引用本文： 戴龍圣, 劉長城, 高銘鑫, 李琴, 于洋, 顧承雄. CARTO 標測下行雙極射頻消融治療左室室壁瘤合并室性心律失常的隨機對照試驗. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2017, 24(9): 677-682. doi: 10.7507/1007-4848.201612015 復制
左心室室壁瘤是嚴重的急性透壁性心肌梗死后常見的并發癥[1]，常常導致心力衰竭，惡性心律失常，室間隔穿孔以及左室附壁血栓形成。其中室壁瘤并發室性心動過速是室壁瘤患者發生猝死的主要原因[2]。手術治療室壁瘤改善左心室功能已經得到廣泛的認可。隨著室壁瘤發生原因以及其病理生理機制的逐步明確，心臟外科治療室壁瘤的手術方式及方法也在日益改善[3]。有資料表明，射頻消融是治療室性心律失常的有效手段[4]，其中雙極射頻消融可同時在心內膜和心外膜均勻消融，穿透心肌，消融透壁性更好，在國內外均得到廣泛的運用[5]。我們采取在行非體外循環冠狀動脈旁路移植術（off-pump coronary artery bypass grafting，OPCABG）的同時，在 CARTO 標測系統的輔助下進行室壁瘤成形術和雙極射頻消融，取得了較好的臨床效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選擇 2009 年 9 月至 2015 年 12 月冠心病心肌梗死后并發室壁瘤的 56 例患者，所有患者均存在不用程度的心絞痛癥狀，術前行 24 h 動態心電圖（Holter）檢測，顯示有室性期前收縮（室性早搏）大于 3 000 次/24 h、室性早搏二聯律或短陣室速。超聲心動圖提示心臟收縮期可見矛盾反常運動。根據隨機抽簽以及術前談話后家屬是否同意行雙極射頻消融手術，將 56 例患者分為兩組，每組各 28 例，分別為 OPCABG+室壁瘤成形術聯合雙極射頻消融（射頻組）；OPCABG+單純室壁瘤成形（非射頻組）。見圖 1。射頻組，男 20 例、女 8 例，平均年齡（61.21±1.28）歲，合并患有高血壓 16 例，2 型糖尿病 10 例。術前行超聲心動圖檢查，平均左心室射血分數（LVEF）為 40.11%±1.30%，左心室舒張期末內徑（LVEDD）為（61.71±1.12）mm，合并伴有二尖瓣反流 14 例，其中輕度 5 例，中度 7 例，重度 2 例；非射頻組，男 22 例、女 6 例，平均年齡（57.46±1.30）歲，合并患有高血壓 18 例，2 型糖尿病 12 例。術前超聲心動圖檢查，平均 LVEF 為 39.89%±1.06%，平均術前 LVEDD 為（59.32±1.13）mm，合并伴有二尖瓣反流 19 例，其中輕度 8 例，中度 8 例，重度 3 例。術前均行冠狀動脈造影，均為三支病變，且左前降支狹窄嚴重。術前兩組患者的詳細基線資料見表 1。
圖1
患者篩選流程圖
表1
術前患者基線資料（
/例）
1.2 手術方法
所有患者均在全身麻醉下行氣管插管，標準胸骨正中切口下進行手術。常規取左側乳內動脈以及大隱靜脈備用，全身肝素化后，在心臟表面固定器的協助下將左乳內動脈吻合于左前降支，其余采用大隱靜脈序貫旁路吻合。
術中可見患者左室擴大，左室心尖變薄向外膨出，心外膜下可見白色瘢痕組織，同時通過心臟表面觸診結合術前超聲心動圖提示室壁瘤范圍大小，即可明確室壁瘤位置及其實際范圍。
