引用本文： 祁磊, 李守軍, 閆軍, 楊克明, 花中東, 張浩, 王旭, 潘湘斌, 高華煒, 陳求名, 張森. 影響動脈調轉術后新主動脈瓣反流的危險因素分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2017, 24(2): 93-97. doi: 10.7507/1007-4848.201608053 復制
完全性大動脈轉位（transposition of the great arteries，TGA）是由于胚胎期圓錐動脈干發育畸形，圓錐部旋轉運動和吸收異常所導致的一種常見的紫紺型復雜先天性心臟病，在新生兒中約占 1/4 500～1/2 100，占先天性心臟病患兒的 7%～9%[1]。本病死亡率極高，若不及時治療，90% 患兒在 1 歲內死亡[2]。自 Jatene 等[3]1976 年首次成功運用動脈調轉術（arterial switch operation，ASO）解剖矯治 TGA 以來，鑒于其良好的手術效果和中遠期預后，ASO 已逐漸成為治療 TGA 的首選有效方法[4-5]。國內外[4,6-9]有很多對 ASO 的死亡率、危險因素等預后相關的研究報道，結果令人滿意。從 ASO 的本質上來說，將術前的肺動脈瓣轉換為術后的新主動脈瓣，其功能情況值得關注。所以，在遠期隨訪中，我們應該重視新主動脈瓣功能的評估。對此，國外已有相關報道[10-13]，但目前國內鮮有單中心大樣本的研究。本研究旨在通過對阜外醫院近年 TGA 患者 ASO 術后進行回顧分析和隨訪統計，探討 ASO 術后新主動脈瓣反流（neoaortic regurgitation，NAR）的情況。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2008～2013 年 1 月阜外醫院行 ASO 229 例 TGA 患者的臨床資料，其中男 173 例、女 56 例，年齡 3 d～93.9（7.8±15.9）個月（中位年齡 47 d），體質量 4～18（6.3±4.2）kg（中位體質量 2.4 kg）。合并室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）125 例（54.6%），冠狀動脈畸形 71 例（31.0%），主動脈瓣二瓣化 4 例（1.7%），主動脈弓畸形 8 例（3.5%），左心室流出道輕度梗阻 14 例（6.1%），肺動脈反流 3 例（1.3%），肺動脈高壓 55 例（24.0%），前期肺動脈環縮術 29 例（12.7%）。
所有診斷均根據美國胸外科醫師學會/歐洲心胸外科協會（STS/EACTS）[14]的 TGA 定義（即心房與心室連接一致，而心室與大動脈連接不一致）對本院超聲心動圖進行評估。在獲得阜外醫院倫理委員會的審批后，對患者的個人信息、門診資料、手術記錄以及住院資料等進行相關統計分析。其中，雖診斷為 TGA 但伴有以下情況的患者均未入選：左心室流出道梗阻、房室瓣異常及心室間發育失衡無法行 ASO 的，Taussig-Bing 畸形和右室雙出口/房室連接異常。而行保留部分室間隔缺損的 ASO 患者納入研究。同時，由于本研究旨在分析術后 NAR，術后死亡的患兒被排除。
1.2 手術策略和方法
一般說來，TGA 的存在本身就是手術指征。根據患者年齡、是否合并室間隔缺損、左心室發育情況確定手術時機，TGA 伴室間隔完整患者的手術時機：年齡<2～3 周的患者行一期 ASO；年齡>3 周的患者評價左心室狀況及術中左、右心室直接測壓，以決定是行一期 ASO 或分期 ASO（先進行肺動脈環縮術，再次評估左心室后行 ASO)；TGA/VSD 患者則一般均行一期 ASO。
