引用本文： 葉生愛, 張穎, 于裕, 鎮海文, 張輝, 趙揚, 郁大江, 陳振強, 程亮. 風濕性瓣膜病術前并發心室電風暴的急診外科手術治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(5): 512-514. doi: 10.7507/1007-4848.20160120 復制
心室電風暴（ventricular electrical storm，VES）是指24 h內發作2次或2次以上的室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）或心室顫動（室顫，vent-ricular fibrillation，VF）[1-3]，是心臟病患者死亡的重要原因，尤其是心臟病圍術期如果繼發室性心動過速（室速）或室顫，常常導致患者的預后不良。本文回顧性觀察6例術前突發惡性室性心律失常的電風暴患者在β受體阻滯劑控制好后急診外科行瓣膜置換和成形術后的療效，結果發現療效非常滿意，現報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2004年10月至2014年10月期間成人心臟瓣膜入院后突發VT和VF的患者共6例，其中男2例、女4例，年齡35～64歲，平均49.83歲，患者臨床資料見表 1。6例患者均為風濕性心臟瓣膜病，二尖瓣中重度狹窄并主動脈瓣中重度關閉不全合并三尖瓣中重度關閉不全2例，二尖瓣中重度關閉不全合并三尖瓣中重度關閉不全4例，其中一例伴有二尖瓣輕度狹窄；術前心臟超聲心動圖提示左心室（LV）長軸切面58～82 mm，平均（65.21±12.92）mm；左心室射血分數（LVEF） 38%～72%，平均50.51%±14.50%；左室短軸縮短率（LVFS） 18%～36%，平均30.32%±10.53%；肺動脈壓力48～90 mm Hg，平均（60.11±14.90）mm Hg；術前B型鈉尿肽（BNP） 512～4912 ng/L，平均（782.10±325.21）ng/L。術前6例患者均為心房顫動，均排除其他的心律失常如長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征等，排除家族性室速或室顫，排除家族成員中有心源性猝死等。發生VT或VF的臨床表現均為暈倒、頭暈及黑朦、抽搐等，發作時低血鉀患者2例（動脈血氣結果顯示），其中一例為3.2 mmol/L，術后還是反復為3.0～3.6 mmol/L，但是未再發作電風暴，其余患者血氣、血常規、肝腎功、電解質均在大致正常范圍。
表1
6例患者臨床診斷及電風暴發作、手術等資料
1.2 診斷標準
VT或VF均用我科床邊心電監測儀診斷。
1.2.1 電風暴診斷標準
參考2006年ACC/AHA/ESC診斷標準，將心室電風暴定義24 h內發作2次或2次以上室速或室顫，需要緊急救治的臨床癥狀群[1-5]。
1.2.2 非持續室速
非持續室速（NSVT）是指連續3個或3個以上室性期前搏動，頻率 > 120次/min，30 s內自行終止。
1.2.3 持續室速
持續室速（SVT）是指持續至少30 s以上或出現血流動力學障礙的VT。
1.2.4 心室顫動
VF是指心電圖呈現持續的鋸齒波，血流動力學嚴重紊。
1.3 治療方法
1.3.1 術前的藥物治療方法
