引用本文： 劉吉福, 高永順, 李寶成, 許笑彬, 黃鑠. 肌瓣成形新技術治療胸骨切口深部感染 23 例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(4): 321-324. doi: 10.7507/1007-4848.201703045 復制
心胸外科治療心臟大血管和縱隔疾病最常用的手術入路是胸骨正中劈開，其進胸快、術野顯露清楚、操作方便、創傷小為其優勢。然而，一旦發生胸骨切口深部感染，死亡率顯著增加，是心胸外科處理的棘手并發癥。目前國內外對此種并發癥的處理尚無統一意見，其采用的方法亦存在各種各樣的問題。我們對胸骨正中切口深部感染，采用胸大肌瓣翻轉移位、發展了術后無縫線和固定物殘留胸骨缺損成形技術，2016 年 6～12 月成功治療 23 例胸骨正中切口深部感染患者，現將結果報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
1.1.1 一般情況
全組23 例，男 13 例、女 10 例，年齡 4～73（54.5±19.5）歲。原手術類型：冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）14 例，心臟瓣膜置換術 3 例，先天性心臟病房室間隔或室間隔缺損修補術 4 例，縮窄性心包炎和心包囊腫摘除各 1 例。8 例合并 2 型糖尿病，1 例合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）和近期腦梗塞。23 例入院前已行感染清創共 35 次，行感染清創最多為 5 次，平均每例行清創 1.5 次。按 Pairolero 胸骨切口感染分型[1]，本組患者 Ⅱ 型 18 例，Ⅲ 型 5 例。
1.1.2 診斷標準
本文患者的診斷按照世界衛生組織疾病控制民確定的胸骨深部感染 3 條診斷標準，符合其中 1 項即可診斷：（1）縱隔組織或分泌物培養有微生物生長；（2）在手術中或組織病理檢查有縱隔炎證據；（3）術后持續胸痛、胸骨不穩定或發熱（>38℃），合并縱隔引流物為膿性或從血、縱隔區分泌物培養分離出致病微生物[2]。術前確定患者無全身感染。
1.1.3 影像學表現
術前患者做胸部 X 線片和 CT 檢查，確定胸骨縫合的鋼絲和固定鋼板數量，觀察胸骨后有否殘存的起搏導線；檢查切口軟組織和胸骨裂開的范圍，劈開的胸骨是否有移位處于不穩定狀態；明確縱隔內有否殘存膿腔，有利于指導手術清除范圍及殘余病灶。發現 5 例（占 21.7%）縱隔內有殘膿腔（圖 1）。
圖1
冠狀動脈旁路移植術后胸骨切口感染，胸部CT軸位掃描，切口裂開，胸骨后殘余膿腔（箭頭所示）
1.2 手術方法
全身麻醉后，置患者仰臥位。按順序清除胸骨正中切口深部感染：據病灶的范圍沿切口切除感染組織，拔出縫合胸骨鋼絲及胸骨固定鋼板，咬除胸骨斷端感染破壞的組織，直至有良好血運的骨組織；咬除暴露的肋軟骨；注意縫合鋼絲孔內存留的感染肉芽組織灶的清除，刮除縱隔內肉芽組織和包裹灶，拔除殘存的起搏導線，雙氧水、碘伏液及鹽水反復沖洗。在清除過程中，避免新創面的污染。傷口清除組織病理檢查。
肌瓣成形新技術中最重要的技術點是雙側游離制備胸大肌肌瓣。其主要方法包括自切口邊緣胸大肌筋膜外連同皮膚、皮下組織游離，外側至鎖骨中線外，切斷胸大肌，制備成胸大肌瓣并向正中、向內翻轉至胸骨缺損部位，完全填充整個胸骨缺損部位，如胸骨缺損上下端不能被肌肉完全填充，可將左側胸大肌瓣劈開，兼顧填充上下兩端；胸骨不再用硬性固定材料固定；然后用雙 7 號絲線以減張線的方式與皮下、皮膚固定；皮下、皮膚全層縫合切口（圖 2）。
