引用本文： 黃烽, 雷云宏, 戴瑩, 韓濤. 實時三維超聲檢測心肌節段參數評價風濕性二尖瓣狹窄的左心室運動. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(5): 490-495. doi: 10.7507/1007-4848.20160115 復制
在心臟瓣膜病的治療過程中如何能夠在術前及術后通過更準確的、非侵入性的方法來評估瓣膜及左心室病變和運動的情況，對臨床醫生術前判斷及術后治療有極其重要的臨床意義。盡管國內外許多文獻都已經認識到實時三維超聲（RT-3DE）的主要優點在于心臟各腔室的重建、容積及功能等測量的準確性以及對于瓣膜病變的嚴重程度和發病機制能夠提供更加直觀的檢測[1]。但目前對于實時三維超聲在風濕性心臟瓣膜病中左心室節段運動的相關文獻涉及較少，本文就此做一些初步的探討。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析2014年10～11月由福建省立醫院收治，經臨床癥狀、體檢、實時三維超聲心動圖檢查、術后病理等明確診斷為風濕性二尖瓣狹窄（rheumaticmitral stenosis，RMS）的患者14例為試驗組，其中男4例、女10例，年齡34～64（50.9±9.0）歲，其中8例患者合并心房顫動。排除標準：非風濕性心臟病所致的瓣膜病變或者風濕性心臟病合并有冠心病的患者。經二維超聲心動圖（2DE）、普通心電圖和心臟攝片等檢查未發現異常11名的健康人員作為對照組，其中男7名、女4名，年齡32～67（49.5±9.7）歲。
1.2 儀器與方法
本研究采用的儀器是Philips IE 3型彩色多普勒超聲診斷儀，配有S5-1二維探頭（頻率1～5 MHz），X3-1矩陣探頭（頻率1～3MHz）。檢查方法：患者左側臥位，連接胸前三導聯心電圖，常規2DE檢查，用X3-1探頭，取得完整的心尖四腔圖像后，啟動“Full Volume”鍵，調整雙平面圖像，顯示左心室心內膜圖像。圖像深度12～16 cm，容積幀頻 > 20幀/秒。囑患者呼氣末屏氣，啟動“Acquire”鍵，采集連續的6個心動周期動態三維圖像，形成60°×60°的“金字塔”全容積圖像并儲存。
1.3 圖像分析
采用QLab工作站3D advance分析軟件。分別在舒張期末及收縮期末心內膜各標記5個參考點，分析描繪出心內膜面，進行序列分析，獲得VTC及IBE。計算左心室收縮期末容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左心室舒張期末容積（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、射血分數（ejection fraction，EF），左心室17節段峰值縱向應變、圓周應變、面積應變、橫向應變，不同步節段數（Dyssynchrony segments，DS），時間餅圖中顯示為紅色和藍色）。 所選患者均在術前1～3 d進行測量。試驗組及對照組均由同一名超聲醫生進行二維超聲及實時三維超聲操作檢測。
1.4 統計學分析
采用SPSS 19.0統計分析軟件，計量資料采用均數±標準差（
2 結果
2.1 實驗組與對照組一般情況比較
兩組患者年齡、心率、血壓差異無統計學意義（表 1）。
表1
試驗組與對照組一般資料比較（2.2 兩組2DE、RT-3DE檢測LVEF、LVEDV、LVESV結果比較
2.2.1 兩組2DE與RT-3DE的LVEF比較
試驗組與對照組的LVEF在二維超聲檢測下差異無統計學意義（P > 0.05）；試驗組與對照組的LVEF在實時三維超聲檢測下差異有統計學意義（P < 0.05）；試驗組與對照組LVEF的二維超聲與三維超聲檢測差異有統計學意義（P < 0.05），其中試驗組差異更為顯著（P=0.001，表 2）。
表2
兩組2DE與RT-3DE的LVEF檢測結果比較（2.2.2 兩組RT-3DE的LVEDV、LVESV比較
試驗組與對照組的LVEDV在實時三維超聲檢測下差異有統計學意義（P < 0.05，表 3）。
表3
RT-3DE檢測兩組LVEDV、LVESV結果比較（2.3 兩組RT-3DE的心肌應變檢測比較
2.3.1 兩組RT-3DE的縱向應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（前壁、下壁、下側壁）、中間段（前壁、前間隔、后間隔、下壁、下側壁、前側壁）、心尖段（前壁、間隔、下壁、心尖） 縱向應變差異均有統計學意義（P < 0.05，表 4）。
表4
RT-3DE檢測兩組縱向應變結果比較（2.3.2 兩組RT-3DE的圓周應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（下壁、下側壁）、中間段（后間隔、下壁）圓周應變差異具有統計學意義（P < 0.05，表 5）。
表5
RT-3DE檢測試驗組與對照組圓周應變（2.3.3 兩組RT-3DE的面積應變比較
