% 的患者中都能阻擋血栓等，但是并不能改變神經認知功能。99% 的患者濾網里發現碎片，病理學檢查提示為血栓、鈣化、瓣膜組織、血管壁成分和異物。目前對 TAVI 圍術期的抗栓方案的選擇尚未統一，還需進一步研究。
1.4 冠狀動脈閉塞
冠狀動脈阻塞是 TAVI 術后罕見但是致命性并發癥，發生率約 1%，死亡率可達 40%[18]。術中不容易發現，術后可能猝死。Ramirez 等[19]報道了 1 例遲發性（術后 6 個月）右冠狀動脈閉塞的情況，經搶救無效死亡，可能是由于瓣膜的移位導致。TAVI 時發生冠狀動脈阻塞可能是因為瓣膜支架植入過程中壓迫自身有病變的瓣膜而堵塞了冠狀動脈開口，也可能是脫落的鈣化斑塊、血栓及空氣導致冠狀動脈栓塞，原病變瓣膜感染累及冠狀動脈開口。其高危因素有冠狀動脈高度<10 mm、主動脈竇口直徑<30 mm、女性、高齡、球囊擴張瓣膜、瓣中瓣、既往外科主動脈瓣置換手術史等[20]。早期的 TAVI 注冊研究報道球囊擴張瓣膜較自膨脹式瓣膜更常見，因為其制造廠家沒有給出一個可以參考的冠狀動脈開口或冠狀竇口位置。老一代瓣膜較新瓣膜更容易發生冠狀動脈阻塞，原因是：我們的影像設備和測量技術更加完善，通過 MDCT 以及經食管超聲心動圖（TEE），瓣膜尺寸的測量也更加精確；其次，新一代的裝置輪廓較小，而且自膨脹式瓣膜可以再次定位[21]。J-VALVE 瓣膜定位鍵與瓣膜對瓣膜的鉗夾作用可避免阻擋冠狀動脈，減少冠狀動脈阻塞發病率。Ribeiro 等[22]對瓣中瓣的全球注冊研究表明，瓣中瓣術后冠狀動脈堵塞發生率較第一次瓣膜植入高，發生率約 2.3%，且短期內死亡率明顯增加。
一旦發生冠狀動脈堵塞，需要及時處理，如自體瓣膜堵塞，約 80% 的患者及時行 PCI 可以取得很好的效果，從 2004 年以來，TAVI 的 STS/ACC 注冊研究表明約 6.2% 的冠狀動脈堵塞患者需要開胸手術，尤其是瓣中瓣術后冠狀動脈阻塞患者[23]。
1.5 心律失常
1.5.1 房顫
TAVI 術后房顫比較多見，與老年患者的心血管和整體生理狀況（如心房纖維化，左房直徑增大）及手術本身相關。Tanawuttiwat 等的研究[24]發現，經股動脈途徑 TAVI 術后房顫發生率為 14%，經主動脈途徑房顫發生率為 33%，經心尖途徑房顫發生率 53%，這可能與胸廓切開術中通氣限制以及術后疼痛所引起的腎上腺素升高有關。Biviano 等[25]對 PARTNER 注冊試驗的 1 879 例術后房顫患者分析得出以下結論：（1）出院時房顫增加了 30 d 死亡率和 1 年內再入院率；（2）心室率>90 次/分與死亡率相關；（3）TAVI 術后房顫腎功能衰竭風險和永久性起搏器植入風險增加。關于 TAVI 術后房顫抗凝何時開始以及用何種抗凝方案，目前沒有統一的標準。Altisent 等[26]報道 TAVI 術后房顫患者同時使用維生素 K 拮抗劑和抗血小板治療，與單用維生素 K 拮抗劑治療房顫，不能降低卒中發生率、重大心血管事件或者死亡率，反而增加了致命性出血風險。
1.5.2 傳導阻滯