射頻消融之前，先使用 Biosense Navi-Star 導管行心外膜 CARTO 電位標測，將三維空間定位電極貼于患者背部，所有患者均經心外膜行心室三維電解剖重建，重點標測范圍為室壁瘤及其邊緣區域。對于血流動力學穩定的室性心律失常，進行機動標測及基質標測，定位折返區域，確定折返環位置及其與室壁瘤瘢痕組織的解剖關系，最后在折返區域及峽部瘢痕區域進行射頻消融（圖 2）。
圖2
心外膜室壁瘤電壓標測 A 區為室壁瘤所在瘢痕區，其中白色的點為室性心律失常發生的最優先機動點； B 區為室壁瘤周圍瘢痕折返區； C 區為正常心肌
建立體外循環，在心臟不停跳并行體外循環下，先用 7×17 滌綸線在室壁瘤中心區域縫合大小約為（2×2）cm 的荷包，使用橡膠套管做荷包牽引，在荷包中心作大小約為 1 cm 切口，經切口將雙極射頻消融鉗一端伸入左室內面，使消融鉗閉合后進行 30 w/s 雙極射頻消融，反復燒灼，直至射頻機器報警提示音響，同時射頻顯示器中射頻線下降至基線以下，證明確切消融穿透心肌全層，在同一條消融線上反復消融 9 次，確保每一條消融線都能消融徹底（圖 3）。消融完畢后將荷包縫線打結，閉合左室表面切口。再次確認室壁瘤的大小和范圍后，按其長軸長度裁剪 2 條寬約 2 cm 左右的毛氈片備用，沿室壁瘤與正常心肌的分界線，用 2-0 Prolene 線平行左室長軸與備用毛氈片一起行間斷褥式縫合，同時拉緊縫線并打結，使室壁瘤的瘤腔與左室功能心腔有效隔離，類似“三明治”。若存在巨大室壁瘤，則可用上述備用毛氈片 3 條行“M 形”折疊，即先從一側進針至瘤體中央部出針，加毛氈片后間斷褥式縫合，然后同樣從另一側進針后至瘤體中央出針，加毛氈片后間斷褥式縫合，其余步驟與“三明治”法縫合室壁瘤一致。
圖3
雙極射頻消融
所有患者手術過程中均采取不停跳方法，可通過術中生命體征監控來評價室壁瘤射頻前后心率的改變。術后住院恢復期間都復查 24 h 動態心電圖，超聲心動圖等。
隨訪均以電話或門診復查的方式進行，隨訪復查內容包括超聲心動圖，心電圖等，隨訪率達 85.7%，隨訪 6～24（16±4）個月。
1.3 統計學分析
數據用 SPSS17.0 統計學軟件進行處理，正態分布的計量資料用均數±標準差（
）表示，組間比較采用 t 檢驗；不符合正態分布的用中位數（四分位數間距）表示，采用 Wilcoxon 秩和檢驗分析。計數資料用百分比表示，應用 χ2檢驗 或 Fisher 確切概率法分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者均順利完成手術，無死亡病例。射頻組搭橋數目（3.704±0.089）支，其中 25 例患者行左乳內動脈-左前降支搭橋，平均血流量為（23.36±1.28）ml/min，平均呼吸機輔助時間（20.79±2.20）h，平均住院時間（23.57±1.44）d，使用主動脈內球囊反搏（IABP）3 例，非射頻組搭橋數目（3.61±0.11）支，其中 23 例患者行左乳內動脈-左前降支搭橋，平均血流量為（24.04±1.89）ml/min，平均呼吸機輔助時間（39.50±6.62）h，平均住院時間（27.93±1.79）d，使用 IABP 6 例，術后出現腦梗死 1 例。所有患者出院前均再次行 24 h 動態心電圖（Holter）和超聲心動圖檢查，按醫囑出院，住院期間無死亡病例；見表 2。
表2
術后各項指標 [
/例（%）]
