引用本文： 吳怡錦, 熊衛萍, 曾嶸, 范小平, 于長江, 李欣, 范瑞新. 孫氏手術治療急、慢性 Stanford A 型主動脈夾層療效的病例對照研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(5): 401-405. doi: 10.7507/1007-4848.201705059 復制
Stanford A 型主動脈夾層（Stanford type A aortic dissection，TAAD）是指破口位于升主動脈的夾層，發病極為兇險的心血管急癥，原則上明確診斷后需按急診手術治療，對有夾層破裂先兆、心臟壓塞、急性心力衰竭、休克、重要器官灌注不良等危急重癥患者更需急診手術[1-2]。但由于醫療條件的限制，我國目前 TAAD 的手術時機均偏晚，并且主動脈夾層病變涉及多系統，特別是累及主動脈弓的復雜型 A 型主動脈夾層，手術技術難度大，手術并發癥和病死率相對較高，因此也有臨床醫師認為只要能控制好血壓，緩解疼痛，是可以等待患者進入慢性期后進行手術。對于非危重型患者，是在急性期還是慢性期手術，哪個能使患者獲得更好的治療效果，將醫療風險降至最低，觀點還未統一。因此，分析比較急、慢性期 TAAD 手術病死率和并發癥的情況，將有助于臨床醫師對患者的病情進行總體評估，選擇合適的手術時機。近年來全弓置換加支架象鼻的孫式手術已漸成為我國累及主動脈弓的 Stanford A 型夾層的標準術式[3]。本研究比較急性期和慢性期 Stanford A 型主動脈夾層在術后療效上的差別。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析 2010 年 6 月至 2014 年 6 月廣東省心血管病研究所心血管外科收治的 327 例累及主動脈弓的急、慢性 Stanford A 型夾層患者的臨床資料。所有患者均根據病史、多普勒超聲及主動脈全程 CT 明確診斷。危重型主動脈夾層行急診手術（發病數小時內緊急手術）的患者排除出本項研究，所有入選的患者在經控制血壓、鎮靜和止痛等內科治療后，生命體征相對平穩，限期內手術。所有病例行全弓置換加支架象鼻即孫氏手術，發病到手術的時間≤2 周為急性主動脈夾層，>2 周為慢性主動脈夾層，并據此將患者分為急性組和慢性組，其中急性組 229 例，男 186 例、女 43 例，年齡（47.47±11.19）歲，發病至手術的時間為（5.70±3.50）d；慢性組 98 例，男 76 例、女 22 例，年齡（45.62±12.92）歲，發病至手術的時間為（21.60±15.70）d。兩組術前資料差異無統計學意義；見表 1。
表1
兩組術前資料比較［例（%）/
］
1.2 手術方法
經正中切口進胸，手術均采用胸骨正中切口，通過右腋動脈或股動脈插管及右心房二極管建立體外循環，阻斷升主動脈后逐步降溫。首先進行升主動脈近心端操作，根據主動脈竇、主動脈瓣及冠狀動脈受累情況決定行根部替換如 Bentall 術、Wheat 術、Cabrol 術，或保留主動脈瓣的竇部成形，及是否同期冠狀動脈旁路移植術，所有病例行孫氏手術。當鼻咽溫度達 20℃～24℃ 時停循環，通過右腋動脈實施順行性腦灌注，流量 5～10 ml/kg。將長度為 10 cm 外周覆有人工滌綸血管（超出支架兩端 2～4 cm）的自膨脹支架［微創醫療器械（上海）有限公司］置入左鎖骨以遠降主動脈，四分支人工血管遠端與其近端吻合。吻合完畢后通過四分支人工血管之灌注分支灌注下半身，恢復下半身循環；之后按左頸總動脈、左鎖骨下動脈、無名動脈順序完成主動脈弓部重建，恢復全身循環償還氧債后開始復溫，同時將四分支人工血管近端與升主動脈替換的人工血管遠端行端端吻合。術中心肌保護采用經左、右冠狀動脈開口順行性灌注，或順行性灌注加冠狀靜脈竇持續逆行性灌注冷含血心麻痹液。