由于主動脈瓣環在解剖上鄰近房室傳導系統，TAVI 術中及術后可能發生不同程度房室傳導阻滯（atrioventriculur block，AVB），可能與瓣膜支架系統對周圍的組織產生局部壓迫導致水腫、缺血、一過性炎癥等有關。左束支傳導阻滯（LBBB）最為常見，發生率各研究差異比較大，發生率與瓣膜類型也有關系，發生的時間往往難以預測，90% 的患者于 1 周內發生。Sager 等[27]的研究發現：球囊擴張瓣膜術后新發 LBBB 發生率約 17%。Gonska 等[28]報道用 Edwards Sapien 3 瓣膜術后永久性起搏器植入率（permanent pacemaker implantation，PPI）約 14%，而 Medtronic CoreValve 術后 PPI 約 31%。術后 AVB 通常是一過性的，并不要求長期安置起搏器。目前沒有明確的指導意見是否 TAVI 術后高度 AVB 的患者預先安置起搏器，觀察期限為術后 1 周左右，一般來講，術后第 4 d 發生傳導阻滯最明顯。瓣膜置入深度、瓣膜類型、術前右束支傳導阻滯及圍術期房室傳導阻滯與 TAVI 術后起搏器植入有關[29]。起搏器的植入與術后死亡率沒有明確的研究結論，其不良結果可能與基礎病情，并發癥以及術后血流動力學相關。
1.6 血管及出血并發癥
血管并發癥常常發生于 TF-TAVI，主要與穿刺、導管鞘直徑、關閉設備失敗或者預定結束策略有關[30]。TAVI 術后出血，尤其是大出血，增加了 30 d 內死亡率，TA-TAVI 是出血的重要因素，術前存在房顫是術后出血的獨立預測因素，可能與房顫相關的抗凝有關[31]。Sun 等[32]的一項 Meta 分析表明：年齡（>90 歲）、女性、慢性腎功能不全、經心尖途徑、管鞘直徑（>19Fr）和循環支持都是 TAVI 術后早期嚴重出血的預測因素。大多數研究人員認為，血管并發癥發生率高主要與手術技術和手術過程的復雜性有關系。有報道稱術中使用超聲引導股動脈穿刺能夠減少出血。術后大出血需要緊急手術或者介入治療，必要時輸血。
1.7 定位偏差
隨著近幾年設備的改進和技術的提高，瓣膜定位偏差較前明顯減少，原因可能是植入瓣膜尺寸不匹配，位置不恰當，球囊擴張瓣膜植入時心室起搏不充分，左心室流出道受阻，二尖瓣置換術后等。術中瓣膜位置若發生偏差，則需要考慮其型號，釋放位置及血流動力學等表現決定補救措施。Showkathali 等[33]報道了 1 例 79 歲女性高危患者，經食管 3D 心臟超聲提示主動脈瓣環 21 mm，瓣環中度鈣化，經股動脈途徑安置了 23 mm 的球囊擴張瓣膜 Sapien XT，用 24 mm 球囊擴張后出現了中度瓣周漏以及植入的瓣膜緩慢向左心室移動，再次置入一 26 mm 瓣膜，反流消失，患者 3 d 后出院。Edwards 帶瓣支架系統在心室快速起搏下，球囊迅速擴張釋放，再次定位可能性基本沒有，CoreValve（MCV）球囊膨脹比較緩慢，移位相對 ESV 少見。不足的是 ESV 和 MCV 均不可重新定位以及回收利用，可以第二次植入瓣膜，總體而言，在定位偏差方面，二者沒有明顯的差異。
1.8 感染性心內膜炎
TAVI 術后繼發感染性心內膜炎（infective endocarditis，IE）少見，可能與手術中機械性創傷有關，發生率約 0.10%～3.03%，氣管插管與自膨脹式瓣膜的使用是發生 IE 的獨立危險因素。一旦發生 IE，需要積極抗感染治療，效果不佳者視患者的情況決定移除瓣膜或者再次置入瓣膜（瓣中瓣），TAVI 術后出現 IE 者可導致心功能惡化，1 年內死亡率高達 66%[34]。
1.9 血管內溶血