根據所有術前及術后檢查數據分析可知，術前兩組之間所有基線資料差異無統計學意義（P>0.05）。術后射頻組和非射頻組 Holter 結果提示室性心律失常分別為（1 197.00±248.20）次/24 h 和（1 961.00±232.90）次/24 h，差異具有統計學意義（P<0.05），說明兩組患者室性心律失常與術前比較均有明顯下降，同時射頻組較術前減少更為明顯，對室性心律失常治療的效果更為顯著。射頻組所有患者當中，有 2 例患者在手術治療后，室性心律失常次數與術前比較不減反增。
射頻組呼吸機輔助時間以及住 ICU 時間和非射頻組比較[（20.79±2.20）h vs.（39.50±6.62）h，（1.89±0.20）d vs.（2.75±0.29）d]，差異具有統計學意義（P<0.05），說明射頻組術后恢復比非射頻組更快且更有效。其余術后指標組間差異無統計學意義（P>0.05）。
射頻組和非射頻組分別行組內術前和術后對比發現，LVEF，LVEDD 以及左室收縮期末內徑（LVESD）分[40.11%±1.30% vs.46.93%±1.20%，（61.71±1.12）mm vs.（55.29±0.88）mm，51.00±1.40 vs.（44.07±1.15）mm，39.89%±1.06% vs.45.46%±1.62%，59.32±1.13 vs. 53.89±1.11，47.96±1.49 vs.42.50±1.34]，差異均具有統計學意義（P<0.05），說明無論是否行雙極射頻消融，兩組患者左室射血分數均有明顯提高，LVEDD 和 LVESD 均有顯著縮小，所有患者的左心室功能均有明顯改善，同時二尖瓣關閉不全均有大幅度改善。術后兩組各仍有 3 例患者伴有輕度二尖瓣反流。
隨訪期間，射頻組腦梗死死亡 1 例，充血性心力衰竭死亡 1 例，其余患者恢復良好。非射頻組非心源性死亡 2 例，肺部感染死亡 1 例，3 例服用抗室性心律失常藥物治療。所有存活患者室性心律失常較術前比較均明顯下降，且射頻組室性心律失常次數比非射頻組下降更顯著。
3 討論
室壁瘤是心肌梗死后壞死心肌細胞逐漸被纖維疤痕組織代替而形成的室壁局部膨出，在急性心肌梗死存活患者中發生率為 10%～38%，10 年自然生存率僅 34%[6-7]。室壁瘤主要并發癥有：心力衰竭、室間隔穿孔、附壁血栓形成以及室性心律失常。目前外科手術仍然是治療心肌梗死后左室室壁瘤的主要方法[8-9]，包括線性縫合術、心室內補片術以及室壁瘤成形術等。近年來，OPCABG 同期行室壁瘤成形術被證實是有效、可行的治療室壁瘤的方法。
左心室室壁瘤發生在心肌梗死后 8 周內，典型的過程常分為兩個病理階段[10]：早期擴張階段和晚期塑形階段。早期擴張階段：一般是心肌壞死開始時至心肌梗死后 2 周內，50% 的左心室室壁瘤在心肌梗死 48 h 內就形成了，其余者多在 2 周內形成晚期塑形階段：（1）心肌梗死后 2～4 周進入塑形階段；（2）4～8 周后壞死的心肌細胞完全被纖維組織替代，心室壁厚度降低，標志著塑性階段的完成；（3）不少病變合并腔內血栓；（4）有些病變在左心室室壁瘤邊緣區域，形成心肌內部的折返傳導通路，誘發室性心律失常。
左心室電重構[11]是室壁瘤并發室性心律失常的主要產生機制。急性心肌梗死室壁瘤形成后，心室壁不僅會發生解剖學的變化，心臟傳導系統、離子通道、縫隙連接及細胞、組織等發生相應的改變，稱之為左心室電重構。在電生理方面，室壁瘤邊緣形成大折返路徑，可導致惡性室性心律失常的發生；在分子生物學方面，縫隙蛋白 43（Cx43）[12]促進折返環的形成，進而導致惡性室性心律失常的發生；在離子通道方面，鈣離子通路可能參與調控異常電生理傳導。基于以上原因，電重構成為室壁瘤并發惡性室性心律失常的基礎[11-13]。
