引用本文: 王德, 丘俊濤, 于存濤, 張良, 楊陽, 常謙, 舒暢, 孫曉剛, 錢向陽. Stanford A 型主動脈夾層院內死亡風險的簡易床旁評估模型. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(6): 500-506. doi: 10.7507/1007-4848.201802010 復制
Stanford A 型主動脈夾層是心血管外科急癥,部分患者在轉運途中或急診室里因未得到及時的治療而死亡。如果僅靠單純的藥物治療,A 型夾層死亡率可高達 58%[1];即使外科手術,死亡率仍可高達 18%~34%[2-3];特別是對高齡和合并臟器灌注不良的 A 型夾層患者,手術死亡率更是高達 38.2%~63%[4-6]。有效識別 A 型夾層重癥患者或預測病程進展及治療結果可協助外科醫生做出合理的醫療決策,同時幫助醫師在治療前就可能的臨床結果與患者和家屬進行有效的溝通。
既往的研究主要關注了 A 型主動脈夾層的手術相關風險因素[7-8],如年齡、全弓置換、深低溫體循環時間等。美國主動脈夾層多中心注冊研究(IRAD)首先對 B 型主動脈夾層的院內死亡因素進行了系統評價,建立了簡易的風險預測模型,如低血壓、休克、分支血管受累、持續疼痛等[9],而對更為緊急兇險的 A 型夾層研究較少。本研究收集 6 年間的近千例患者,從臨床表現、影像特征及治療方式等因素全面分析 A 型夾層的院內死亡風險,建立有效而實用的風險評估模型。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2010 年 1 月至 2015 年 12 月于我院就診的 999 例 Stanford A 型主動脈夾層患者,包括醫院本地初診患者和外地轉院到我中心的患者,其中男 745 例、女 254 例,平均年齡(49.8±12.0)歲。2010 年 1 月至 2013 年 12 月是回顧性收集的資料,2014 年 1 月至 2015 年 12 月是前瞻性收集的資料。急性夾層 837 例。合并癥包括高血壓 693 例(69.37%),糖尿病 26 例(2.60%),慢性阻塞性肺病 11 例(1.10%),既往心臟手術 54 例(5.41%),主動脈手術 41 例(4.10%);見表 1。在急診科藥物治療或等待外科治療的術前患者 182 例(18.22%),得到外科手術治療的 817 例(81.78%);見表 2。外科手術組中,升主動脈+全弓置換+支架象鼻術 442 例(54.10%),根部置換+全弓置換+支架象鼻 187 例(22.89%),升主動脈置換 9 例(1.10%),升主動脈+部分弓置換術 64 例(7.83%)。
所有患者均經心臟超聲及主動脈 CT 確診;見圖 1。該研究取得本院醫學倫理委員會批準。收集患者資料,包括一般情況、既往史、臨床表現、合并癥、物理檢查、影像資料、生化檢查和臨床結果。
1.2 簡易的床旁預測方法
運用多因素回歸模型確立院內死亡風險因素,將相應的風險值(odds ratio,OR)納入優化整合模型進行評分分析,Stanford A 型主動脈夾層死亡風險評分公式:logit(p/(1-p))。量化評分院內死亡的風險值用于預測每例患者的院內死亡率。在風險預測的工具里,外科醫師可以根據預測風險分數和相應的觀測的風險分數值來評估患者的院內死亡風險。
1.3 統計學分析
所有資料使用 SPSS21.0 統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差(
)表示,計數資料采用例數和百分比表示。與院內死亡相關的計數資料比較采用χ2檢驗和 Fisher 確切概率法。計量資料比較采用 t 檢驗,若為非正態分布時,采用 Mann-Whitney U 檢驗。單因素分析中與院內死亡相關的變量(P<0.20)均納入逐步的多元邏輯回歸模型進行分析,如果資料缺失>20% 的病例或陽性率<5%,均排除多元分析模型。年齡和性別均強制進入模型。多元模型評分計算采用 Hosmer-Lemeshow goodness-of-fit 檢測。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 院內死亡的單因素預測因子