圖2
患者術中游離制備成肌瓣后，采用無殘留縫合技術縫合固定肌瓣
1.3 隨訪
隨訪時間 5.9（3～9）個月。術后 1 個月胸部 CT 檢查，調查胸骨及胸廓成形狀況。術后每 3 個月門診或電話了解患者病情。
2 結果
胸骨正中切口清創后據胸骨缺損大小，確定采用單側或雙側胸大肌肌瓣；游離雙側胸大肌瓣 17 例，單純用右側胸大肌瓣 6 例。發現并取出起搏導線 2 例。術后 22 例成形胸廓無反常呼吸（占 95.7%），僅 1 例有呼吸困難可觀察到胸廓反常呼吸。
切口愈合 Ⅰ 期 21 例，占 91.3%；局限皮膚延遲愈合 2 例，占 8.7%，其中 1 例傷口有結核感染；分別在術后 3 周和 5 周愈合，均不需要再手術。1 例術后 13 d因合并癥致多器官衰竭死亡，占 4.3%，但切口愈合好。
22 例術后 1 個月均行胸部 CT 掃描，胸骨后和胸骨缺損部位肌瓣填充良好，無積液殘留，切口愈合好（圖 3）。
圖3
患者胸部切口深部感染清創、胸廓成形后 1 個月，胸骨切口愈合良好（箭頭所示）
病理結果：22 例軟組織及胸骨組織均見彌漫性炎性細胞侵潤、炎性肉芽組織、纖維組織增生、部分伴小膿腫及壞死組織；1 例伴有結核性肉芽組織。術后住院時間 10.6（8～16）d。術后隨訪患者未訴不適，活動自如，上肢活動無明顯不適、無明顯胸痛癥狀。
3 討論
胸骨正中切口并發胸骨切口深部感染是一種威脅生命的并發癥，住院 30 d 死亡率顯著增加（7.3%～24.1%）[3-4]。目前胸骨切口深部感染的主要治療方法是負壓輔助傷口封閉系統（vacuum-assisted closure system，VAC)。此后是肌瓣或網膜轉移，胸骨板固定，這些治療方法存在的問題是住院時間長，并發癥發生率、死亡率均高等[5]。VAC 治療與常規方法（鋼絲縫合胸骨、更換輔料、灌洗或胸肌瓣成形）治療比較具有明顯的優勢，術后 90 d 死亡率降低（分別是 8.5% 和 23.2%）；1 年生存率有顯著差異（分別是 91.5% 和 76.7%）；住院時間短（分別是 26 d 和 31 d）[6]。然而，VAC 治療仍存在爭議，如長時間使用可使細菌屬的變異，胸骨不穩定、胸骨過多暴露、傷口深度≥4 cm，常致 VAC 治療失敗[7]。本文患者治療步驟不用 VAC，直接使用胸大肌瓣翻轉移位、創新發展了傷口內無縫合和固定材料存留的技術方法，臨床獲得良好結果，對有關問題進行討論。
胸骨正中切口感染的分型很多，最近 van Wingerden 等[8]復習總結了胸骨切口感染分型，分型的依據是基于應用性、特定治療的有效性證據水平、胸骨穩定性、骨的活性和胸廓骨架的可利用性、胸廓重建時限性等因素。從而將胸骨切口感染分為 4 型，每一型中又分 2～3 個亞型。其與現存的分型比較確實復雜、不全面，臨床應用不方便。我們采用了 Pairolero[9]的分型。其分型依據是根據切口感染的時間長短，區別于開放型切口、是否形成感染或竇道形成。目前國內尚未見胸骨感染分型的報道，我們對已治療的 1 000 余例患者提出了國內分型（另文發表）。
胸骨感染切口徹底清創和清除異物是治愈的關鍵環節。在操作過程中，據胸部 CT 的影像指導，徹底清除縱隔內殘存膿腔，尤其注意清除鋼絲縫合孔內感染肉芽組織。對暴露的肋軟骨，其異物除清除胸骨縫合物外，注意清除殘存的起搏導線、未能吸收的止血材料和非重要的修補部位的修補材料。在整個過程中盡量避免清創新創面的污染，以消除和降低細菌菌落，有利于愈合。有報道傷口每克組織的菌落數 105是臨界點，≥105會發生感染；清創要達到感染傷口每克組織菌落數<105，可控制感染復發[10]。