血管內溶血是外科瓣膜置換后的危重并發癥，生物瓣發生率約 5%，機械瓣發生率約 25%。可能是瓣膜功能異常或 PVL 導致瓣膜周圍形成血液湍流，血流的高剪切力對紅細胞造成的機械破壞。目前，TAVI 術后血管內溶血的發生與 PVL 之間的關系，以及與患者預后的關系仍不明確。Ko 等[35]對 64 例 TF-TAVI 患者進行 6 個月的隨訪，將血管內溶血定義為：（1）結合珠蛋白<0.45 g/L；（2）血紅蛋白<13.8 g/L（男性）或 12.4 g/L（女性）；（3）高網織紅細胞計數（>2%）。結論認為 TAVI 術后發生血管內溶血與術后中度以上的 PVL 、二葉式主動脈瓣、及更小的有效瓣口面積有關。由于二葉式主動脈瓣的瓣環結構及鈣化分布不均勻，導致 TAVI 術后 PVL 發生率增加，尤其是在使用自膨脹式瓣膜后。血管內溶血的發生及預后需進一步探究。
2 其他少見并發癥
其它少見并發癥包括瓣環斷裂、心室穿孔。瓣環斷裂極少見，但危險性大，可能與主動脈的鈣化程度、瓣膜尺寸選擇過大或者球囊擴張過度有關。心室穿孔主要是因為手術操作本身，一旦出現這兩種情況，需要及時手術治療，關鍵在于預防。
災難性并發癥包括主動脈夾層或者穿孔、主動脈瓣損傷或者撕裂，左心室穿孔、主動脈根部撕裂。災難性并發癥發生率低，不到 2%。在 TAVI 中，對于假體和主動脈根部之間的生物力學作用的準確把握至關重要。
部分經股動脈 TAVI 患者可出現乳頭肌斷裂致二尖瓣大量反流，經心尖途徑可能出現左心室假性室壁瘤。
死亡是最為嚴重的并發癥，各種并發癥均可導致死亡，因手術對象都是高齡高危，故術后難以長期隨訪。目前存在的一些外科手術風險評分不能準確地預測 TAVI 術后死亡[36]。Arai 等[30]的研究指出：TF-TAVI 與經升主動脈 TAVI（TAo-TAVI）相比，30 d 死亡率較低，1 年生存率較高，而 TA-TAVI 與 TAo-TAVI 相比，30 d 死亡率沒有明顯差異，1 年生存率較低。因此，他們推薦首選 TF-TAVI，其次 TAo-TAVI，再選擇 TA-TAVI。
3 小結
TAVI 手術長期預后缺乏大規模臨床研究，其并發癥發生率較高，有些為致命性并發癥，與手術效果和預后直接相關。減少并發癥發生，首先要嚴格篩選患者，把握其適應證，選擇最佳的手術入路以及相匹配的瓣膜系統，其次術者的操作水平非常重要，有報道指出：操作經驗是術后 30 d 生存率的獨立預測因子[37]。技術設備及數據評估模式不斷更新，重視瓣膜支架系統的可回收性，可重置性，生物兼容性等。只有足夠了解 TAVI 的并發癥，才能做到有效地預防和處理其并發癥。
2002 年法國醫生 Cribier 對 1 例主動脈瓣狹窄患者成功實施經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI）[1]以來，TAVI 目前已經廣泛應用于傳統外科手術風險高、解剖上適合行 TAVI 的主動脈瓣嚴重狹窄患者，而我國自主知識產權的 J-Valve 也能夠用于主動脈瓣嚴重反流的患者，使得 TAVI 在主動脈瓣疾病治療中的地位越來越重要。但 TAVI 仍屬于復雜的介入手術，充分認識其并發癥對于安全有效地行 TAVI 手術具有非常重要的意義，本文就國內外相關研究作一綜述。
1 常見并發癥
1.1 主動脈瓣反流