總體院內死亡率 25.93%。患者年齡、急性夾層、合并高血壓及左室射血分數等和院內死亡相關;見表 1。其他有統計學意義的單因素包括暈厥、接診時高血壓、低血壓/休克、下肢麻木/疼痛,心包中大量積液、De BakeyⅠ型夾層、主動脈弓直徑、腹腔臟器受累、下肢動脈受累、頭壁血管受累、脊髓缺血、急性腎功不全等;見表 3、表 4。死亡患者平均年齡大于存活患者[(53.4±12.5)歲 vs.(48.6±11.5)歲,P<0.000 1]。存活患者升主動脈平均直徑與死亡患者差異無統計學意義[(47.0±1.8)mmvs.(48.5±11.9)mm,P=0.118 4]。存活組弓部直徑與死亡組差異有統計學意義[(34.9±7.6)mm vs.(37.0±7.0)mm,P=0.000 9],同時,兩組在主動脈瓣中大量反流、升主動脈血腫、腎動脈受累和肺滲出差異無統計學意義;主動脈夾層引發的并發癥明顯影響了院內死亡率。
2.2 院內死亡的多因素分析及預測模型
多因素邏輯回歸分析中,以下獨立變量增加了院內死亡率:增加的年齡[OR=1.04,95% CI(1.02,1.05),P<0.000 1],急性主動脈夾層[OR=2.49,95% CI(1.30,4.77),P=0.006 1],暈厥[OR=2.76,95% CI(1.15,6.60),P=0.022 8],下肢麻木/疼痛[OR=7.99,95% CI(2.71,23.52),P=0.000 2],De BakeyⅠ型[OR=1.72,95% CI(1.05,2.80),P=0.030 5],頭壁血管受累[OR=2.25,95% CI(1.20,4.24),P=0.011 7],急性肝功能不全[OR=2.60,95% CI(1.46,4.64),P=0.001 2],白細胞總數>15×109個/L[OR=1.87,95% CI(1.21,2.89),P=0.004 9]以及中大量心包積液[OR=4.34,95% CI(2.45,7.69),P<0.000 1];見表 5。在多元回歸分析結果上,建立了簡易的床旁風險評分模型。Stanford A 型夾層死亡風險評分公式:logit(p/(1-p))=急性夾層×0.455 4+暈厥×0.507 1+下肢麻木/疼痛×1.038 9+主動脈 CT 診斷(De BakeyⅠ型)×0.269 9+頭壁血管受累×0.406 1+急性肝功能不全×0.478 2+白細胞總數>15×109個/L×0.312 6+性別(男)×0.112 5+平均年齡×0.036 3+中大量心包積液×0.734 0。預測的死亡率是由多元回歸方程推導出來的值,觀察死亡率是實際研究病例組觀察到的實際死亡發生頻率。通過 Hosmer-Lemeshow 檢驗發現,觀測值和預測值的分離度差異無統計學意義。預測死亡率和觀察到死亡率散點圖分布見圖 2,兩者具有良好的擬合優度。
3 討論
Stanford A 型主動脈夾層是緊急的外科疾病,其不同臨床表現決定了不同的治療方法和臨床結果。我們的研究確認了與 A 型夾層院內死亡明顯相關的臨床表現和主動脈夾層影像等變量,并提供了簡易的床旁評分工具,協助外科醫師對 A 型主動脈夾層患者做出及時、合理的治療方案,并能更加有效地與患者及家屬溝通病情及治療結果。