1.3 隨訪
隨訪術后 1 年內患者生存率及并發癥發生情況。發生死亡的患者，以死亡時間為最后隨訪時間。隨訪以電話回訪和門診復診為主。
1.4 相關并發癥定義
術前：術前低氧定義為靜息狀態下，氧合指數 PaO2/FiO2<150 mm Hg[4]；腎功能不全：肌酐（creatinine，Cr）≥180 μmol/L[5]；肝功能不全：谷丙轉氨酶（ALT）≥135 U/L[5]。術后：腦神經功能障礙，永久性神經功能不全（permanent neurological dysfunction，PND）指腦卒中（栓塞、出血），具有 CT 或磁共振的陽性表現，經治療不能恢復；短暫性神經功能不全（temporary neurological dysfunction，TND）指術后意識不清、精神錯亂、譫妄，無影像學陽性表現，治療后恢復正常[6]。術后急性腎衰定義為無尿、少尿（<400 ml），需要行連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）。肝功能不全定義為術后 1 周內出現 ALT>200 U/L、膽紅素>50 mmol/L 及乳酸脫氫酶>500 U/L[7]。
1.5 統計學分析
運用 SPSS17.0 統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差（
）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，t檢驗前先進行方差齊性分析；計數資料采用例數和百分數表示，組間比較采用 χ2 檢驗和 Fisher 確切概率法。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 手術相關數據分析
兩組在是否同期行冠狀動脈旁路移植術（CABG）、體外循環時間、主動脈阻斷時間、術中及術后 24 h 輸紅細胞（RBC）量差異有統計學意義（P<0.05）；見表 2。
表2
兩組手術資料比較［例（%）/
］
2.2 術后短期療效
急性組術后院內病死率、住 ICU 時間、呼吸機使用時間，腦神經功能障礙、低心排血量綜合征、急性腎功能衰竭、肝功能不全、傷口愈合不良發生率較慢性組高（P<0.05）。急性夾層組死亡 38 例，死亡原因為卒中 10 例，循環衰竭 9 例，出血 3 例，呼吸功能衰竭 4 例，感染 5 例，多器官功能衰竭 5 例，消化道大出血 2 例；慢性組死亡 6 例，死因為卒中 1 例，循環衰竭 1 例，感染 3 例，多器官衰竭 1 例。急性和慢性組術后病死率及主要并發癥見表 3。
表3
兩組短期術后療效的比較［例（%）/
］
2.3 隨訪結果
存活患者術后隨訪 1 年，急性組失訪 26 例，隨訪率 86.4%，慢性組失訪 9 例，隨訪率 90.2%。兩組術后 1 年的生存率及并發癥發生率差異無統計學意義；見表 4。隨訪中，急性組死亡 5 例，死亡原因大面積腦梗死 1 例，腦出血 2 例，再發腹主動脈夾層破裂死亡 1 例，不明原因死亡 1 例；慢性組死亡 2 例，死亡原因腦出血 1 例，再發腹主動脈夾層術后并發多器官功能衰竭死亡 1 例。
表4
兩組術后 1 年生存率及并發癥比較［例（%）］
3 討論
理論上 TAAD 應盡早手術，但在中國受到醫療條件的限制，所有急性期的患者無法在第一時間得到救治。同時，主動脈夾層創傷廣泛，既有解剖上的各器官供血障礙，又合并急性夾層繼發的全身炎癥反應[8]，并且累及主動脈弓的 A 型夾層，病變更加廣泛，主動脈弓及遠端的解剖顯露難度大，外科視野深，吻合困難，且術中需要深低溫停循環，手術難度和創傷都大大增加。因此對病情相對平穩的非危重型 A 型夾層患者，比較分析急性期和慢性期患者的手術療效，或許可以幫助臨床醫師在治療過程中權衡利弊，選擇恰當的手術時機。