所有手術在全身麻醉低溫體外循環下進行。胸骨正中切口，切除胸腺。充分游離左右肺動脈。升主動脈和上下腔靜脈內插管建立體外循環。切斷縫合動脈導管。合并房間隔缺損或卵圓孔未閉者，經右心房縫合關閉房間隔缺損。合并室間隔缺損者，經右心房切口或聯合主動脈切口，直接縫合或采用心包片或滌綸片修補室間隔缺損。原主動脈瓣上 1 cm 左右處橫斷升主動脈，探查左右冠狀動脈開口，“紐扣”狀剪下冠狀動脈，充分游離冠狀動脈近端。在左右肺動脈融合部前橫斷肺動脈干，將冠狀動脈以 7-0 Prolene 或 8-0 Prolene 線連續縫合于原肺動脈近心端，注意防止冠狀動脈扭曲。完成 Lecompte 操作，并吻合形成新主動脈。開放主動脈。自體心包片縫補原主動脈近心端左右冠狀動脈處缺損，與肺動脈遠心端連續縫合，形成新肺動脈。
1.3 預后評價相關定義
以反流的最大寬度與左心室流出道直徑的比值[15]為基礎，將 NAR 分級：0 級（無），1 級（少量），2 級（輕度），3 級（中度），4 級（重度）；手術死亡定義為從手術至出院期間發生的死亡；遠期死亡定義為術后 30 d 或出院以后發生的死亡；心功能不全定義為心室射血分數（ejection fraction，EF）<50%；肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）定義為平均肺動脈壓≥25 mm Hg。
1.4 統計學分析
應用 SPSS19.0 統計軟件進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（ ）或中位數來表示，計數資料用百分比來表示。通過t 檢驗（正態分布）或 Wilcoxon 秩和檢驗（正態分布）分析連續變量的單因素。通過卡方檢驗或必要時采用 Fisher 精確檢驗對比分類變量的單因素。用 Kaplan-Meier 曲線表示死亡時間和術后 NAR 的發生時間。利用多元 Logistic 回歸模型來進行 TGA 患者 NAR 危險因素的多因素分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 圍術期結果
術中平均轉機時間（178.0±105.0）min，平均主動脈阻斷時間（113.1±29.8）min，平均呼吸機時間（229.7±373.9）min，平均住 ICU 時間（12.55±15.77）d。術后早期沒有患者出現中重度 NAR。
2.2 新主動脈瓣反流情況
平均隨訪（62.5±31.1）個月（最短隨訪 36 個月），28 例（12.2%）患者出現了中重度 NAR，其中合并主動脈瓣二瓣化和主動脈弓畸形各 1 例（3.6%），伴有輕度左心室流出道梗阻 2 例（7.1%）。另外，14 例（50.0%）患者伴有肺動脈高壓，前期肺動脈環縮術 8 例（21.6%），這些均明顯高于沒有或微少量 NAR 的患者（50.0%vs. 20.4%，21.6%vs. 10.4%）。在隨訪中，中重度 NAR 的患者左心室 EF 值為 62.5%±12.5%，無或微少量 NAR 患者則為 67.5%±14.2%，兩者差異無統計學意義。隨訪中的左心室功能不全的患者在兩組各出現 1 例。Kaplan-Meier 生存曲線結果顯示：ASO 術后 1 年、2 年、3 年、5 年免除中重度 NAR 的概率分別為 100.0%、100.0%、99.6% 及 95.3%（圖 1）。
圖1
預期免除中重度新主動脈瓣反流（NAR）的概率
2.3 新主動脈瓣反流的危險因素分析
ASO 術后，NAR 的單因素分析結果表明，出現中重度反流的患者，ASO 時的體質量、術前伴有肺動脈高壓的比例和前期肺動脈環縮術的比例均明顯大于無或微少量 NAR 的患者[（8.3±5.6）kgvs.（5.8±4.3）kg，P=0.006；50.0%vs. 20.4%，P=0.001；28.6%vs. 10.4%，P=0.013）]。盡管出現中重度 NAR 的患者與無或微少量患者相比年齡大、主動脈阻斷時間長、隨訪時左心室 EF 值低，但差異無統計學意義；術前合并室間隔缺損、主動脈瓣二瓣化、左心室流出道輕度梗阻等差異也無統計學意義（表 1）。而在多因素分析中，前期肺動脈環縮術（HR =3.8，P=0.005）以及術前伴有肺動脈高壓（HR =16.5，P<0.001）是術后中重度 NAR 的危險因素。
表1
新主動脈反流的單因素分析[例（%）/（
）]
3 討論