胸部切口深部感染清創后用胸大肌瓣翻轉移位治療是一種安全、可靠的方法。胸部切口深部感染的治療目前國外較普遍的方法是綜合應用傷口清創、VAC、肌瓣或大網膜轉移，以消滅胸骨正中切口清創后的殘腔和胸廓成形。本文采用游離制備胸大肌瓣，以乳內動脈和肋間動脈穿支為血供，翻轉填塞胸骨清創后的缺損處，據傷口缺損的需要，使用單側或雙側胸大肌瓣，可以完全填充整個切口，如用單側胸大肌瓣常用右側胸大肌，因多數患者為右力者，右側胸大肌發育好；冠狀動脈旁路移植術多采用左側乳內動脈，因此，右側胸大肌肌纖維更豐滿、血運更豐富。患者中無 1 例肌瓣壞死發生，Ⅰ 期愈合率達 91.3%（21/23 例），因多器官衰竭的死亡率為 4.4%（1/23 例）。與國外報道的一組薈萃分析相比，胸大肌以肩峰動脈為蒂游離前移肌瓣填充胸骨缺損處，其肌瓣壞死率高達 3%～17.5%[11]，使手術失敗率顯著提高。本文技術方法具有顯著優勢。自 Jurkiewicz 等（1980 年）首先描述了胸大肌瓣翻轉治療胸骨感染灌洗清創失敗的患者以來，最近，Bagheri 等報道了 33 例胸部切口深部感染用胸大肌瓣翻轉治療，其傷口內仍存留有固定和縫合異物；其治愈率 75.7%，再手術率 12.1%（4/33），死亡率 12.1%（4/33 例）；其結果遠遠差于本組。胸骨正中切口感染的治療國內有應用胸大肌的報道，其技術方法與本文完全不同[13]。
胸部切口深部感染清創、胸大肌成形后其危險因素較多，COPD、呼吸困難是影響胸廓穩定的重要因素。COPD 是心臟術后胸部切口深部感染的危險因素國外已達成共識[14-15]。本研究中有 1 例術后死于多器官功能衰竭，其中術前合并 COPD、心功能不全和近期腦梗塞。因此，胸部切口深部感染患者合并多器官功能不全，其胸部切口深部感染的外科治療如何把握和治療的時機選擇仍是需要探討的問題。
總之，胸部切口深部感染用胸大肌瓣翻轉、切口內無縫合和固定物存留新技術是一種可靠的治療方法，具有切口Ⅰ期愈合率高、并發癥少、住院時間短的優勢。
心胸外科治療心臟大血管和縱隔疾病最常用的手術入路是胸骨正中劈開，其進胸快、術野顯露清楚、操作方便、創傷小為其優勢。然而，一旦發生胸骨切口深部感染，死亡率顯著增加，是心胸外科處理的棘手并發癥。目前國內外對此種并發癥的處理尚無統一意見，其采用的方法亦存在各種各樣的問題。我們對胸骨正中切口深部感染，采用胸大肌瓣翻轉移位、發展了術后無縫線和固定物殘留胸骨缺損成形技術，2016 年 6～12 月成功治療 23 例胸骨正中切口深部感染患者，現將結果報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
1.1.1 一般情況
全組23 例，男 13 例、女 10 例，年齡 4～73（54.5±19.5）歲。原手術類型：冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）14 例，心臟瓣膜置換術 3 例，先天性心臟病房室間隔或室間隔缺損修補術 4 例，縮窄性心包炎和心包囊腫摘除各 1 例。8 例合并 2 型糖尿病，1 例合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）和近期腦梗塞。23 例入院前已行感染清創共 35 次，行感染清創最多為 5 次，平均每例行清創 1.5 次。按 Pairolero 胸骨切口感染分型[1]，本組患者 Ⅱ 型 18 例，Ⅲ 型 5 例。
1.1.2 診斷標準