結果顯示急性組術后短期死亡率和并發癥發生率顯著高于慢性組。雖然急性組和慢性組患者術前合并癥發生率差異無統計學意義，但有程度差別，急性組有 11 例患者術前已氣管插管輔助通氣，2 例患者術前已行 CRRT 治療，急性組同期行 CABG 的患者更多，這都提示了相比順利過渡到慢性期的患者，急性組患者器官功能損害更重，心肌缺血的比例更高，生命體征相對不穩定。越來越多的研究表明，主動脈夾層由大血管嚴重破壞而激活的全身炎性反應不但促發了夾層，而且與主動脈夾層發展及預后相關[9-10]。主動脈夾層患者術前的炎癥反應指標顯著高于正常范圍，有文獻報道當血清 C 反應蛋白≥11.21 mg/L，夾層患者的死亡率顯著上升[11]。對 TAAD 術前低氧血癥的研究也支持 TAAD 引發的全身性炎性反應，使得炎性細胞在肺毛細血管床聚集活化，引發了急性肺損傷，白介素6（IL6）在急性肺損傷時反應明顯[12]。本研究中急性組術前更高的機械通氣比例、術后更長的機械通氣時間反映了急性期炎性反應加重了器官損傷。
急性期和慢性期主動脈夾層血管壁組織病理學有明顯差別，在急性期時，血管壁中大量致炎因子聚集、炎癥細胞浸潤、組織水腫明顯，管壁脆性大；而進入慢性期后，血管壁炎性滲出已逐漸吸收，假腔內的血塊部分機化，增加了管壁的堅韌性，主動脈壁形態學上的差別導致了急、慢性期患者手術操作難度的差異[13-14]。兩組患者在體外循環時間、主動脈阻斷時間、術中及術后 24 h 輸 RBC 量上有差異或許體現了這種差別，而這些手術環節的差別直接影響了兩組術后的早期療效，也符合國內外對 A 型夾層術后死亡的危險因素分析：年齡、女性、急性病程、體外循環及主動脈阻斷時間、輸血量、心肌缺血、腎功能不全等[15-16]。主動脈阻斷和深低溫停循環時間延長，心、腦等組織中酸性代謝產物、氧自由基等增多，而機體不能有效清除，隨著血供的恢復，兒茶酚胺、氧自由基等大量釋放引起重要臟器的功能障礙；同時，伴隨體外循環時間的延長，全身非感染性的炎癥反應加重，大量的炎性因子釋放，造成多臟器炎癥損傷，凝血功能障礙，纖溶系統激活，出血輸血增多，這些都可能是急性組患者術后并發癥明顯增高的重要原因，可以認為急性組經歷了急性期和手術的雙重打擊，病死率和病殘率更高。
本研究中急性組術后短期死亡率及并發癥的發生率高于國內其他單位的報道。國外文獻[17-19]報道主動脈弓部置換術的死亡率為 15%～18.8%，與本研究相似，但其行主動脈夾層手術的患者年齡偏大，平均年齡 60 歲，有 5% 的病例是 80 歲以上患者。可能因為本研究所有入選的病例皆是累及主動脈弓的復雜型 TAAD；所有病例行全弓部置換，手術操作復雜，而我院的大血管手術起步較晚，團隊水平與國內先進單位存在一定的差距。
存活患者術后 1 年隨訪，急性組和慢性組術后 1 年生存率分別為 97.0%和 97.6%，差異無統計學意義。兩組與夾層直接相關的死亡率各只有 1 例，都是與殘存的腹主動脈夾層相關。隨訪中發生的卒中導致的死亡皆為新發卒中，非術后早期遺留的 PND 損傷。術后 1 年的隨訪未發現新發并發癥，術后早期殘留的 PND、截癱、腎功能衰竭差異無統計學意義，提示兩組術后胸主動脈重建效果相當，器官灌注滿意[20]。由于術后相當比例的患者拒絕 CT 復診，術后隨訪缺乏影像學證據。兩組術后的血栓化程度、真腔與主動脈直徑比等主動脈形態學指標缺乏對比分析，是本研究的缺憾。