當前，ASO 是治療 TGA 的首選方法。2016 年 Baruteau 等[16]報道了 220 例隨訪中位時間 17 年的 25 年生存率為 96.7%，很多中心[5,17-18]也都報道了相似的結果。隨著 ASO 手術技術不斷成熟，術后死亡率趨于穩定，術后的 NAR 引起了越來越多的關注。與多倫多等中心的報道[19]有所不同，中國的 TGA 患兒整體就診時間更晚，行 ASO 的年齡更大，有更多的患者出現術前肺動脈高壓和行前期肺動脈環縮術，因此我們的 229 例患兒 ASO 術后 NAR 情況更好地反映了國內的情況和問題。
一些中心[12-13,20]報道了 ASO 術后的 NAR 情況，其中重度反流的發生率為 14%～20%。根據我們最新的隨訪結果，229 例患者有 28 例（12.2%）出現了中重度反流，和報道結果類似，甚至稍好一些。2004 年 Schwartz 等[11]報道了 339 例隨訪超過 10 年的 ASO 患者術后 NAR 的情況，在 1 年、2 年、5 年、10 年出現中重度反流的概率分別為 2%、3%、4%、7%；2016 年 Baruteau 等[16]的 220 例患者在術后 5 年、15 年和 25 年出現中重度 NAR 的概率分別為 0.5%、5.6% 和 41.6%；而本研究中 ASO 術后 1 年、2 年、3 年、5 年出現中重度 NAR 的概率分別為 0%、0%、0.4% 和 4.7%。對比其他中心的結果，盡管本研究中的患者在術前存在較高比例的肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術的問題，但結果和其他中心還是相似的，術后 3 年才有第 1 例患者出現中度的 NAR。這樣的結果可能是因為本次研究涉及的就診患者的年份較晚，術后結果較大程度上沒有受到外科醫生 ASO 學習曲線的影響；另外也可能與隨訪時間較短有關，遠期的結果有待進一步的隨訪。但從 Kaplan-Meier 曲線上我們也可以看到，遠期出現中重度 NAR 的預計概率似乎差于上述研究，一方面可能是由于我們的患者和國外報道患者的個體差異所導致的；另一方面可能是一些出現中度新主動脈瓣反流的患者發展為重度，而在預計中，這一部分患者的存在會夸大中重度 NAR 發生的比例。對于前者，在我們的研究中，最明顯的就是行 ASO 時的平均年齡遠大于國外的報道。在 TGA 患者的組織學檢查中，肺動脈根部的彈性蛋白層和平滑肌肌動蛋白和主動脈的相比是有明顯差異的[21]。但是新生兒的主肺動脈瓣在形態學和組織學上沒有明顯差異，肺動脈瓣的彈力纖維組織會隨著年齡增長所致的肺循環壓力降低而收縮且彈性降低[22]。所以我們的患者就診時本身就已經有長期低壓導致的新主動脈瓣的損害。盡管術中會對受損瓣膜進行修復，但由于本身的細微結構已經有所改變，新的主動脈瓣就有可能伴有較差的功能。
行 ASO 時年齡較大，非限制性室間隔缺損，二葉肺動脈瓣，前期肺動脈環縮術，主肺動脈血管直徑不匹配，圍術期的輕度 NAR，輕度的左心室流出道梗阻和“活門”冠狀動脈移位，這些在很多報道[12,23-24]中被確認為是 NAR 的危險因素。在我們的本次研究中，術前肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術和 NAR 有關，其他差異無統計學意義。這些危險因素的存在，可能會導致新主動脈的幾何形態發生改變。鑒于此，為了保留新主動脈根部的原本幾何結構，即避免損傷竇管交界，我們一般選擇在高位行冠狀動脈吻合。另外，對于大齡患者來說，考慮到長期低壓對 ASO 術后新主動脈瓣本身結構的影響，或許雙根部調轉術能讓他們獲益更多。
此次研究尚存局限，包括單中心和回顧性研究本身的自有局限性；另外，受制于缺乏中國兒童正常主動脈根部直徑的權威數據，本次研究并沒有對主動脈根部內徑 Z 值進行評價；最后，患者術前的個體差異性有可能影響了結果和相關推論。