一旦發現VT或VF，首先進行除顫和胸外錘擊或按壓，必要時氣管插管，建立靜脈通路后（外周靜脈、頸內或鎖骨下深靜脈通路）予鹽酸艾司洛爾（山東齊魯制藥廠） 50～100 mg 靜脈注射，然后30～150 mg/h維持，糾治電解質紊亂。考慮心力衰竭或心功能不全及低血壓者啟用少劑量多巴胺和/或西地蘭等，控制入量，加強利尿。VT和VF好轉和控制穩定（心電監測未再見明顯的室速和室顫）后6～12 h后行急診外科手術。
1.3.2 手術方式
常規胸骨正中切口，常規主動脈和上下腔靜脈插管。單純二尖瓣患者行主動脈根部灌注4 : 1含血灌注液，雙瓣膜患者直接切開主動脈后經左右冠狀動脈直接灌注。行雙瓣膜置換+三尖瓣成形術2例，二尖瓣置換+三尖瓣成形術4例。
1.3.3 術后監護治療
根據血壓、心律及心率情況，常規啟用多巴胺、腎上腺素和/或去甲腎上腺素，如果循環維持欠佳，加用西地蘭、米力農、左西孟旦等。
1.3.4 出院后的治療
出院后常規口服地高辛、呋塞米、螺內酯、美托洛爾及ACEI類藥物，并根據心功能情況加減或停用藥物，生物瓣置患者口服華法林至術后3月，機械瓣口服華法林至終身，房顫患者口服華法林至終身。
1.4 觀察項目
觀察手術死亡率，呼吸機帶管時間，ICU入住時間，術后心電圖（常規十二導聯心電圖及24 h動態心電圖）改變，有無惡性心律失常發生，1年內心臟事件再入院率。
2 結果
6例患者無圍術期死亡，術后無心功能顯著惡化及無多臟器功能衰竭，呼吸機輔助通氣時間平均6.45（3～18）h，ICU滯留時間2～3 d。6例患者均安全出院，術后均未再發作惡性室性心律失常，術后1～2周24 h動態心電圖提示室性早搏大于1 000次的2例，室性早搏500～1 000次1例，小于500次的患者3例，短陣室速2次的患者2例，短陣室速3次的患者1例，短陣室速均為3～4個連續的同形態的室性期前收縮發作，追問病史，患者均無頭暈、心慌、黑矇、暈倒等不適。隨訪6個月至10年，平均（5.36±3.59） 年，無死亡，心功能分級（NYHA） Ⅱ～Ⅲ級，1年內心臟事件（心衰并發雙側胸腔積液）再次入院1例，予調整心臟功能后好轉出院。
3 討論
心室電風暴是由于心室電活動極度不穩定導致的惡性室性心律失常，是臨床上并不少見的急診心律失常，也是患者發生心源性猝死的重要原因之一。器質性心臟病是心室電風暴發生的最主要病因，包括急性冠狀動脈綜合征、心肌病、瓣膜性心臟病、心肌炎、先天性心臟病及體內自動除顫儀（ICD）植入患者等，其中以急性冠狀動脈綜合征患者心室電風暴發生最高。其發生通常還存在明顯的觸發因素，如心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、藥物、自主神經功能紊亂等[6-7]。交感神經過度興奮是電風暴發生的主要機制。藥物治療主要是β-受體阻滯劑，2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》指出，治療交感風暴唯一有效的方法是盡快靜脈使用β-受體阻滯劑。β-受體阻滯劑被證實可提高室顫閾值，降低心臟性猝死發生率[8-11]。MADIT-II研究顯示，β-受體阻滯劑可降低缺血性心臟病患者52%的室速或室顫風險[12-13]。