有報道稱[14]，單純行室壁瘤成形術雖然可有效提高患者心功能以及改善術后自主癥狀，但在遠期隨訪中發現由于惡性心律失常所導致的猝死發生率很高。因此，對同時合并室性心律失常的患者，除了行室壁瘤成形術以外，同期行射頻消融可阻斷折返環，從而改善左心室電重構，進而提高室壁瘤相關室性心律失常的療效。
射頻消融可分為心外膜單極射頻消融和雙極射頻消融兩種。單極射頻消融的原理是對左心室壁進行標測，同時行單極射頻消融。通過分子振動產生 50°C～60°C 熱能接觸心外膜，使局部心肌壞死。單極射頻消融的局限性在于不能確保完全透壁，還有可能在心內、外膜消融之間產生新的異位起源點或者新的折返路徑，療效較大程度的依賴于術者的經驗，同時有使心臟穿孔甚至心臟破裂的風險。雙極射頻消融以往常被用于治療心房顫動，在室性心律失常的治療中鮮有報道。需要在術前進行電解剖標測[15]，確定折返環的位置。術中使用雙極射頻消融對心內、外膜同時進行消融，最終達到阻斷折返環的目的。其優勢在于：（1）使用雙極射頻消融是對折返環完全透壁性的消融，可以完全切斷異常電活動的傳導路徑，從而減少或消除室壁瘤相關室性心律失常的發生；（2）雙擊射頻消融的消融鉗兩翼長達 7 cm，雙排連續線狀電極可確保消融的連續性；（3）功率穩定，易于操作，完全透壁后自動發出警報提示，消融后系統自動斷電，可最大程度減少鄰近組織熱傳導損傷的可能性；（4）還可在非體外循環下進行使用，有利于對心肌的保護[16-18]。
CARTO 標測系統[19-20]是一種三維定位電解剖標測系統，可進行心內膜和心外膜標測，不僅能使心臟三維電解剖精確重建，還能標測心內電信號傳導，定位折返環，確定消融目標范圍。目前臨床上將 CARTO 標測系統廣泛用于心內科指導心律失常的射頻消融。
本試驗中，射頻組患者中有 2 例在術后行 Holter 監測時發現室性心律失常次數與術前比較不減反增，我們考慮有可能是在行雙極射頻消融打斷折返環時，室性心律失常機動點發生漂移，折返機動點開口發生改變，使得術后短期內對于室性心律失常的改善未能達到預期的目標，但是在后期隨訪過程中發現，該 2 例患者室性心律失常次數明顯減少，說明雙極射頻消融對室性心律失常的遠期療效還是十分顯著的。
此外，通過手術結果可以發現，兩組患者術后二尖瓣關閉不全的程度均得到明顯改善，這一方面是因為術前存在室壁瘤，導致左心室內徑增大，使得二尖瓣瓣環擴大，出現二尖瓣關閉不全，手術過程中將室壁瘤進行折疊，左心室內徑縮小，二尖瓣瓣環擴大得到改善；另一方面是因為冠心病心肌供血不足導致二尖瓣乳頭肌缺血，也會引起二尖瓣關閉不全的發生，旁路移植術后心肌缺血癥狀得到大幅度緩解，從而進一步改善了患者二尖瓣關閉不全的程度。若術前超聲提示患者二尖瓣關閉不全是由于風濕性心臟病、二尖瓣瓣葉脫垂或者瓣膜下腱索斷裂導致，則可同期行二尖瓣瓣環成形術或者二尖瓣置換術。
本文病例均是在心臟不停跳下完成搭橋、室壁瘤成形及射頻消融術。這是因為不停跳搭橋可以避免術中使用體外循環，從而減少由于體外循環并發癥發生的可能，同時心臟不停跳的情況下還能更加準確地確定室壁瘤的范圍及大小，使得室壁瘤成形術和射頻消融操作更加確切。
本文試驗結果顯示，雖然在 OPCABG 同期行室壁瘤成形術可有效改善患者左心室功能，重塑左室形狀及大小，提高患者術后的生活質量，同時也可在一定程度上減少患者發生室性心律失常的次數。但是與 OPCABG 同期行室壁瘤成形聯合雙極射頻消融術相比較，射頻組術后室性心律失常減少次數更為顯著，且術后兩組間比較可發現，射頻組發生室性心律失常次數與非射頻組之間差異具有統計學意義。說明使用雙極射頻消融治療室壁瘤合并室性心律失常取得較好的臨床效果。根據經驗提示，我們認為該方法治療室壁瘤合并室性心律失常安全有效，且有長遠意義和發展前景，但其長期療效仍需要進一步隨訪觀察。