很多研究表明,術前低血壓及休克、腹腔臟器低灌注及肢體缺血等并發癥增加了手術死亡率[6- 7],而 Trimarchi 等[10]用定性的方法,通過綜合因素配比把 A 型夾層分組為穩定型和非穩定型,前者手術死亡率為 15.5%,后者可高達 30.0%,這些研究結果均說明,主動脈夾層引發的術前并發癥或合并癥決定了外科手術的臨床效果。與以往文獻相同的是,我們發現,A 型夾層患者術前合并重要臟器缺血并造成器官功能障礙,明顯增加了院內死亡率,如夾層臟器灌注不良引起的術前肝功能不全、腎功能不全等。這些相同結論也再次證明了這些相關因素對死亡風險的影響以及在本評分工具中的意義。外科醫師在制定合理治療策略時,必須對術前風險因素全面評估,如對高齡或合并急性腦梗死患者,手術死亡率可高達 50%,部分外科醫師對此部分高預期死亡率患者,可能傾向于藥物治療,而非緊急地安排外科手術[4, 6, 11-12]。
急性 A 型夾層死亡率隨著時間延長急劇上升,未得到外科治療,每小時死亡率 1%,90 d 預期死亡率 70%~90%[13-14],因此急診室成為了 A 型夾層救治的關鍵場所。既往很多研究都集中在得到外科治療患者的手術風險分析[3, 6-7],很少對術前患者或急診科里等待手術的患者行全面風險評估。從本研究可以看出,院內死亡患者中 70.27% 于急診科藥物治療期間死亡,通過簡易快捷的床旁評分模型,外科醫師可迅速進行術前風險評估,合理安排風險值較大患者的手術時間,或建立快速通道,更有效地救治 A 型夾層患者。本評分工具同時也為合適的手術方式選擇提供依據,對低風險患者,如低齡、不合并臟器灌注不良、頭壁血管未受累的患者,可以選擇全弓置換手術[15],而不增加手術死亡率;對于高風險患者,如高齡、合并肝腎功能不全等,為了降低手術操作本身風險,選擇更簡易的升主動脈置換或半弓置換,提高生存率[16]。同時,評分系統也能為新的治療方案提供支持,如評估雜交全弓應用于風險各異的不同亞組患者中能否優化臨床效果。
除了患者臨床表現和院內死亡率密切相關,同時,本研究也發現,部分影像特征也有重要意義,如術前心包中大量積液、腎動脈受累、頭壁血管受累等。但是,與 B 型夾層胸主動脈直徑≥5.5 cm 是獨立院內死亡風險因素不同[9],在 A 型夾層中,升主動脈直徑≥5.5 cm或≥5.0 cm均不增加院內死亡率。同時,Pape 等[17]研究發現,40% 主動脈夾層患者升主動脈直徑<5.0 cm,而本組 67.2% 患者升主動脈直徑<5 cm,平均直徑 47.3 mm,和其研究結果相同的是,升主動脈直徑和院內死亡不相關。本研究也首次發現,患者術前白細胞總數>15×109個/L,是明確的獨立風險預測因子,預示了炎癥反應參與了夾層的病理損傷。既往研究得知[18-19],夾層發生后的炎性因子,如白介素-6、基質金屬蛋白酶-9、巨噬細胞富集等參與了夾層發展。同時,臨床病例的表現也確定了炎癥加重了組織損傷,如夾層急性期合并雙肺急性非心源性滲出,造成氧合指數降低。因此,夾層發生后,白細胞急劇增加,不但是全身炎癥反應的一個結果,同時很可能加劇了組織細胞損傷,可能是夾層臟器缺血以外另一個損傷機制。
研究不足:(1)本研究為單中心觀察性研究,雖然單組樣本量大,但不能反映整體夾層患者的院內死亡分布情況,特別是不同單體醫院的真實情況。(2)本文研究的是院內死亡率,大部分患者是在術前死亡,沒有分析具體手術變量對院內死亡影響,研究結果全面性可能因此出現偏奇。(3)A 型夾層病情通常是迅速進展的,臨床表現和客觀檢查的研究變量,是基于某個時刻的評價,可能會低估或者遺漏某些風險因素對整體院內死亡率的影響。希望在以后的研究中針對不同風險的患者,采取更優化的治療方案,繼續改善對 A 型夾層的臨床治療效果。
A 型主動脈夾層患者的不同臨床表現和影像學特征預示著院內死亡的風險程度。我們的研究確認了一些因素與 A 型夾層院內死亡密切相關,包括:年齡、急性主動脈夾層、暈厥、下肢麻木/疼痛、De Bakey Ⅰ型、頭壁血管受累、急性肝功能不全、白細胞總數>15×109個/L 以及中大量心包積液。我們的研究提供了一種簡易有效的床旁風險評估方法,協助臨床醫師快速識別高風險患者并提供合理的療決策。

a:右頸總動脈血流障礙(紅色箭頭),左頸總動脈真腔重度受壓(白色箭頭);b:腸系膜上動脈管夾層剝離(紅色箭頭);c:腹腔干血管真腔重度受壓(紅色箭頭);d:左腎動脈真腔重度受壓(紅色箭頭),左腎缺血改變(白色箭頭);e:右髂動脈血流閉塞(紅色箭頭);f:雙肺滲出(紅色箭頭)