綜上所述，ASO 是治療 TGA 的可靠方法。一方面，ASO 術后 NAR 的發生率較為滿意；行 ASO 時的術前肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術和 NAR 有關；國內的遠期結果還需要進一步的隨訪工作。另一方面，更好地做好三級預防工作，避免 TGA 患者就診過晚，術中更好地保護竇管交界，對大齡患者運用不同的術式，或許都可以更好地降低 ASO 術后 NAR 的發生率。
完全性大動脈轉位（transposition of the great arteries，TGA）是由于胚胎期圓錐動脈干發育畸形，圓錐部旋轉運動和吸收異常所導致的一種常見的紫紺型復雜先天性心臟病，在新生兒中約占 1/4 500～1/2 100，占先天性心臟病患兒的 7%～9%[1]。本病死亡率極高，若不及時治療，90% 患兒在 1 歲內死亡[2]。自 Jatene 等[3]1976 年首次成功運用動脈調轉術（arterial switch operation，ASO）解剖矯治 TGA 以來，鑒于其良好的手術效果和中遠期預后，ASO 已逐漸成為治療 TGA 的首選有效方法[4-5]。國內外[4,6-9]有很多對 ASO 的死亡率、危險因素等預后相關的研究報道，結果令人滿意。從 ASO 的本質上來說，將術前的肺動脈瓣轉換為術后的新主動脈瓣，其功能情況值得關注。所以，在遠期隨訪中，我們應該重視新主動脈瓣功能的評估。對此，國外已有相關報道[10-13]，但目前國內鮮有單中心大樣本的研究。本研究旨在通過對阜外醫院近年 TGA 患者 ASO 術后進行回顧分析和隨訪統計，探討 ASO 術后新主動脈瓣反流（neoaortic regurgitation，NAR）的情況。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2008～2013 年 1 月阜外醫院行 ASO 229 例 TGA 患者的臨床資料，其中男 173 例、女 56 例，年齡 3 d～93.9（7.8±15.9）個月（中位年齡 47 d），體質量 4～18（6.3±4.2）kg（中位體質量 2.4 kg）。合并室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）125 例（54.6%），冠狀動脈畸形 71 例（31.0%），主動脈瓣二瓣化 4 例（1.7%），主動脈弓畸形 8 例（3.5%），左心室流出道輕度梗阻 14 例（6.1%），肺動脈反流 3 例（1.3%），肺動脈高壓 55 例（24.0%），前期肺動脈環縮術 29 例（12.7%）。
所有診斷均根據美國胸外科醫師學會/歐洲心胸外科協會（STS/EACTS）[14]的 TGA 定義（即心房與心室連接一致，而心室與大動脈連接不一致）對本院超聲心動圖進行評估。在獲得阜外醫院倫理委員會的審批后，對患者的個人信息、門診資料、手術記錄以及住院資料等進行相關統計分析。其中，雖診斷為 TGA 但伴有以下情況的患者均未入選：左心室流出道梗阻、房室瓣異常及心室間發育失衡無法行 ASO 的，Taussig-Bing 畸形和右室雙出口/房室連接異常。而行保留部分室間隔缺損的 ASO 患者納入研究。同時，由于本研究旨在分析術后 NAR，術后死亡的患兒被排除。
1.2 手術策略和方法
一般說來，TGA 的存在本身就是手術指征。根據患者年齡、是否合并室間隔缺損、左心室發育情況確定手術時機，TGA 伴室間隔完整患者的手術時機：年齡<2～3 周的患者行一期 ASO；年齡>3 周的患者評價左心室狀況及術中左、右心室直接測壓，以決定是行一期 ASO 或分期 ASO（先進行肺動脈環縮術，再次評估左心室后行 ASO)；TGA/VSD 患者則一般均行一期 ASO。
所有手術在全身麻醉低溫體外循環下進行。胸骨正中切口，切除胸腺。充分游離左右肺動脈。升主動脈和上下腔靜脈內插管建立體外循環。切斷縫合動脈導管。合并房間隔缺損或卵圓孔未閉者，經右心房縫合關閉房間隔缺損。合并室間隔缺損者，經右心房切口或聯合主動脈切口，直接縫合或采用心包片或滌綸片修補室間隔缺損。原主動脈瓣上 1 cm 左右處橫斷升主動脈，探查左右冠狀動脈開口，“紐扣”狀剪下冠狀動脈，充分游離冠狀動脈近端。在左右肺動脈融合部前橫斷肺動脈干，將冠狀動脈以 7-0 Prolene 或 8-0 Prolene 線連續縫合于原肺動脈近心端，注意防止冠狀動脈扭曲。完成 Lecompte 操作，并吻合形成新主動脈。開放主動脈。自體心包片縫補原主動脈近心端左右冠狀動脈處缺損，與肺動脈遠心端連續縫合，形成新肺動脈。