左心室室壁瘤是嚴重的急性透壁性心肌梗死后常見的并發癥[1]，常常導致心力衰竭，惡性心律失常，室間隔穿孔以及左室附壁血栓形成。其中室壁瘤并發室性心動過速是室壁瘤患者發生猝死的主要原因[2]。手術治療室壁瘤改善左心室功能已經得到廣泛的認可。隨著室壁瘤發生原因以及其病理生理機制的逐步明確，心臟外科治療室壁瘤的手術方式及方法也在日益改善[3]。有資料表明，射頻消融是治療室性心律失常的有效手段[4]，其中雙極射頻消融可同時在心內膜和心外膜均勻消融，穿透心肌，消融透壁性更好，在國內外均得到廣泛的運用[5]。我們采取在行非體外循環冠狀動脈旁路移植術（off-pump coronary artery bypass grafting，OPCABG）的同時，在 CARTO 標測系統的輔助下進行室壁瘤成形術和雙極射頻消融，取得了較好的臨床效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選擇 2009 年 9 月至 2015 年 12 月冠心病心肌梗死后并發室壁瘤的 56 例患者，所有患者均存在不用程度的心絞痛癥狀，術前行 24 h 動態心電圖（Holter）檢測，顯示有室性期前收縮（室性早搏）大于 3 000 次/24 h、室性早搏二聯律或短陣室速。超聲心動圖提示心臟收縮期可見矛盾反常運動。根據隨機抽簽以及術前談話后家屬是否同意行雙極射頻消融手術，將 56 例患者分為兩組，每組各 28 例，分別為 OPCABG+室壁瘤成形術聯合雙極射頻消融（射頻組）；OPCABG+單純室壁瘤成形（非射頻組）。見圖 1。射頻組，男 20 例、女 8 例，平均年齡（61.21±1.28）歲，合并患有高血壓 16 例，2 型糖尿病 10 例。術前行超聲心動圖檢查，平均左心室射血分數（LVEF）為 40.11%±1.30%，左心室舒張期末內徑（LVEDD）為（61.71±1.12）mm，合并伴有二尖瓣反流 14 例，其中輕度 5 例，中度 7 例，重度 2 例；非射頻組，男 22 例、女 6 例，平均年齡（57.46±1.30）歲，合并患有高血壓 18 例，2 型糖尿病 12 例。術前超聲心動圖檢查，平均 LVEF 為 39.89%±1.06%，平均術前 LVEDD 為（59.32±1.13）mm，合并伴有二尖瓣反流 19 例，其中輕度 8 例，中度 8 例，重度 3 例。術前均行冠狀動脈造影，均為三支病變，且左前降支狹窄嚴重。術前兩組患者的詳細基線資料見表 1。
圖1
患者篩選流程圖
表1
術前患者基線資料（
/例）
1.2 手術方法
所有患者均在全身麻醉下行氣管插管，標準胸骨正中切口下進行手術。常規取左側乳內動脈以及大隱靜脈備用，全身肝素化后，在心臟表面固定器的協助下將左乳內動脈吻合于左前降支，其余采用大隱靜脈序貫旁路吻合。
術中可見患者左室擴大，左室心尖變薄向外膨出，心外膜下可見白色瘢痕組織，同時通過心臟表面觸診結合術前超聲心動圖提示室壁瘤范圍大小，即可明確室壁瘤位置及其實際范圍。
射頻消融之前，先使用 Biosense Navi-Star 導管行心外膜 CARTO 電位標測，將三維空間定位電極貼于患者背部，所有患者均經心外膜行心室三維電解剖重建，重點標測范圍為室壁瘤及其邊緣區域。對于血流動力學穩定的室性心律失常，進行機動標測及基質標測，定位折返區域，確定折返環位置及其與室壁瘤瘢痕組織的解剖關系，最后在折返區域及峽部瘢痕區域進行射頻消融（圖 2）。