TAVI 手術保留自體瓣膜，術后容易發生主動脈瓣漏。反流分為瓣中漏及瓣周漏（perivalvular leakage，PVL）。輕度的 PVL 很常見，Kodali 等[2]報道不管使用何種瓣膜類型，中-重度 PVL 發生率約 10%～40%。PVL 可能是由于植入瓣膜過小、人工支架框架的不完全擴張或瓣膜植入部位的不正確導致。PVL 可能是由于人工瓣膜開放失敗，在卷曲或植入階段造成的瓣葉損傷或同樣因瓣膜大小不正確而造成的患者-瓣膜不匹配而引起。有文獻[3]報道輕中度 PVL 導致的反流可以保持穩定，甚至中期能得到改善。而 O’Sullivan 等[4]的 Meta 分析表明不管使用何種瓣膜，中重度 PVL 是影響死亡率的重要因素。
準確測量 PVL 的程度對于判斷手術效果具有非常重要的意義，為了更加準確地測量 PVL，除了主動脈根部造影及心臟彩超，主動脈反流指數（aortic regurgitation index，ARI）也是一個很有參考意義的指標，Sinning 等[5]指出當其截點值為 25 時，是 TAVI 術后死亡的一個很重要的獨立預測因子。Sakrana 等[6]報道經導管術中使用的心臟瓣膜/瓣環尺寸的比值是決定 TAVI 術后 PVL 程度的一個重要因素，而經多排螺旋 CT（MDCT）測量的主動脈瓣鈣化及主動脈根部解剖學數據并不是 PVL 的預測因子，然而也有學者認為其可以作為參考。
輕度的 PVL 往往無需治療，通常血流動力學是穩定的，中期還可以得到改善；中重度 PVL 則需要及時補救，如瓣中瓣技術或者及時外科手術。Waterbury 等[7]的研究指出：TAVI 術中不管是自膨脹式瓣膜還是球囊擴張式瓣膜，經皮的 PVL 修補是可行的、有效的。Wells 等[8]的研究表明經導管介入治療 PVL 相對于外科手術治療 PVL，降低了發病率和 30 d 再住院率。
1.2 急性腎損傷
TAVI 術后急性腎功能衰竭（AKF）較多見，發生率約 8%～42%，延長了住院時間，提高了 30 d 和 1 年內死亡率[9]。碘對比劑可以引起細胞損傷以及腎小管細胞死亡，但是 TAVI 術后 AKF 與碘對比劑是否有必然聯系暫無定論。目前 TAVI 術后急性腎損傷（AKI）分期多采取改良的 RIFLE（risk injury failure loss end）分期，一期：血肌酐水平較基線升高 150%～200%，或升高≤0.3 mg/dl；二期：血肌酐水平較基線升高 200%～300%，或升高>0.3 mg/dl 而<0.5 mg/dl，但絕對值<4 mg/dl；三期：血肌酐水平較基線升高≥ 300%，或升高≥0.5 mg/dl 或絕對值≥4 mg/dl[10]。許多研究[11-12]研究發現，TAVI 術后發生 AKI 的獨立危險因素有慢性腎臟疾病、呼吸衰竭、腦卒中病史、瓣膜移位、糖尿病、經皮冠狀動脈介入（PCI）史、主動脈內球囊反搏、輸血等，保護性因素為較高的估算腎小球濾過率［10 ml/（min·1.73 m2）］。術前控制用藥，術中保證腎臟灌注，術后密切關注尿量及肌酐以便預防和早期發現 AKI。
1.3 腦卒中
TAVI 術后腦血管事件（cerebrovascular events，CVEs）的發生比較多見，且增加死亡率。研究[13]表明 80 歲以上患者腦卒中的發生率<5%，約 25%～50% 的腦卒中發生在術后 24ｈ內，80% 的腦卒中發生于術后 5 d 內。Auffret 等[14]的研究指出：女性、慢性腎臟病、新發心房顫動（房顫）是 TAVI 術后 CVE 的預測因素。臨床上 TAVI 術中腦的微栓塞非常多見，在送入導絲、擴張自體瓣膜時、釋放支架瓣膜過程中均可能有微栓塞發生。Biancari 等[15]指出經心尖途徑 TAVI（TA-TAVI）的死亡率和腦卒中高于經股動脈徑路 TAVI（transfemoral TAVI，TF-TAVI）。可能是輸送系統損傷主動脈導致主動脈粥樣斑塊脫落引起。