Hosmer-Lemeshow 檢驗顯示實際值和觀測值統計結果差異無統計學意義(







Stanford A 型主動脈夾層是心血管外科急癥,部分患者在轉運途中或急診室里因未得到及時的治療而死亡。如果僅靠單純的藥物治療,A 型夾層死亡率可高達 58%[1];即使外科手術,死亡率仍可高達 18%~34%[2-3];特別是對高齡和合并臟器灌注不良的 A 型夾層患者,手術死亡率更是高達 38.2%~63%[4-6]。有效識別 A 型夾層重癥患者或預測病程進展及治療結果可協助外科醫生做出合理的醫療決策,同時幫助醫師在治療前就可能的臨床結果與患者和家屬進行有效的溝通。
既往的研究主要關注了 A 型主動脈夾層的手術相關風險因素[7-8],如年齡、全弓置換、深低溫體循環時間等。美國主動脈夾層多中心注冊研究(IRAD)首先對 B 型主動脈夾層的院內死亡因素進行了系統評價,建立了簡易的風險預測模型,如低血壓、休克、分支血管受累、持續疼痛等[9],而對更為緊急兇險的 A 型夾層研究較少。本研究收集 6 年間的近千例患者,從臨床表現、影像特征及治療方式等因素全面分析 A 型夾層的院內死亡風險,建立有效而實用的風險評估模型。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2010 年 1 月至 2015 年 12 月于我院就診的 999 例 Stanford A 型主動脈夾層患者,包括醫院本地初診患者和外地轉院到我中心的患者,其中男 745 例、女 254 例,平均年齡(49.8±12.0)歲。2010 年 1 月至 2013 年 12 月是回顧性收集的資料,2014 年 1 月至 2015 年 12 月是前瞻性收集的資料。急性夾層 837 例。合并癥包括高血壓 693 例(69.37%),糖尿病 26 例(2.60%),慢性阻塞性肺病 11 例(1.10%),既往心臟手術 54 例(5.41%),主動脈手術 41 例(4.10%);見表 1。在急診科藥物治療或等待外科治療的術前患者 182 例(18.22%),得到外科手術治療的 817 例(81.78%);見表 2。外科手術組中,升主動脈+全弓置換+支架象鼻術 442 例(54.10%),根部置換+全弓置換+支架象鼻 187 例(22.89%),升主動脈置換 9 例(1.10%),升主動脈+部分弓置換術 64 例(7.83%)。
所有患者均經心臟超聲及主動脈 CT 確診;見圖 1。該研究取得本院醫學倫理委員會批準。收集患者資料,包括一般情況、既往史、臨床表現、合并癥、物理檢查、影像資料、生化檢查和臨床結果。
1.2 簡易的床旁預測方法
運用多因素回歸模型確立院內死亡風險因素,將相應的風險值(odds ratio,OR)納入優化整合模型進行評分分析,Stanford A 型主動脈夾層死亡風險評分公式:logit(p/(1-p))。量化評分院內死亡的風險值用于預測每例患者的院內死亡率。在風險預測的工具里,外科醫師可以根據預測風險分數和相應的觀測的風險分數值來評估患者的院內死亡風險。
1.3 統計學分析
所有資料使用 SPSS21.0 統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差(
)表示,計數資料采用例數和百分比表示。與院內死亡相關的計數資料比較采用χ2檢驗和 Fisher 確切概率法。計量資料比較采用 t 檢驗,若為非正態分布時,采用 Mann-Whitney U 檢驗。單因素分析中與院內死亡相關的變量(P<0.20)均納入逐步的多元邏輯回歸模型進行分析,如果資料缺失>20% 的病例或陽性率<5%,均排除多元分析模型。年齡和性別均強制進入模型。多元模型評分計算采用 Hosmer-Lemeshow goodness-of-fit 檢測。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 院內死亡的單因素預測因子