圖2
心外膜室壁瘤電壓標測 A 區為室壁瘤所在瘢痕區，其中白色的點為室性心律失常發生的最優先機動點； B 區為室壁瘤周圍瘢痕折返區； C 區為正常心肌
建立體外循環，在心臟不停跳并行體外循環下，先用 7×17 滌綸線在室壁瘤中心區域縫合大小約為（2×2）cm 的荷包，使用橡膠套管做荷包牽引，在荷包中心作大小約為 1 cm 切口，經切口將雙極射頻消融鉗一端伸入左室內面，使消融鉗閉合后進行 30 w/s 雙極射頻消融，反復燒灼，直至射頻機器報警提示音響，同時射頻顯示器中射頻線下降至基線以下，證明確切消融穿透心肌全層，在同一條消融線上反復消融 9 次，確保每一條消融線都能消融徹底（圖 3）。消融完畢后將荷包縫線打結，閉合左室表面切口。再次確認室壁瘤的大小和范圍后，按其長軸長度裁剪 2 條寬約 2 cm 左右的毛氈片備用，沿室壁瘤與正常心肌的分界線，用 2-0 Prolene 線平行左室長軸與備用毛氈片一起行間斷褥式縫合，同時拉緊縫線并打結，使室壁瘤的瘤腔與左室功能心腔有效隔離，類似“三明治”。若存在巨大室壁瘤，則可用上述備用毛氈片 3 條行“M 形”折疊，即先從一側進針至瘤體中央部出針，加毛氈片后間斷褥式縫合，然后同樣從另一側進針后至瘤體中央出針，加毛氈片后間斷褥式縫合，其余步驟與“三明治”法縫合室壁瘤一致。
圖3
雙極射頻消融
所有患者手術過程中均采取不停跳方法，可通過術中生命體征監控來評價室壁瘤射頻前后心率的改變。術后住院恢復期間都復查 24 h 動態心電圖，超聲心動圖等。
隨訪均以電話或門診復查的方式進行，隨訪復查內容包括超聲心動圖，心電圖等，隨訪率達 85.7%，隨訪 6～24（16±4）個月。
1.3 統計學分析
數據用 SPSS17.0 統計學軟件進行處理，正態分布的計量資料用均數±標準差（
）表示，組間比較采用 t 檢驗；不符合正態分布的用中位數（四分位數間距）表示，采用 Wilcoxon 秩和檢驗分析。計數資料用百分比表示，應用 χ2檢驗 或 Fisher 確切概率法分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者均順利完成手術，無死亡病例。射頻組搭橋數目（3.704±0.089）支，其中 25 例患者行左乳內動脈-左前降支搭橋，平均血流量為（23.36±1.28）ml/min，平均呼吸機輔助時間（20.79±2.20）h，平均住院時間（23.57±1.44）d，使用主動脈內球囊反搏（IABP）3 例，非射頻組搭橋數目（3.61±0.11）支，其中 23 例患者行左乳內動脈-左前降支搭橋，平均血流量為（24.04±1.89）ml/min，平均呼吸機輔助時間（39.50±6.62）h，平均住院時間（27.93±1.79）d，使用 IABP 6 例，術后出現腦梗死 1 例。所有患者出院前均再次行 24 h 動態心電圖（Holter）和超聲心動圖檢查，按醫囑出院，住院期間無死亡病例；見表 2。
表2
術后各項指標 [
/例（%）]
根據所有術前及術后檢查數據分析可知，術前兩組之間所有基線資料差異無統計學意義（P>0.05）。術后射頻組和非射頻組 Holter 結果提示室性心律失常分別為（1 197.00±248.20）次/24 h 和（1 961.00±232.90）次/24 h，差異具有統計學意義（P<0.05），說明兩組患者室性心律失常與術前比較均有明顯下降，同時射頻組較術前減少更為明顯，對室性心律失常治療的效果更為顯著。射頻組所有患者當中，有 2 例患者在手術治療后，室性心律失常次數與術前比較不減反增。