目前 TAVI 術中使用腦保護裝置來減少腦血管事件的發生已經應用于臨床。TriGuardTM 是固定于主動脈弓部的一層肝素網。Lansky 等[16]報道：采用 TriGuardTM 防栓塞裝置組新發缺血性卒中（11.5%）比無保護組（26.9%）明顯減少。SentinelT 裝置由兩個濾網組成，分別放置在頭臂干和左頸總動脈。Kapadia 等[17]的研究發現：使用經導管腦保護裝置是有效的，在 99% 的患者中都能阻擋血栓等，但是并不能改變神經認知功能。99% 的患者濾網里發現碎片，病理學檢查提示為血栓、鈣化、瓣膜組織、血管壁成分和異物。目前對 TAVI 圍術期的抗栓方案的選擇尚未統一，還需進一步研究。
1.4 冠狀動脈閉塞
冠狀動脈阻塞是 TAVI 術后罕見但是致命性并發癥，發生率約 1%，死亡率可達 40%[18]。術中不容易發現，術后可能猝死。Ramirez 等[19]報道了 1 例遲發性（術后 6 個月）右冠狀動脈閉塞的情況，經搶救無效死亡，可能是由于瓣膜的移位導致。TAVI 時發生冠狀動脈阻塞可能是因為瓣膜支架植入過程中壓迫自身有病變的瓣膜而堵塞了冠狀動脈開口，也可能是脫落的鈣化斑塊、血栓及空氣導致冠狀動脈栓塞，原病變瓣膜感染累及冠狀動脈開口。其高危因素有冠狀動脈高度<10 mm、主動脈竇口直徑<30 mm、女性、高齡、球囊擴張瓣膜、瓣中瓣、既往外科主動脈瓣置換手術史等[20]。早期的 TAVI 注冊研究報道球囊擴張瓣膜較自膨脹式瓣膜更常見，因為其制造廠家沒有給出一個可以參考的冠狀動脈開口或冠狀竇口位置。老一代瓣膜較新瓣膜更容易發生冠狀動脈阻塞，原因是：我們的影像設備和測量技術更加完善，通過 MDCT 以及經食管超聲心動圖（TEE），瓣膜尺寸的測量也更加精確；其次，新一代的裝置輪廓較小，而且自膨脹式瓣膜可以再次定位[21]。J-VALVE 瓣膜定位鍵與瓣膜對瓣膜的鉗夾作用可避免阻擋冠狀動脈，減少冠狀動脈阻塞發病率。Ribeiro 等[22]對瓣中瓣的全球注冊研究表明，瓣中瓣術后冠狀動脈堵塞發生率較第一次瓣膜植入高，發生率約 2.3%，且短期內死亡率明顯增加。
一旦發生冠狀動脈堵塞，需要及時處理，如自體瓣膜堵塞，約 80% 的患者及時行 PCI 可以取得很好的效果，從 2004 年以來，TAVI 的 STS/ACC 注冊研究表明約 6.2% 的冠狀動脈堵塞患者需要開胸手術，尤其是瓣中瓣術后冠狀動脈阻塞患者[23]。
1.5 心律失常
1.5.1 房顫
TAVI 術后房顫比較多見，與老年患者的心血管和整體生理狀況（如心房纖維化，左房直徑增大）及手術本身相關。Tanawuttiwat 等的研究[24]發現，經股動脈途徑 TAVI 術后房顫發生率為 14%，經主動脈途徑房顫發生率為 33%，經心尖途徑房顫發生率 53%，這可能與胸廓切開術中通氣限制以及術后疼痛所引起的腎上腺素升高有關。Biviano 等[25]對 PARTNER 注冊試驗的 1 879 例術后房顫患者分析得出以下結論：（1）出院時房顫增加了 30 d 死亡率和 1 年內再入院率；（2）心室率>90 次/分與死亡率相關；（3）TAVI 術后房顫腎功能衰竭風險和永久性起搏器植入風險增加。關于 TAVI 術后房顫抗凝何時開始以及用何種抗凝方案，目前沒有統一的標準。Altisent 等[26]報道 TAVI 術后房顫患者同時使用維生素 K 拮抗劑和抗血小板治療，與單用維生素 K 拮抗劑治療房顫，不能降低卒中發生率、重大心血管事件或者死亡率，反而增加了致命性出血風險。