本文患者的診斷按照世界衛生組織疾病控制民確定的胸骨深部感染 3 條診斷標準，符合其中 1 項即可診斷：（1）縱隔組織或分泌物培養有微生物生長；（2）在手術中或組織病理檢查有縱隔炎證據；（3）術后持續胸痛、胸骨不穩定或發熱（>38℃），合并縱隔引流物為膿性或從血、縱隔區分泌物培養分離出致病微生物[2]。術前確定患者無全身感染。
1.1.3 影像學表現
術前患者做胸部 X 線片和 CT 檢查，確定胸骨縫合的鋼絲和固定鋼板數量，觀察胸骨后有否殘存的起搏導線；檢查切口軟組織和胸骨裂開的范圍，劈開的胸骨是否有移位處于不穩定狀態；明確縱隔內有否殘存膿腔，有利于指導手術清除范圍及殘余病灶。發現 5 例（占 21.7%）縱隔內有殘膿腔（圖 1）。
圖1
冠狀動脈旁路移植術后胸骨切口感染，胸部CT軸位掃描，切口裂開，胸骨后殘余膿腔（箭頭所示）
1.2 手術方法
全身麻醉后，置患者仰臥位。按順序清除胸骨正中切口深部感染：據病灶的范圍沿切口切除感染組織，拔出縫合胸骨鋼絲及胸骨固定鋼板，咬除胸骨斷端感染破壞的組織，直至有良好血運的骨組織；咬除暴露的肋軟骨；注意縫合鋼絲孔內存留的感染肉芽組織灶的清除，刮除縱隔內肉芽組織和包裹灶，拔除殘存的起搏導線，雙氧水、碘伏液及鹽水反復沖洗。在清除過程中，避免新創面的污染。傷口清除組織病理檢查。
肌瓣成形新技術中最重要的技術點是雙側游離制備胸大肌肌瓣。其主要方法包括自切口邊緣胸大肌筋膜外連同皮膚、皮下組織游離，外側至鎖骨中線外，切斷胸大肌，制備成胸大肌瓣并向正中、向內翻轉至胸骨缺損部位，完全填充整個胸骨缺損部位，如胸骨缺損上下端不能被肌肉完全填充，可將左側胸大肌瓣劈開，兼顧填充上下兩端；胸骨不再用硬性固定材料固定；然后用雙 7 號絲線以減張線的方式與皮下、皮膚固定；皮下、皮膚全層縫合切口（圖 2）。
圖2
患者術中游離制備成肌瓣后，采用無殘留縫合技術縫合固定肌瓣
1.3 隨訪
隨訪時間 5.9（3～9）個月。術后 1 個月胸部 CT 檢查，調查胸骨及胸廓成形狀況。術后每 3 個月門診或電話了解患者病情。
2 結果
胸骨正中切口清創后據胸骨缺損大小，確定采用單側或雙側胸大肌肌瓣；游離雙側胸大肌瓣 17 例，單純用右側胸大肌瓣 6 例。發現并取出起搏導線 2 例。術后 22 例成形胸廓無反常呼吸（占 95.7%），僅 1 例有呼吸困難可觀察到胸廓反常呼吸。
切口愈合 Ⅰ 期 21 例，占 91.3%；局限皮膚延遲愈合 2 例，占 8.7%，其中 1 例傷口有結核感染；分別在術后 3 周和 5 周愈合，均不需要再手術。1 例術后 13 d因合并癥致多器官衰竭死亡，占 4.3%，但切口愈合好。
22 例術后 1 個月均行胸部 CT 掃描，胸骨后和胸骨缺損部位肌瓣填充良好，無積液殘留，切口愈合好（圖 3）。
圖3
患者胸部切口深部感染清創、胸廓成形后 1 個月，胸骨切口愈合良好（箭頭所示）
病理結果：22 例軟組織及胸骨組織均見彌漫性炎性細胞侵潤、炎性肉芽組織、纖維組織增生、部分伴小膿腫及壞死組織；1 例伴有結核性肉芽組織。術后住院時間 10.6（8～16）d。術后隨訪患者未訴不適，活動自如，上肢活動無明顯不適、無明顯胸痛癥狀。
3 討論
胸骨正中切口并發胸骨切口深部感染是一種威脅生命的并發癥，住院 30 d 死亡率顯著增加（7.3%～24.1%）[3-4]。目前胸骨切口深部感染的主要治療方法是負壓輔助傷口封閉系統（vacuum-assisted closure system，VAC)。此后是肌瓣或網膜轉移，胸骨板固定，這些治療方法存在的問題是住院時間長，并發癥發生率、死亡率均高等[5]。VAC 治療與常規方法（鋼絲縫合胸骨、更換輔料、灌洗或胸肌瓣成形）治療比較具有明顯的優勢，術后 90 d 死亡率降低（分別是 8.5% 和 23.2%）；1 年生存率有顯著差異（分別是 91.5% 和 76.7%）；住院時間短（分別是 26 d 和 31 d）[6]。然而，VAC 治療仍存在爭議，如長時間使用可使細菌屬的變異，胸骨不穩定、胸骨過多暴露、傷口深度≥4 cm，常致 VAC 治療失敗[7]。本文患者治療步驟不用 VAC，直接使用胸大肌瓣翻轉移位、創新發展了傷口內無縫合和固定材料存留的技術方法，臨床獲得良好結果，對有關問題進行討論。