急、慢性夾層患者在術后早期病死率和并發癥上的差異體現了外科的“損傷控制性原則”，即對非危重型的 TAAD 患者，急性期手術，較采取保守治療控制癥狀進入慢性期后再行手術，圍術期并發癥的發生率高。但鑒于 TAAD 時刻存在破裂的危險，如何評估 TAAD 患者急危重程度，權衡 TAAD 破裂的風險和急性期手術的風險，在有限的醫療資源下合理地選擇手術時機，依然是艱難和高風險的。孫立忠等[21]提出根據 TAAD 累及主動脈根部和弓部的病理特征進一步細化分型，對竇管交界結構基本正常，瓣膜功能影響較小，冠狀動脈供血不受影響的病例可考慮暫緩手術；竇部直徑>5 cm，或者 3.5～5.0 cm 之間，但竇管交界結構破壞，有嚴重的主動脈瓣關閉不全和冠狀動脈開口受累的患者常有急性心功能不全和心肌缺血須盡早手術。此外，真假腔直徑比，夾層撕裂的范圍往往與夾層破裂的風險相關，也是臨床醫師需要權衡的。炎性反應標記物在評估急性主動脈夾層病情中有重要作用，C 反應蛋白和 IL6 是常用的急性非特異性炎癥指標，兩者水平的上升幾乎覆蓋了全部的夾層患者，其指標變化與夾層發生、進展及預后呈正相關[13-15]。TAAD 患者 D 二聚體表達顯著，D 二聚體水平與夾層撕裂程度正相關，是預測夾層預后的非依賴性標準[22-24]。術前檢測 CPR、IL6、D 二聚體并觀察其動態變化，也有助于臨床醫師綜合評估病情。因此對暫不需急診手術的 TAAD 患者，予以積極的保守治療，嚴格控制血壓心率，緩解疼痛焦慮，改善氧合，維護各器官功能，適當抗炎治療，盡可能降低急性期的炎性損傷，也是 TAAD 治療重要的組成部分。本研究為單中心回顧性研究，術前尚未對 TAAD 患者的診斷進行系統性的細化分型，對夾層撕裂的程度和范圍、炎癥反應指標也缺乏量化分析，且由于回顧性研究本身的局限，不能得到明確的因果關系。但通過急慢性夾層手術療效的對比分析，有助于提高臨床醫師對 Stanford A 型主動脈夾層手術治療的理解水平，但 Stanford A 型主動脈夾層病情較為兇險，保守治療同時，必須嚴密觀察病情變化，做好相應的術前準備，必要時緊急手術治療。
Stanford A 型主動脈夾層（Stanford type A aortic dissection，TAAD）是指破口位于升主動脈的夾層，發病極為兇險的心血管急癥，原則上明確診斷后需按急診手術治療，對有夾層破裂先兆、心臟壓塞、急性心力衰竭、休克、重要器官灌注不良等危急重癥患者更需急診手術[1-2]。但由于醫療條件的限制，我國目前 TAAD 的手術時機均偏晚，并且主動脈夾層病變涉及多系統，特別是累及主動脈弓的復雜型 A 型主動脈夾層，手術技術難度大，手術并發癥和病死率相對較高，因此也有臨床醫師認為只要能控制好血壓，緩解疼痛，是可以等待患者進入慢性期后進行手術。對于非危重型患者，是在急性期還是慢性期手術，哪個能使患者獲得更好的治療效果，將醫療風險降至最低，觀點還未統一。因此，分析比較急、慢性期 TAAD 手術病死率和并發癥的情況，將有助于臨床醫師對患者的病情進行總體評估，選擇合適的手術時機。近年來全弓置換加支架象鼻的孫式手術已漸成為我國累及主動脈弓的 Stanford A 型夾層的標準術式[3]。本研究比較急性期和慢性期 Stanford A 型主動脈夾層在術后療效上的差別。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析 2010 年 6 月至 2014 年 6 月廣東省心血管病研究所心血管外科收治的 327 例累及主動脈弓的急、慢性 Stanford A 型夾層患者的臨床資料。所有患者均根據病史、多普勒超聲及主動脈全程 CT 明確診斷。