1.3 預后評價相關定義
以反流的最大寬度與左心室流出道直徑的比值[15]為基礎，將 NAR 分級：0 級（無），1 級（少量），2 級（輕度），3 級（中度），4 級（重度）；手術死亡定義為從手術至出院期間發生的死亡；遠期死亡定義為術后 30 d 或出院以后發生的死亡；心功能不全定義為心室射血分數（ejection fraction，EF）<50%；肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）定義為平均肺動脈壓≥25 mm Hg。
1.4 統計學分析
應用 SPSS19.0 統計軟件進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（ ）或中位數來表示，計數資料用百分比來表示。通過t 檢驗（正態分布）或 Wilcoxon 秩和檢驗（正態分布）分析連續變量的單因素。通過卡方檢驗或必要時采用 Fisher 精確檢驗對比分類變量的單因素。用 Kaplan-Meier 曲線表示死亡時間和術后 NAR 的發生時間。利用多元 Logistic 回歸模型來進行 TGA 患者 NAR 危險因素的多因素分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 圍術期結果
術中平均轉機時間（178.0±105.0）min，平均主動脈阻斷時間（113.1±29.8）min，平均呼吸機時間（229.7±373.9）min，平均住 ICU 時間（12.55±15.77）d。術后早期沒有患者出現中重度 NAR。
2.2 新主動脈瓣反流情況
平均隨訪（62.5±31.1）個月（最短隨訪 36 個月），28 例（12.2%）患者出現了中重度 NAR，其中合并主動脈瓣二瓣化和主動脈弓畸形各 1 例（3.6%），伴有輕度左心室流出道梗阻 2 例（7.1%）。另外，14 例（50.0%）患者伴有肺動脈高壓，前期肺動脈環縮術 8 例（21.6%），這些均明顯高于沒有或微少量 NAR 的患者（50.0%vs. 20.4%，21.6%vs. 10.4%）。在隨訪中，中重度 NAR 的患者左心室 EF 值為 62.5%±12.5%，無或微少量 NAR 患者則為 67.5%±14.2%，兩者差異無統計學意義。隨訪中的左心室功能不全的患者在兩組各出現 1 例。Kaplan-Meier 生存曲線結果顯示：ASO 術后 1 年、2 年、3 年、5 年免除中重度 NAR 的概率分別為 100.0%、100.0%、99.6% 及 95.3%（圖 1）。
圖1
預期免除中重度新主動脈瓣反流（NAR）的概率
2.3 新主動脈瓣反流的危險因素分析
ASO 術后，NAR 的單因素分析結果表明，出現中重度反流的患者，ASO 時的體質量、術前伴有肺動脈高壓的比例和前期肺動脈環縮術的比例均明顯大于無或微少量 NAR 的患者[（8.3±5.6）kgvs.（5.8±4.3）kg，P=0.006；50.0%vs. 20.4%，P=0.001；28.6%vs. 10.4%，P=0.013）]。盡管出現中重度 NAR 的患者與無或微少量患者相比年齡大、主動脈阻斷時間長、隨訪時左心室 EF 值低，但差異無統計學意義；術前合并室間隔缺損、主動脈瓣二瓣化、左心室流出道輕度梗阻等差異也無統計學意義（表 1）。而在多因素分析中，前期肺動脈環縮術（HR =3.8，P=0.005）以及術前伴有肺動脈高壓（HR =16.5，P<0.001）是術后中重度 NAR 的危險因素。
表1
新主動脈反流的單因素分析[例（%）/（
）]
3 討論