我們在既往的臨床工作中，也使用了β受體阻滯劑鹽酸艾司洛爾挽救了許多風濕性瓣膜病圍術期并發惡性室速和室顫的患者[14]。由于β受體阻滯劑具有一定的負性肌力作用，可能影響心臟收縮功能，我們在早期的臨床工作中也遇到數例在未行外科手術之前突發室速或室顫的風濕性瓣膜病患者，由于沒有經驗，患者未使用β-受體阻滯劑，而使用利多卡因及胺碘酮等，結果導致室性惡性心律失常未得到有效控制，失去最佳的搶救和手術機會，導致患者死亡。自從我們在2007[15]年開始使用β受體阻滯劑成功搶救一例電風暴患者并成功實施瓣膜置換手術后至目前共已經成功搶救6例惡性室性心律失常（室速或室顫）的風濕性心臟瓣膜病患者。臨床上，一旦發現患者出現暈倒、心慌頭暈等，心電圖提示惡性室性心律失常，立即予β-受體阻滯劑推注，然后予持續泵入，等室性心律失常控制后行急診外科手術，結果發現術后患者均未再出現惡性室速或室顫等嚴重的心律失常發作，雖然部分患者術后24 h動態心電圖出現短陣室速，但是臨床上患者無明顯不適，并且發現6例VT和VF的電風暴患者術后并未出現明顯的心臟功能不全或衰竭，雖然有2例患者出現一過性低血壓，但是經過常規劑量的多巴胺和/或少劑量的腎上腺素強心（必要時予西地蘭、左西孟旦等），嚴格控制入量，加強利尿等治療可以完全有效維持血壓和尿量，術后均恢復順利，6例患者術后心功能較術前明顯好轉，無一例患者出現嚴重的低心排血量綜合征、無急性腎功能衰竭及呼吸功能衰竭等不良并發癥出現。
我們認為，急診外科手術在治療成人心臟瓣膜疾病術前反復發作的VT和VF可能是安全有效的。其可能原因如下，該種患者其心臟可能還具有較強的儲備功能，并不處于一種“終末期”狀態，而是處于一種“易激惹”狀態，在一定的誘因（如心衰、低鉀等）下對兒茶酚胺異常的敏感而突發惡性室性心律失常和交感風暴發作。雖然外科手術、體外循環會給心功能帶來一定的損傷甚至心功能惡化加劇，但并不像我們想象中那樣患者術后會出現嚴重的低心排血量和對兒茶酚胺類藥物治療不敏感，相反，6例患者術后均恢復非常順利，在術后常規使用少劑量的腎上腺素、多巴胺等兒茶酚胺類強心藥物后均順利拔除氣管插管，生命體征穩定，未見出現術前的電風暴發作。所以急診外科手術（病因被及時去除）聯合 β受體阻滯劑有效治療（及時糾正交感風暴）在治療成人心臟瓣膜疾病術前突發的反復VT和VF是可能行之有效的。但是由于例數過少，其療效和可能機制還有待于進一步研究和觀察。
心室電風暴（ventricular electrical storm，VES）是指24 h內發作2次或2次以上的室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）或心室顫動（室顫，vent-ricular fibrillation，VF）[1-3]，是心臟病患者死亡的重要原因，尤其是心臟病圍術期如果繼發室性心動過速（室速）或室顫，常常導致患者的預后不良。本文回顧性觀察6例術前突發惡性室性心律失常的電風暴患者在β受體阻滯劑控制好后急診外科行瓣膜置換和成形術后的療效，結果發現療效非常滿意，現報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2004年10月至2014年10月期間成人心臟瓣膜入院后突發VT和VF的患者共6例，其中男2例、女4例，年齡35～64歲，平均49.83歲，患者臨床資料見表 1。6例患者均為風濕性心臟瓣膜病，二尖瓣中重度狹窄并主動脈瓣中重度關閉不全合并三尖瓣中重度關閉不全2例，二尖瓣中重度關閉不全合并三尖瓣中重度關閉不全4例，其中一例伴有二尖瓣輕度狹窄；術前心臟超聲心動圖提示左心室（LV）長軸切面58～82 mm，平均（65.21±12.92）mm；左心室射血分數（LVEF） 38%～72%，平均50.51%±14.50%；左室短軸縮短率（LVFS） 18%～36%，平均30.32%±10.53%；肺動脈壓力48～90 mm Hg，平均（60.11±14.90）mm Hg；術前B型鈉尿肽（BNP） 512～4912 ng/L，平均（782.10±325.21）ng/L。