危重型主動脈夾層行急診手術（發病數小時內緊急手術）的患者排除出本項研究，所有入選的患者在經控制血壓、鎮靜和止痛等內科治療后，生命體征相對平穩，限期內手術。所有病例行全弓置換加支架象鼻即孫氏手術，發病到手術的時間≤2 周為急性主動脈夾層，>2 周為慢性主動脈夾層，并據此將患者分為急性組和慢性組，其中急性組 229 例，男 186 例、女 43 例，年齡（47.47±11.19）歲，發病至手術的時間為（5.70±3.50）d；慢性組 98 例，男 76 例、女 22 例，年齡（45.62±12.92）歲，發病至手術的時間為（21.60±15.70）d。兩組術前資料差異無統計學意義；見表 1。
表1
兩組術前資料比較［例（%）/
］
1.2 手術方法
經正中切口進胸，手術均采用胸骨正中切口，通過右腋動脈或股動脈插管及右心房二極管建立體外循環，阻斷升主動脈后逐步降溫。首先進行升主動脈近心端操作，根據主動脈竇、主動脈瓣及冠狀動脈受累情況決定行根部替換如 Bentall 術、Wheat 術、Cabrol 術，或保留主動脈瓣的竇部成形，及是否同期冠狀動脈旁路移植術，所有病例行孫氏手術。當鼻咽溫度達 20℃～24℃ 時停循環，通過右腋動脈實施順行性腦灌注，流量 5～10 ml/kg。將長度為 10 cm 外周覆有人工滌綸血管（超出支架兩端 2～4 cm）的自膨脹支架［微創醫療器械（上海）有限公司］置入左鎖骨以遠降主動脈，四分支人工血管遠端與其近端吻合。吻合完畢后通過四分支人工血管之灌注分支灌注下半身，恢復下半身循環；之后按左頸總動脈、左鎖骨下動脈、無名動脈順序完成主動脈弓部重建，恢復全身循環償還氧債后開始復溫，同時將四分支人工血管近端與升主動脈替換的人工血管遠端行端端吻合。術中心肌保護采用經左、右冠狀動脈開口順行性灌注，或順行性灌注加冠狀靜脈竇持續逆行性灌注冷含血心麻痹液。
1.3 隨訪
隨訪術后 1 年內患者生存率及并發癥發生情況。發生死亡的患者，以死亡時間為最后隨訪時間。隨訪以電話回訪和門診復診為主。
1.4 相關并發癥定義
術前：術前低氧定義為靜息狀態下，氧合指數 PaO2/FiO2<150 mm Hg[4]；腎功能不全：肌酐（creatinine，Cr）≥180 μmol/L[5]；肝功能不全：谷丙轉氨酶（ALT）≥135 U/L[5]。術后：腦神經功能障礙，永久性神經功能不全（permanent neurological dysfunction，PND）指腦卒中（栓塞、出血），具有 CT 或磁共振的陽性表現，經治療不能恢復；短暫性神經功能不全（temporary neurological dysfunction，TND）指術后意識不清、精神錯亂、譫妄，無影像學陽性表現，治療后恢復正常[6]。術后急性腎衰定義為無尿、少尿（<400 ml），需要行連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）。肝功能不全定義為術后 1 周內出現 ALT>200 U/L、膽紅素>50 mmol/L 及乳酸脫氫酶>500 U/L[7]。
1.5 統計學分析
運用 SPSS17.0 統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差（
）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，t檢驗前先進行方差齊性分析；計數資料采用例數和百分數表示，組間比較采用 χ2 檢驗和 Fisher 確切概率法。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 手術相關數據分析
兩組在是否同期行冠狀動脈旁路移植術（CABG）、體外循環時間、主動脈阻斷時間、術中及術后 24 h 輸紅細胞（RBC）量差異有統計學意義（P<0.05）；見表 2。