胸骨正中切口感染的分型很多，最近 van Wingerden 等[8]復習總結了胸骨切口感染分型，分型的依據是基于應用性、特定治療的有效性證據水平、胸骨穩定性、骨的活性和胸廓骨架的可利用性、胸廓重建時限性等因素。從而將胸骨切口感染分為 4 型，每一型中又分 2～3 個亞型。其與現存的分型比較確實復雜、不全面，臨床應用不方便。我們采用了 Pairolero[9]的分型。其分型依據是根據切口感染的時間長短，區別于開放型切口、是否形成感染或竇道形成。目前國內尚未見胸骨感染分型的報道，我們對已治療的 1 000 余例患者提出了國內分型（另文發表）。
胸骨感染切口徹底清創和清除異物是治愈的關鍵環節。在操作過程中，據胸部 CT 的影像指導，徹底清除縱隔內殘存膿腔，尤其注意清除鋼絲縫合孔內感染肉芽組織。對暴露的肋軟骨，其異物除清除胸骨縫合物外，注意清除殘存的起搏導線、未能吸收的止血材料和非重要的修補部位的修補材料。在整個過程中盡量避免清創新創面的污染，以消除和降低細菌菌落，有利于愈合。有報道傷口每克組織的菌落數 105是臨界點，≥105會發生感染；清創要達到感染傷口每克組織菌落數<105，可控制感染復發[10]。
胸部切口深部感染清創后用胸大肌瓣翻轉移位治療是一種安全、可靠的方法。胸部切口深部感染的治療目前國外較普遍的方法是綜合應用傷口清創、VAC、肌瓣或大網膜轉移，以消滅胸骨正中切口清創后的殘腔和胸廓成形。本文采用游離制備胸大肌瓣，以乳內動脈和肋間動脈穿支為血供，翻轉填塞胸骨清創后的缺損處，據傷口缺損的需要，使用單側或雙側胸大肌瓣，可以完全填充整個切口，如用單側胸大肌瓣常用右側胸大肌，因多數患者為右力者，右側胸大肌發育好；冠狀動脈旁路移植術多采用左側乳內動脈，因此，右側胸大肌肌纖維更豐滿、血運更豐富。患者中無 1 例肌瓣壞死發生，Ⅰ 期愈合率達 91.3%（21/23 例），因多器官衰竭的死亡率為 4.4%（1/23 例）。與國外報道的一組薈萃分析相比，胸大肌以肩峰動脈為蒂游離前移肌瓣填充胸骨缺損處，其肌瓣壞死率高達 3%～17.5%[11]，使手術失敗率顯著提高。本文技術方法具有顯著優勢。自 Jurkiewicz 等（1980 年）首先描述了胸大肌瓣翻轉治療胸骨感染灌洗清創失敗的患者以來，最近，Bagheri 等報道了 33 例胸部切口深部感染用胸大肌瓣翻轉治療，其傷口內仍存留有固定和縫合異物；其治愈率 75.7%，再手術率 12.1%（4/33），死亡率 12.1%（4/33 例）；其結果遠遠差于本組。胸骨正中切口感染的治療國內有應用胸大肌的報道，其技術方法與本文完全不同[13]。
胸部切口深部感染清創、胸大肌成形后其危險因素較多，COPD、呼吸困難是影響胸廓穩定的重要因素。COPD 是心臟術后胸部切口深部感染的危險因素國外已達成共識[14-15]。本研究中有 1 例術后死于多器官功能衰竭，其中術前合并 COPD、心功能不全和近期腦梗塞。因此，胸部切口深部感染患者合并多器官功能不全，其胸部切口深部感染的外科治療如何把握和治療的時機選擇仍是需要探討的問題。
總之，胸部切口深部感染用胸大肌瓣翻轉、切口內無縫合和固定物存留新技術是一種可靠的治療方法，具有切口Ⅰ期愈合率高、并發癥少、住院時間短的優勢。