總體院內死亡率 25.93%。患者年齡、急性夾層、合并高血壓及左室射血分數等和院內死亡相關;見表 1。其他有統計學意義的單因素包括暈厥、接診時高血壓、低血壓/休克、下肢麻木/疼痛,心包中大量積液、De BakeyⅠ型夾層、主動脈弓直徑、腹腔臟器受累、下肢動脈受累、頭壁血管受累、脊髓缺血、急性腎功不全等;見表 3、表 4。死亡患者平均年齡大于存活患者[(53.4±12.5)歲 vs.(48.6±11.5)歲,P<0.000 1]。存活患者升主動脈平均直徑與死亡患者差異無統計學意義[(47.0±1.8)mmvs.(48.5±11.9)mm,P=0.118 4]。存活組弓部直徑與死亡組差異有統計學意義[(34.9±7.6)mm vs.(37.0±7.0)mm,P=0.000 9],同時,兩組在主動脈瓣中大量反流、升主動脈血腫、腎動脈受累和肺滲出差異無統計學意義;主動脈夾層引發的并發癥明顯影響了院內死亡率。
2.2 院內死亡的多因素分析及預測模型
多因素邏輯回歸分析中,以下獨立變量增加了院內死亡率:增加的年齡[OR=1.04,95% CI(1.02,1.05),P<0.000 1],急性主動脈夾層[OR=2.49,95% CI(1.30,4.77),P=0.006 1],暈厥[OR=2.76,95% CI(1.15,6.60),P=0.022 8],下肢麻木/疼痛[OR=7.99,95% CI(2.71,23.52),P=0.000 2],De BakeyⅠ型[OR=1.72,95% CI(1.05,2.80),P=0.030 5],頭壁血管受累[OR=2.25,95% CI(1.20,4.24),P=0.011 7],急性肝功能不全[OR=2.60,95% CI(1.46,4.64),P=0.001 2],白細胞總數>15×109個/L[OR=1.87,95% CI(1.21,2.89),P=0.004 9]以及中大量心包積液[OR=4.34,95% CI(2.45,7.69),P<0.000 1];見表 5。在多元回歸分析結果上,建立了簡易的床旁風險評分模型。Stanford A 型夾層死亡風險評分公式:logit(p/(1-p))=急性夾層×0.455 4+暈厥×0.507 1+下肢麻木/疼痛×1.038 9+主動脈 CT 診斷(De BakeyⅠ型)×0.269 9+頭壁血管受累×0.406 1+急性肝功能不全×0.478 2+白細胞總數>15×109個/L×0.312 6+性別(男)×0.112 5+平均年齡×0.036 3+中大量心包積液×0.734 0。預測的死亡率是由多元回歸方程推導出來的值,觀察死亡率是實際研究病例組觀察到的實際死亡發生頻率。通過 Hosmer-Lemeshow 檢驗發現,觀測值和預測值的分離度差異無統計學意義。預測死亡率和觀察到死亡率散點圖分布見圖 2,兩者具有良好的擬合優度。
3 討論
Stanford A 型主動脈夾層是緊急的外科疾病,其不同臨床表現決定了不同的治療方法和臨床結果。我們的研究確認了與 A 型夾層院內死亡明顯相關的臨床表現和主動脈夾層影像等變量,并提供了簡易的床旁評分工具,協助外科醫師對 A 型主動脈夾層患者做出及時、合理的治療方案,并能更加有效地與患者及家屬溝通病情及治療結果。
很多研究表明,術前低血壓及休克、腹腔臟器低灌注及肢體缺血等并發癥增加了手術死亡率[6- 7],而 Trimarchi 等[10]用定性的方法,通過綜合因素配比把 A 型夾層分組為穩定型和非穩定型,前者手術死亡率為 15.5%,后者可高達 30.0%,這些研究結果均說明,主動脈夾層引發的術前并發癥或合并癥決定了外科手術的臨床效果。與以往文獻相同的是,我們發現,A 型夾層患者術前合并重要臟器缺血并造成器官功能障礙,明顯增加了院內死亡率,如夾層臟器灌注不良引起的術前肝功能不全、腎功能不全等。這些相同結論也再次證明了這些相關因素對死亡風險的影響以及在本評分工具中的意義。外科醫師在制定合理治療策略時,必須對術前風險因素全面評估,如對高齡或合并急性腦梗死患者,手術死亡率可高達 50%,部分外科醫師對此部分高預期死亡率患者,可能傾向于藥物治療,而非緊急地安排外科手術[4, 6, 11-12]。