表2
兩組手術資料比較［例（%）/
］
2.2 術后短期療效
急性組術后院內病死率、住 ICU 時間、呼吸機使用時間，腦神經功能障礙、低心排血量綜合征、急性腎功能衰竭、肝功能不全、傷口愈合不良發生率較慢性組高（P<0.05）。急性夾層組死亡 38 例，死亡原因為卒中 10 例，循環衰竭 9 例，出血 3 例，呼吸功能衰竭 4 例，感染 5 例，多器官功能衰竭 5 例，消化道大出血 2 例；慢性組死亡 6 例，死因為卒中 1 例，循環衰竭 1 例，感染 3 例，多器官衰竭 1 例。急性和慢性組術后病死率及主要并發癥見表 3。
表3
兩組短期術后療效的比較［例（%）/
］
2.3 隨訪結果
存活患者術后隨訪 1 年，急性組失訪 26 例，隨訪率 86.4%，慢性組失訪 9 例，隨訪率 90.2%。兩組術后 1 年的生存率及并發癥發生率差異無統計學意義；見表 4。隨訪中，急性組死亡 5 例，死亡原因大面積腦梗死 1 例，腦出血 2 例，再發腹主動脈夾層破裂死亡 1 例，不明原因死亡 1 例；慢性組死亡 2 例，死亡原因腦出血 1 例，再發腹主動脈夾層術后并發多器官功能衰竭死亡 1 例。
表4
兩組術后 1 年生存率及并發癥比較［例（%）］
3 討論
理論上 TAAD 應盡早手術，但在中國受到醫療條件的限制，所有急性期的患者無法在第一時間得到救治。同時，主動脈夾層創傷廣泛，既有解剖上的各器官供血障礙，又合并急性夾層繼發的全身炎癥反應[8]，并且累及主動脈弓的 A 型夾層，病變更加廣泛，主動脈弓及遠端的解剖顯露難度大，外科視野深，吻合困難，且術中需要深低溫停循環，手術難度和創傷都大大增加。因此對病情相對平穩的非危重型 A 型夾層患者，比較分析急性期和慢性期患者的手術療效，或許可以幫助臨床醫師在治療過程中權衡利弊，選擇恰當的手術時機。
結果顯示急性組術后短期死亡率和并發癥發生率顯著高于慢性組。雖然急性組和慢性組患者術前合并癥發生率差異無統計學意義，但有程度差別，急性組有 11 例患者術前已氣管插管輔助通氣，2 例患者術前已行 CRRT 治療，急性組同期行 CABG 的患者更多，這都提示了相比順利過渡到慢性期的患者，急性組患者器官功能損害更重，心肌缺血的比例更高，生命體征相對不穩定。越來越多的研究表明，主動脈夾層由大血管嚴重破壞而激活的全身炎性反應不但促發了夾層，而且與主動脈夾層發展及預后相關[9-10]。主動脈夾層患者術前的炎癥反應指標顯著高于正常范圍，有文獻報道當血清 C 反應蛋白≥11.21 mg/L，夾層患者的死亡率顯著上升[11]。對 TAAD 術前低氧血癥的研究也支持 TAAD 引發的全身性炎性反應，使得炎性細胞在肺毛細血管床聚集活化，引發了急性肺損傷，白介素6（IL6）在急性肺損傷時反應明顯[12]。本研究中急性組術前更高的機械通氣比例、術后更長的機械通氣時間反映了急性期炎性反應加重了器官損傷。
急性期和慢性期主動脈夾層血管壁組織病理學有明顯差別，在急性期時，血管壁中大量致炎因子聚集、炎癥細胞浸潤、組織水腫明顯，管壁脆性大；而進入慢性期后，血管壁炎性滲出已逐漸吸收，假腔內的血塊部分機化，增加了管壁的堅韌性，主動脈壁形態學上的差別導致了急、慢性期患者手術操作難度的差異[13-14]。兩組患者在體外循環時間、主動脈阻斷時間、術中及術后 24 h 輸 RBC 量上有差異或許體現了這種差別，而這些手術環節的差別直接影響了兩組術后的早期療效，也符合國內外對 A 型夾層術后死亡的危險因素分析：年齡、女性、急性病程、體外循環及主動脈阻斷時間、輸血量、心肌缺血、腎功能不全等[15-16]。主動脈阻斷和深低溫停循環時間延長，心、腦等組織中酸性代謝產物、氧自由基等增多，而機體不能有效清除，隨著血供的恢復，兒茶酚胺、氧自由基等大量釋放引起重要臟器的功能障礙；同時，伴隨體外循環時間的延長，全身非感染性的炎癥反應加重，大量的炎性因子釋放，造成多臟器炎癥損傷，凝血功能障礙，纖溶系統激活，出血輸血增多，這些都可能是急性組患者術后并發癥明顯增高的重要原因，可以認為急性組經歷了急性期和手術的雙重打擊，病死率和病殘率更高。