當前，ASO 是治療 TGA 的首選方法。2016 年 Baruteau 等[16]報道了 220 例隨訪中位時間 17 年的 25 年生存率為 96.7%，很多中心[5,17-18]也都報道了相似的結果。隨著 ASO 手術技術不斷成熟，術后死亡率趨于穩定，術后的 NAR 引起了越來越多的關注。與多倫多等中心的報道[19]有所不同，中國的 TGA 患兒整體就診時間更晚，行 ASO 的年齡更大，有更多的患者出現術前肺動脈高壓和行前期肺動脈環縮術，因此我們的 229 例患兒 ASO 術后 NAR 情況更好地反映了國內的情況和問題。
一些中心[12-13,20]報道了 ASO 術后的 NAR 情況，其中重度反流的發生率為 14%～20%。根據我們最新的隨訪結果，229 例患者有 28 例（12.2%）出現了中重度反流，和報道結果類似，甚至稍好一些。2004 年 Schwartz 等[11]報道了 339 例隨訪超過 10 年的 ASO 患者術后 NAR 的情況，在 1 年、2 年、5 年、10 年出現中重度反流的概率分別為 2%、3%、4%、7%；2016 年 Baruteau 等[16]的 220 例患者在術后 5 年、15 年和 25 年出現中重度 NAR 的概率分別為 0.5%、5.6% 和 41.6%；而本研究中 ASO 術后 1 年、2 年、3 年、5 年出現中重度 NAR 的概率分別為 0%、0%、0.4% 和 4.7%。對比其他中心的結果，盡管本研究中的患者在術前存在較高比例的肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術的問題，但結果和其他中心還是相似的，術后 3 年才有第 1 例患者出現中度的 NAR。這樣的結果可能是因為本次研究涉及的就診患者的年份較晚，術后結果較大程度上沒有受到外科醫生 ASO 學習曲線的影響；另外也可能與隨訪時間較短有關，遠期的結果有待進一步的隨訪。但從 Kaplan-Meier 曲線上我們也可以看到，遠期出現中重度 NAR 的預計概率似乎差于上述研究，一方面可能是由于我們的患者和國外報道患者的個體差異所導致的；另一方面可能是一些出現中度新主動脈瓣反流的患者發展為重度，而在預計中，這一部分患者的存在會夸大中重度 NAR 發生的比例。對于前者，在我們的研究中，最明顯的就是行 ASO 時的平均年齡遠大于國外的報道。在 TGA 患者的組織學檢查中，肺動脈根部的彈性蛋白層和平滑肌肌動蛋白和主動脈的相比是有明顯差異的[21]。但是新生兒的主肺動脈瓣在形態學和組織學上沒有明顯差異，肺動脈瓣的彈力纖維組織會隨著年齡增長所致的肺循環壓力降低而收縮且彈性降低[22]。所以我們的患者就診時本身就已經有長期低壓導致的新主動脈瓣的損害。盡管術中會對受損瓣膜進行修復，但由于本身的細微結構已經有所改變，新的主動脈瓣就有可能伴有較差的功能。
行 ASO 時年齡較大，非限制性室間隔缺損，二葉肺動脈瓣，前期肺動脈環縮術，主肺動脈血管直徑不匹配，圍術期的輕度 NAR，輕度的左心室流出道梗阻和“活門”冠狀動脈移位，這些在很多報道[12,23-24]中被確認為是 NAR 的危險因素。在我們的本次研究中，術前肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術和 NAR 有關，其他差異無統計學意義。這些危險因素的存在，可能會導致新主動脈的幾何形態發生改變。鑒于此，為了保留新主動脈根部的原本幾何結構，即避免損傷竇管交界，我們一般選擇在高位行冠狀動脈吻合。另外，對于大齡患者來說，考慮到長期低壓對 ASO 術后新主動脈瓣本身結構的影響，或許雙根部調轉術能讓他們獲益更多。
此次研究尚存局限，包括單中心和回顧性研究本身的自有局限性；另外，受制于缺乏中國兒童正常主動脈根部直徑的權威數據，本次研究并沒有對主動脈根部內徑 Z 值進行評價；最后，患者術前的個體差異性有可能影響了結果和相關推論。
綜上所述，ASO 是治療 TGA 的可靠方法。一方面，ASO 術后 NAR 的發生率較為滿意；行 ASO 時的術前肺動脈高壓以及前期肺動脈環縮術和 NAR 有關；國內的遠期結果還需要進一步的隨訪工作。另一方面，更好地做好三級預防工作，避免 TGA 患者就診過晚，術中更好地保護竇管交界，對大齡患者運用不同的術式，或許都可以更好地降低 ASO 術后 NAR 的發生率。