術前6例患者均為心房顫動，均排除其他的心律失常如長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征等，排除家族性室速或室顫，排除家族成員中有心源性猝死等。發生VT或VF的臨床表現均為暈倒、頭暈及黑朦、抽搐等，發作時低血鉀患者2例（動脈血氣結果顯示），其中一例為3.2 mmol/L，術后還是反復為3.0～3.6 mmol/L，但是未再發作電風暴，其余患者血氣、血常規、肝腎功、電解質均在大致正常范圍。
表1
6例患者臨床診斷及電風暴發作、手術等資料
1.2 診斷標準
VT或VF均用我科床邊心電監測儀診斷。
1.2.1 電風暴診斷標準
參考2006年ACC/AHA/ESC診斷標準，將心室電風暴定義24 h內發作2次或2次以上室速或室顫，需要緊急救治的臨床癥狀群[1-5]。
1.2.2 非持續室速
非持續室速（NSVT）是指連續3個或3個以上室性期前搏動，頻率 > 120次/min，30 s內自行終止。
1.2.3 持續室速
持續室速（SVT）是指持續至少30 s以上或出現血流動力學障礙的VT。
1.2.4 心室顫動
VF是指心電圖呈現持續的鋸齒波，血流動力學嚴重紊。
1.3 治療方法
1.3.1 術前的藥物治療方法
一旦發現VT或VF，首先進行除顫和胸外錘擊或按壓，必要時氣管插管，建立靜脈通路后（外周靜脈、頸內或鎖骨下深靜脈通路）予鹽酸艾司洛爾（山東齊魯制藥廠） 50～100 mg 靜脈注射，然后30～150 mg/h維持，糾治電解質紊亂。考慮心力衰竭或心功能不全及低血壓者啟用少劑量多巴胺和/或西地蘭等，控制入量，加強利尿。VT和VF好轉和控制穩定（心電監測未再見明顯的室速和室顫）后6～12 h后行急診外科手術。
1.3.2 手術方式
常規胸骨正中切口，常規主動脈和上下腔靜脈插管。單純二尖瓣患者行主動脈根部灌注4 : 1含血灌注液，雙瓣膜患者直接切開主動脈后經左右冠狀動脈直接灌注。行雙瓣膜置換+三尖瓣成形術2例，二尖瓣置換+三尖瓣成形術4例。
1.3.3 術后監護治療
根據血壓、心律及心率情況，常規啟用多巴胺、腎上腺素和/或去甲腎上腺素，如果循環維持欠佳，加用西地蘭、米力農、左西孟旦等。
1.3.4 出院后的治療
出院后常規口服地高辛、呋塞米、螺內酯、美托洛爾及ACEI類藥物，并根據心功能情況加減或停用藥物，生物瓣置患者口服華法林至術后3月，機械瓣口服華法林至終身，房顫患者口服華法林至終身。
1.4 觀察項目
觀察手術死亡率，呼吸機帶管時間，ICU入住時間，術后心電圖（常規十二導聯心電圖及24 h動態心電圖）改變，有無惡性心律失常發生，1年內心臟事件再入院率。
2 結果
6例患者無圍術期死亡，術后無心功能顯著惡化及無多臟器功能衰竭，呼吸機輔助通氣時間平均6.45（3～18）h，ICU滯留時間2～3 d。6例患者均安全出院，術后均未再發作惡性室性心律失常，術后1～2周24 h動態心電圖提示室性早搏大于1 000次的2例，室性早搏500～1 000次1例，小于500次的患者3例，短陣室速2次的患者2例，短陣室速3次的患者1例，短陣室速均為3～4個連續的同形態的室性期前收縮發作，追問病史，患者均無頭暈、心慌、黑矇、暈倒等不適。隨訪6個月至10年，平均（5.36±3.59） 年，無死亡，心功能分級（NYHA） Ⅱ～Ⅲ級，1年內心臟事件（心衰并發雙側胸腔積液）再次入院1例，予調整心臟功能后好轉出院。