急性 A 型夾層死亡率隨著時間延長急劇上升,未得到外科治療,每小時死亡率 1%,90 d 預期死亡率 70%~90%[13-14],因此急診室成為了 A 型夾層救治的關鍵場所。既往很多研究都集中在得到外科治療患者的手術風險分析[3, 6-7],很少對術前患者或急診科里等待手術的患者行全面風險評估。從本研究可以看出,院內死亡患者中 70.27% 于急診科藥物治療期間死亡,通過簡易快捷的床旁評分模型,外科醫師可迅速進行術前風險評估,合理安排風險值較大患者的手術時間,或建立快速通道,更有效地救治 A 型夾層患者。本評分工具同時也為合適的手術方式選擇提供依據,對低風險患者,如低齡、不合并臟器灌注不良、頭壁血管未受累的患者,可以選擇全弓置換手術[15],而不增加手術死亡率;對于高風險患者,如高齡、合并肝腎功能不全等,為了降低手術操作本身風險,選擇更簡易的升主動脈置換或半弓置換,提高生存率[16]。同時,評分系統也能為新的治療方案提供支持,如評估雜交全弓應用于風險各異的不同亞組患者中能否優化臨床效果。
除了患者臨床表現和院內死亡率密切相關,同時,本研究也發現,部分影像特征也有重要意義,如術前心包中大量積液、腎動脈受累、頭壁血管受累等。但是,與 B 型夾層胸主動脈直徑≥5.5 cm 是獨立院內死亡風險因素不同[9],在 A 型夾層中,升主動脈直徑≥5.5 cm或≥5.0 cm均不增加院內死亡率。同時,Pape 等[17]研究發現,40% 主動脈夾層患者升主動脈直徑<5.0 cm,而本組 67.2% 患者升主動脈直徑<5 cm,平均直徑 47.3 mm,和其研究結果相同的是,升主動脈直徑和院內死亡不相關。本研究也首次發現,患者術前白細胞總數>15×109個/L,是明確的獨立風險預測因子,預示了炎癥反應參與了夾層的病理損傷。既往研究得知[18-19],夾層發生后的炎性因子,如白介素-6、基質金屬蛋白酶-9、巨噬細胞富集等參與了夾層發展。同時,臨床病例的表現也確定了炎癥加重了組織損傷,如夾層急性期合并雙肺急性非心源性滲出,造成氧合指數降低。因此,夾層發生后,白細胞急劇增加,不但是全身炎癥反應的一個結果,同時很可能加劇了組織細胞損傷,可能是夾層臟器缺血以外另一個損傷機制。
研究不足:(1)本研究為單中心觀察性研究,雖然單組樣本量大,但不能反映整體夾層患者的院內死亡分布情況,特別是不同單體醫院的真實情況。(2)本文研究的是院內死亡率,大部分患者是在術前死亡,沒有分析具體手術變量對院內死亡影響,研究結果全面性可能因此出現偏奇。(3)A 型夾層病情通常是迅速進展的,臨床表現和客觀檢查的研究變量,是基于某個時刻的評價,可能會低估或者遺漏某些風險因素對整體院內死亡率的影響。希望在以后的研究中針對不同風險的患者,采取更優化的治療方案,繼續改善對 A 型夾層的臨床治療效果。
A 型主動脈夾層患者的不同臨床表現和影像學特征預示著院內死亡的風險程度。我們的研究確認了一些因素與 A 型夾層院內死亡密切相關,包括:年齡、急性主動脈夾層、暈厥、下肢麻木/疼痛、De Bakey Ⅰ型、頭壁血管受累、急性肝功能不全、白細胞總數>15×109個/L 以及中大量心包積液。我們的研究提供了一種簡易有效的床旁風險評估方法,協助臨床醫師快速識別高風險患者并提供合理的療決策。

a:右頸總動脈血流障礙(紅色箭頭),左頸總動脈真腔重度受壓(白色箭頭);b:腸系膜上動脈管夾層剝離(紅色箭頭);c:腹腔干血管真腔重度受壓(紅色箭頭);d:左腎動脈真腔重度受壓(紅色箭頭),左腎缺血改變(白色箭頭);e:右髂動脈血流閉塞(紅色箭頭);f:雙肺滲出(紅色箭頭)

Hosmer-Lemeshow 檢驗顯示實際值和觀測值統計結果差異無統計學意義(