射頻組呼吸機輔助時間以及住 ICU 時間和非射頻組比較[（20.79±2.20）h vs.（39.50±6.62）h，（1.89±0.20）d vs.（2.75±0.29）d]，差異具有統計學意義（P<0.05），說明射頻組術后恢復比非射頻組更快且更有效。其余術后指標組間差異無統計學意義（P>0.05）。
射頻組和非射頻組分別行組內術前和術后對比發現，LVEF，LVEDD 以及左室收縮期末內徑（LVESD）分[40.11%±1.30% vs.46.93%±1.20%，（61.71±1.12）mm vs.（55.29±0.88）mm，51.00±1.40 vs.（44.07±1.15）mm，39.89%±1.06% vs.45.46%±1.62%，59.32±1.13 vs. 53.89±1.11，47.96±1.49 vs.42.50±1.34]，差異均具有統計學意義（P<0.05），說明無論是否行雙極射頻消融，兩組患者左室射血分數均有明顯提高，LVEDD 和 LVESD 均有顯著縮小，所有患者的左心室功能均有明顯改善，同時二尖瓣關閉不全均有大幅度改善。術后兩組各仍有 3 例患者伴有輕度二尖瓣反流。
隨訪期間，射頻組腦梗死死亡 1 例，充血性心力衰竭死亡 1 例，其余患者恢復良好。非射頻組非心源性死亡 2 例，肺部感染死亡 1 例，3 例服用抗室性心律失常藥物治療。所有存活患者室性心律失常較術前比較均明顯下降，且射頻組室性心律失常次數比非射頻組下降更顯著。
3 討論
室壁瘤是心肌梗死后壞死心肌細胞逐漸被纖維疤痕組織代替而形成的室壁局部膨出，在急性心肌梗死存活患者中發生率為 10%～38%，10 年自然生存率僅 34%[6-7]。室壁瘤主要并發癥有：心力衰竭、室間隔穿孔、附壁血栓形成以及室性心律失常。目前外科手術仍然是治療心肌梗死后左室室壁瘤的主要方法[8-9]，包括線性縫合術、心室內補片術以及室壁瘤成形術等。近年來，OPCABG 同期行室壁瘤成形術被證實是有效、可行的治療室壁瘤的方法。
左心室室壁瘤發生在心肌梗死后 8 周內，典型的過程常分為兩個病理階段[10]：早期擴張階段和晚期塑形階段。早期擴張階段：一般是心肌壞死開始時至心肌梗死后 2 周內，50% 的左心室室壁瘤在心肌梗死 48 h 內就形成了，其余者多在 2 周內形成晚期塑形階段：（1）心肌梗死后 2～4 周進入塑形階段；（2）4～8 周后壞死的心肌細胞完全被纖維組織替代，心室壁厚度降低，標志著塑性階段的完成；（3）不少病變合并腔內血栓；（4）有些病變在左心室室壁瘤邊緣區域，形成心肌內部的折返傳導通路，誘發室性心律失常。
左心室電重構[11]是室壁瘤并發室性心律失常的主要產生機制。急性心肌梗死室壁瘤形成后，心室壁不僅會發生解剖學的變化，心臟傳導系統、離子通道、縫隙連接及細胞、組織等發生相應的改變，稱之為左心室電重構。在電生理方面，室壁瘤邊緣形成大折返路徑，可導致惡性室性心律失常的發生；在分子生物學方面，縫隙蛋白 43（Cx43）[12]促進折返環的形成，進而導致惡性室性心律失常的發生；在離子通道方面，鈣離子通路可能參與調控異常電生理傳導。基于以上原因，電重構成為室壁瘤并發惡性室性心律失常的基礎[11-13]。
有報道稱[14]，單純行室壁瘤成形術雖然可有效提高患者心功能以及改善術后自主癥狀，但在遠期隨訪中發現由于惡性心律失常所導致的猝死發生率很高。因此，對同時合并室性心律失常的患者，除了行室壁瘤成形術以外，同期行射頻消融可阻斷折返環，從而改善左心室電重構，進而提高室壁瘤相關室性心律失常的療效。