本研究中急性組術后短期死亡率及并發癥的發生率高于國內其他單位的報道。國外文獻[17-19]報道主動脈弓部置換術的死亡率為 15%～18.8%，與本研究相似，但其行主動脈夾層手術的患者年齡偏大，平均年齡 60 歲，有 5% 的病例是 80 歲以上患者。可能因為本研究所有入選的病例皆是累及主動脈弓的復雜型 TAAD；所有病例行全弓部置換，手術操作復雜，而我院的大血管手術起步較晚，團隊水平與國內先進單位存在一定的差距。
存活患者術后 1 年隨訪，急性組和慢性組術后 1 年生存率分別為 97.0%和 97.6%，差異無統計學意義。兩組與夾層直接相關的死亡率各只有 1 例，都是與殘存的腹主動脈夾層相關。隨訪中發生的卒中導致的死亡皆為新發卒中，非術后早期遺留的 PND 損傷。術后 1 年的隨訪未發現新發并發癥，術后早期殘留的 PND、截癱、腎功能衰竭差異無統計學意義，提示兩組術后胸主動脈重建效果相當，器官灌注滿意[20]。由于術后相當比例的患者拒絕 CT 復診，術后隨訪缺乏影像學證據。兩組術后的血栓化程度、真腔與主動脈直徑比等主動脈形態學指標缺乏對比分析，是本研究的缺憾。
急、慢性夾層患者在術后早期病死率和并發癥上的差異體現了外科的“損傷控制性原則”，即對非危重型的 TAAD 患者，急性期手術，較采取保守治療控制癥狀進入慢性期后再行手術，圍術期并發癥的發生率高。但鑒于 TAAD 時刻存在破裂的危險，如何評估 TAAD 患者急危重程度，權衡 TAAD 破裂的風險和急性期手術的風險，在有限的醫療資源下合理地選擇手術時機，依然是艱難和高風險的。孫立忠等[21]提出根據 TAAD 累及主動脈根部和弓部的病理特征進一步細化分型，對竇管交界結構基本正常，瓣膜功能影響較小，冠狀動脈供血不受影響的病例可考慮暫緩手術；竇部直徑>5 cm，或者 3.5～5.0 cm 之間，但竇管交界結構破壞，有嚴重的主動脈瓣關閉不全和冠狀動脈開口受累的患者常有急性心功能不全和心肌缺血須盡早手術。此外，真假腔直徑比，夾層撕裂的范圍往往與夾層破裂的風險相關，也是臨床醫師需要權衡的。炎性反應標記物在評估急性主動脈夾層病情中有重要作用，C 反應蛋白和 IL6 是常用的急性非特異性炎癥指標，兩者水平的上升幾乎覆蓋了全部的夾層患者，其指標變化與夾層發生、進展及預后呈正相關[13-15]。TAAD 患者 D 二聚體表達顯著，D 二聚體水平與夾層撕裂程度正相關，是預測夾層預后的非依賴性標準[22-24]。術前檢測 CPR、IL6、D 二聚體并觀察其動態變化，也有助于臨床醫師綜合評估病情。因此對暫不需急診手術的 TAAD 患者，予以積極的保守治療，嚴格控制血壓心率，緩解疼痛焦慮，改善氧合，維護各器官功能，適當抗炎治療，盡可能降低急性期的炎性損傷，也是 TAAD 治療重要的組成部分。本研究為單中心回顧性研究，術前尚未對 TAAD 患者的診斷進行系統性的細化分型，對夾層撕裂的程度和范圍、炎癥反應指標也缺乏量化分析，且由于回顧性研究本身的局限，不能得到明確的因果關系。但通過急慢性夾層手術療效的對比分析，有助于提高臨床醫師對 Stanford A 型主動脈夾層手術治療的理解水平，但 Stanford A 型主動脈夾層病情較為兇險，保守治療同時，必須嚴密觀察病情變化，做好相應的術前準備，必要時緊急手術治療。