1.5.2 傳導阻滯
由于主動脈瓣環在解剖上鄰近房室傳導系統，TAVI 術中及術后可能發生不同程度房室傳導阻滯（atrioventriculur block，AVB），可能與瓣膜支架系統對周圍的組織產生局部壓迫導致水腫、缺血、一過性炎癥等有關。左束支傳導阻滯（LBBB）最為常見，發生率各研究差異比較大，發生率與瓣膜類型也有關系，發生的時間往往難以預測，90% 的患者于 1 周內發生。Sager 等[27]的研究發現：球囊擴張瓣膜術后新發 LBBB 發生率約 17%。Gonska 等[28]報道用 Edwards Sapien 3 瓣膜術后永久性起搏器植入率（permanent pacemaker implantation，PPI）約 14%，而 Medtronic CoreValve 術后 PPI 約 31%。術后 AVB 通常是一過性的，并不要求長期安置起搏器。目前沒有明確的指導意見是否 TAVI 術后高度 AVB 的患者預先安置起搏器，觀察期限為術后 1 周左右，一般來講，術后第 4 d 發生傳導阻滯最明顯。瓣膜置入深度、瓣膜類型、術前右束支傳導阻滯及圍術期房室傳導阻滯與 TAVI 術后起搏器植入有關[29]。起搏器的植入與術后死亡率沒有明確的研究結論，其不良結果可能與基礎病情，并發癥以及術后血流動力學相關。
1.6 血管及出血并發癥
血管并發癥常常發生于 TF-TAVI，主要與穿刺、導管鞘直徑、關閉設備失敗或者預定結束策略有關[30]。TAVI 術后出血，尤其是大出血，增加了 30 d 內死亡率，TA-TAVI 是出血的重要因素，術前存在房顫是術后出血的獨立預測因素，可能與房顫相關的抗凝有關[31]。Sun 等[32]的一項 Meta 分析表明：年齡（>90 歲）、女性、慢性腎功能不全、經心尖途徑、管鞘直徑（>19Fr）和循環支持都是 TAVI 術后早期嚴重出血的預測因素。大多數研究人員認為，血管并發癥發生率高主要與手術技術和手術過程的復雜性有關系。有報道稱術中使用超聲引導股動脈穿刺能夠減少出血。術后大出血需要緊急手術或者介入治療，必要時輸血。
1.7 定位偏差
隨著近幾年設備的改進和技術的提高，瓣膜定位偏差較前明顯減少，原因可能是植入瓣膜尺寸不匹配，位置不恰當，球囊擴張瓣膜植入時心室起搏不充分，左心室流出道受阻，二尖瓣置換術后等。術中瓣膜位置若發生偏差，則需要考慮其型號，釋放位置及血流動力學等表現決定補救措施。Showkathali 等[33]報道了 1 例 79 歲女性高危患者，經食管 3D 心臟超聲提示主動脈瓣環 21 mm，瓣環中度鈣化，經股動脈途徑安置了 23 mm 的球囊擴張瓣膜 Sapien XT，用 24 mm 球囊擴張后出現了中度瓣周漏以及植入的瓣膜緩慢向左心室移動，再次置入一 26 mm 瓣膜，反流消失，患者 3 d 后出院。Edwards 帶瓣支架系統在心室快速起搏下，球囊迅速擴張釋放，再次定位可能性基本沒有，CoreValve（MCV）球囊膨脹比較緩慢，移位相對 ESV 少見。不足的是 ESV 和 MCV 均不可重新定位以及回收利用，可以第二次植入瓣膜，總體而言，在定位偏差方面，二者沒有明顯的差異。