3 討論
心室電風暴是由于心室電活動極度不穩定導致的惡性室性心律失常，是臨床上并不少見的急診心律失常，也是患者發生心源性猝死的重要原因之一。器質性心臟病是心室電風暴發生的最主要病因，包括急性冠狀動脈綜合征、心肌病、瓣膜性心臟病、心肌炎、先天性心臟病及體內自動除顫儀（ICD）植入患者等，其中以急性冠狀動脈綜合征患者心室電風暴發生最高。其發生通常還存在明顯的觸發因素，如心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、藥物、自主神經功能紊亂等[6-7]。交感神經過度興奮是電風暴發生的主要機制。藥物治療主要是β-受體阻滯劑，2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》指出，治療交感風暴唯一有效的方法是盡快靜脈使用β-受體阻滯劑。β-受體阻滯劑被證實可提高室顫閾值，降低心臟性猝死發生率[8-11]。MADIT-II研究顯示，β-受體阻滯劑可降低缺血性心臟病患者52%的室速或室顫風險[12-13]。
我們在既往的臨床工作中，也使用了β受體阻滯劑鹽酸艾司洛爾挽救了許多風濕性瓣膜病圍術期并發惡性室速和室顫的患者[14]。由于β受體阻滯劑具有一定的負性肌力作用，可能影響心臟收縮功能，我們在早期的臨床工作中也遇到數例在未行外科手術之前突發室速或室顫的風濕性瓣膜病患者，由于沒有經驗，患者未使用β-受體阻滯劑，而使用利多卡因及胺碘酮等，結果導致室性惡性心律失常未得到有效控制，失去最佳的搶救和手術機會，導致患者死亡。自從我們在2007[15]年開始使用β受體阻滯劑成功搶救一例電風暴患者并成功實施瓣膜置換手術后至目前共已經成功搶救6例惡性室性心律失常（室速或室顫）的風濕性心臟瓣膜病患者。臨床上，一旦發現患者出現暈倒、心慌頭暈等，心電圖提示惡性室性心律失常，立即予β-受體阻滯劑推注，然后予持續泵入，等室性心律失常控制后行急診外科手術，結果發現術后患者均未再出現惡性室速或室顫等嚴重的心律失常發作，雖然部分患者術后24 h動態心電圖出現短陣室速，但是臨床上患者無明顯不適，并且發現6例VT和VF的電風暴患者術后并未出現明顯的心臟功能不全或衰竭，雖然有2例患者出現一過性低血壓，但是經過常規劑量的多巴胺和/或少劑量的腎上腺素強心（必要時予西地蘭、左西孟旦等），嚴格控制入量，加強利尿等治療可以完全有效維持血壓和尿量，術后均恢復順利，6例患者術后心功能較術前明顯好轉，無一例患者出現嚴重的低心排血量綜合征、無急性腎功能衰竭及呼吸功能衰竭等不良并發癥出現。
我們認為，急診外科手術在治療成人心臟瓣膜疾病術前反復發作的VT和VF可能是安全有效的。其可能原因如下，該種患者其心臟可能還具有較強的儲備功能，并不處于一種“終末期”狀態，而是處于一種“易激惹”狀態，在一定的誘因（如心衰、低鉀等）下對兒茶酚胺異常的敏感而突發惡性室性心律失常和交感風暴發作。雖然外科手術、體外循環會給心功能帶來一定的損傷甚至心功能惡化加劇，但并不像我們想象中那樣患者術后會出現嚴重的低心排血量和對兒茶酚胺類藥物治療不敏感，相反，6例患者術后均恢復非常順利，在術后常規使用少劑量的腎上腺素、多巴胺等兒茶酚胺類強心藥物后均順利拔除氣管插管，生命體征穩定，未見出現術前的電風暴發作。所以急診外科手術（病因被及時去除）聯合 β受體阻滯劑有效治療（及時糾正交感風暴）在治療成人心臟瓣膜疾病術前突發的反復VT和VF是可能行之有效的。但是由于例數過少，其療效和可能機制還有待于進一步研究和觀察。