射頻消融可分為心外膜單極射頻消融和雙極射頻消融兩種。單極射頻消融的原理是對左心室壁進行標測，同時行單極射頻消融。通過分子振動產生 50°C～60°C 熱能接觸心外膜，使局部心肌壞死。單極射頻消融的局限性在于不能確保完全透壁，還有可能在心內、外膜消融之間產生新的異位起源點或者新的折返路徑，療效較大程度的依賴于術者的經驗，同時有使心臟穿孔甚至心臟破裂的風險。雙極射頻消融以往常被用于治療心房顫動，在室性心律失常的治療中鮮有報道。需要在術前進行電解剖標測[15]，確定折返環的位置。術中使用雙極射頻消融對心內、外膜同時進行消融，最終達到阻斷折返環的目的。其優勢在于：（1）使用雙極射頻消融是對折返環完全透壁性的消融，可以完全切斷異常電活動的傳導路徑，從而減少或消除室壁瘤相關室性心律失常的發生；（2）雙擊射頻消融的消融鉗兩翼長達 7 cm，雙排連續線狀電極可確保消融的連續性；（3）功率穩定，易于操作，完全透壁后自動發出警報提示，消融后系統自動斷電，可最大程度減少鄰近組織熱傳導損傷的可能性；（4）還可在非體外循環下進行使用，有利于對心肌的保護[16-18]。
CARTO 標測系統[19-20]是一種三維定位電解剖標測系統，可進行心內膜和心外膜標測，不僅能使心臟三維電解剖精確重建，還能標測心內電信號傳導，定位折返環，確定消融目標范圍。目前臨床上將 CARTO 標測系統廣泛用于心內科指導心律失常的射頻消融。
本試驗中，射頻組患者中有 2 例在術后行 Holter 監測時發現室性心律失常次數與術前比較不減反增，我們考慮有可能是在行雙極射頻消融打斷折返環時，室性心律失常機動點發生漂移，折返機動點開口發生改變，使得術后短期內對于室性心律失常的改善未能達到預期的目標，但是在后期隨訪過程中發現，該 2 例患者室性心律失常次數明顯減少，說明雙極射頻消融對室性心律失常的遠期療效還是十分顯著的。
此外，通過手術結果可以發現，兩組患者術后二尖瓣關閉不全的程度均得到明顯改善，這一方面是因為術前存在室壁瘤，導致左心室內徑增大，使得二尖瓣瓣環擴大，出現二尖瓣關閉不全，手術過程中將室壁瘤進行折疊，左心室內徑縮小，二尖瓣瓣環擴大得到改善；另一方面是因為冠心病心肌供血不足導致二尖瓣乳頭肌缺血，也會引起二尖瓣關閉不全的發生，旁路移植術后心肌缺血癥狀得到大幅度緩解，從而進一步改善了患者二尖瓣關閉不全的程度。若術前超聲提示患者二尖瓣關閉不全是由于風濕性心臟病、二尖瓣瓣葉脫垂或者瓣膜下腱索斷裂導致，則可同期行二尖瓣瓣環成形術或者二尖瓣置換術。
本文病例均是在心臟不停跳下完成搭橋、室壁瘤成形及射頻消融術。這是因為不停跳搭橋可以避免術中使用體外循環，從而減少由于體外循環并發癥發生的可能，同時心臟不停跳的情況下還能更加準確地確定室壁瘤的范圍及大小，使得室壁瘤成形術和射頻消融操作更加確切。
本文試驗結果顯示，雖然在 OPCABG 同期行室壁瘤成形術可有效改善患者左心室功能，重塑左室形狀及大小，提高患者術后的生活質量，同時也可在一定程度上減少患者發生室性心律失常的次數。但是與 OPCABG 同期行室壁瘤成形聯合雙極射頻消融術相比較，射頻組術后室性心律失常減少次數更為顯著，且術后兩組間比較可發現，射頻組發生室性心律失常次數與非射頻組之間差異具有統計學意義。說明使用雙極射頻消融治療室壁瘤合并室性心律失常取得較好的臨床效果。根據經驗提示，我們認為該方法治療室壁瘤合并室性心律失常安全有效，且有長遠意義和發展前景，但其長期療效仍需要進一步隨訪觀察。