1.8 感染性心內膜炎
TAVI 術后繼發感染性心內膜炎（infective endocarditis，IE）少見，可能與手術中機械性創傷有關，發生率約 0.10%～3.03%，氣管插管與自膨脹式瓣膜的使用是發生 IE 的獨立危險因素。一旦發生 IE，需要積極抗感染治療，效果不佳者視患者的情況決定移除瓣膜或者再次置入瓣膜（瓣中瓣），TAVI 術后出現 IE 者可導致心功能惡化，1 年內死亡率高達 66%[34]。
1.9 血管內溶血
血管內溶血是外科瓣膜置換后的危重并發癥，生物瓣發生率約 5%，機械瓣發生率約 25%。可能是瓣膜功能異常或 PVL 導致瓣膜周圍形成血液湍流，血流的高剪切力對紅細胞造成的機械破壞。目前，TAVI 術后血管內溶血的發生與 PVL 之間的關系，以及與患者預后的關系仍不明確。Ko 等[35]對 64 例 TF-TAVI 患者進行 6 個月的隨訪，將血管內溶血定義為：（1）結合珠蛋白<0.45 g/L；（2）血紅蛋白<13.8 g/L（男性）或 12.4 g/L（女性）；（3）高網織紅細胞計數（>2%）。結論認為 TAVI 術后發生血管內溶血與術后中度以上的 PVL 、二葉式主動脈瓣、及更小的有效瓣口面積有關。由于二葉式主動脈瓣的瓣環結構及鈣化分布不均勻，導致 TAVI 術后 PVL 發生率增加，尤其是在使用自膨脹式瓣膜后。血管內溶血的發生及預后需進一步探究。
2 其他少見并發癥
其它少見并發癥包括瓣環斷裂、心室穿孔。瓣環斷裂極少見，但危險性大，可能與主動脈的鈣化程度、瓣膜尺寸選擇過大或者球囊擴張過度有關。心室穿孔主要是因為手術操作本身，一旦出現這兩種情況，需要及時手術治療，關鍵在于預防。
災難性并發癥包括主動脈夾層或者穿孔、主動脈瓣損傷或者撕裂，左心室穿孔、主動脈根部撕裂。災難性并發癥發生率低，不到 2%。在 TAVI 中，對于假體和主動脈根部之間的生物力學作用的準確把握至關重要。
部分經股動脈 TAVI 患者可出現乳頭肌斷裂致二尖瓣大量反流，經心尖途徑可能出現左心室假性室壁瘤。
死亡是最為嚴重的并發癥，各種并發癥均可導致死亡，因手術對象都是高齡高危，故術后難以長期隨訪。目前存在的一些外科手術風險評分不能準確地預測 TAVI 術后死亡[36]。Arai 等[30]的研究指出：TF-TAVI 與經升主動脈 TAVI（TAo-TAVI）相比，30 d 死亡率較低，1 年生存率較高，而 TA-TAVI 與 TAo-TAVI 相比，30 d 死亡率沒有明顯差異，1 年生存率較低。因此，他們推薦首選 TF-TAVI，其次 TAo-TAVI，再選擇 TA-TAVI。
3 小結
TAVI 手術長期預后缺乏大規模臨床研究，其并發癥發生率較高，有些為致命性并發癥，與手術效果和預后直接相關。減少并發癥發生，首先要嚴格篩選患者，把握其適應證，選擇最佳的手術入路以及相匹配的瓣膜系統，其次術者的操作水平非常重要，有報道指出：操作經驗是術后 30 d 生存率的獨立預測因子[37]。技術設備及數據評估模式不斷更新，重視瓣膜支架系統的可回收性，可重置性，生物兼容性等。只有足夠了解 TAVI 的并發癥，才能做到有效地預防和處理其并發癥。