試驗組與對照組左心室17節段圓周應變差異無統計學意義（P > 0.05，表 6）。
表6
RT-3DE檢測試驗組與對照組面積應變（2.3.4 兩組RT-3DE的應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（前壁、下壁）、中間段（前壁、后間隔、下壁、前側壁）、心尖段（間隔）橫向應變差異具有統計學意義（P < 0.05，表 7）。
表7
RT-3DE檢測試驗組與對照組橫向應變（2.3.5 兩組RT-3DE左心室17節段縱向應變牛眼圖
牛眼圖能更直觀地看到兩組差異。圖 1顯示對照組于該圖的右下部牛眼圖大部分為紅色。風濕性二尖瓣狹窄組某患者縱向應變值顯示為基底段（前壁、下壁、下側壁）、中間段（部分前間隔、后間隔）、心尖段（間隔、下壁）及部分心尖應變值減低（圖 2），說明以上節段因心肌纖維化后缺血，心肌運動減弱，顏色變淺甚至變藍。而且右上部為該患者部分節段的應變-時間曲線走行不規整，在整個心動周期中脫離了其余正常心肌的應變-時間曲線的走行方式，且應變值的范圍處于0～6之間。
圖1
對照組的RT-3DE左心室17節段縱向應變牛眼圖
注：圖 1所示對照組于該圖的右下部牛眼圖大部分為紅色，右上部分為17條節段縱向應變-時間曲線（黃色）及1條左室整體縱向應變-時間曲線（白色），右下部分是以牛眼圖形式顯示的左室收縮末期縱向應變值，牛眼圖左下方的“G”代表整體應變值
3 討論
風濕性心臟病是發展中國家的一個重要的健康問題，也是年輕人（18～44歲）中心血管疾病死亡的主要原因，全球每年約25 000人死于風濕性心臟病[2-3]。同樣在我國風濕性心臟病為常見疾病，患者的心肌、心包、心內膜及瓣膜均容易受侵犯，其中以心臟瓣膜和心肌受累最為顯著[4]。
雖然多數患者在接受心臟瓣膜術后，心臟功能可得到明顯改善，但是仍然發現有部分患者術后并無明顯改善，甚至逐步惡化。由于風濕性心臟病的心肌病理改變，使心肌間質纖維化并心內膜纖維組織增生破壞心肌細胞的微環境，使得心肌細胞逐步變性、萎縮、溶解消失甚至出現風濕性病變的修復性纖維化，進而造成心肌收縮力下降和左心室順應性降低，而心肌細胞的纖維化使得心肌運動不協調和不同步性直接反應在心室運動的變化中。根據Jones等[5]和Greenbaum等[6]在對二尖瓣置換術術后患者心功能進行研究時發現在等容收縮期，心臟的形態發生異常改變，心肌早期收縮的順序也發生了紊亂，即縱軸縮短發生在短軸縮短之后，研究認為這是因為縱行纖維受損的原因[7-8]。由此可見，當左室心肌整體功能正常時，左室長軸的運動形態即可提前預測左心室功能的變化情況。有數據表明，當心肌纖維化超過35%時，即使二尖瓣狹窄引起的血流動力學障礙通過換瓣手術的到糾正后，心功能改善也不明顯[9-10]。而肖公正等[11]的研究中亦證實風濕性心瓣膜病心功能不全是由血流動力學異常所造成外，心肌結構和功能的改變亦是影響術后心功能恢復的重要因素。
目前，我們廣泛應用于評估心功能的參數，如左室射血分數、左室舒張期末容積等均為二維超聲檢查所獲得，而無法反應左心室的運動變化。而RT-3DE全容積成像，通過將左心室細化分為17個節段的立體容積單元，并可分別描繪出左心室17個節段的容積-時間曲線的參數，對左心室的整體和局部容積大小及隨時間的功能變化實時精確定量測量，所以在評價節段性室壁運動異常和左心室功能方面具有明顯的優勢，已得到國內外的諸多研究認可[12-14]。由于在所有風濕性心臟病患者中有22%合并心房顫動[15-16]，然而心房顫動會引起心室運動的不規律，二維超聲所檢測的是一個心動周期暨一次心室的收縮與舒張的圖像，且測量的僅是這一個心動周期的縱切面值，這與實際的心室收縮誤差較大，而實時三維超聲是連續采集6個心動周期獲得的全容積圖像，其測量的是整個左心室的容積，這樣RT-3DE就消除了在二維重建中人為的影響[17-18]，使得測量值更接近于實際值。對于術前術后心功能及左心室的收縮舒張功能判斷有積極的參考價值[19]。
在左室收縮射血過程中，縱行心肌在縱軸上縱向收縮時也協同環形心肌在短軸上進行收縮。在收縮期，心臟由心底部向心尖壓低的過程就是縱軸纖維縮短所造成，所以心肌的縱向運動在心臟收縮過程中至關重要[20-21]。而本研究入選試驗組的患者雖然在二維超聲檢查中均未見室壁節段運動異常且左心室射血分數正常，但在RT-3DE檢測中LVEF、LVEDV、LVESV均較正常值有了明顯的縮小，且在縱向應變中絕大多數心肌節段已經出現了變化。這表明風濕性二尖瓣狹窄患者二維超聲檢查時整體收縮功能雖正常，但其長軸的收縮功能已出現受損。根據術前實時三維超聲檢測出風濕性二尖瓣狹窄患者心肌結構及功能出現的改變，我們可以在術前使用適當藥物以促進心室重構及心功能調整，制定合理的手術方式，從而減少術后在監護室留滯時間以及加快術后心功能的恢復，加強對于術后左心室的重構和功能恢復的預判[22]。
雖然RT-3DE在本研究中可以更加準確的評估左心室運動及心功能情況，但由于本研究納入樣本量較小，可能影響部分統計分析結果。同時，在心臟擴大及快速心室率等患者三維超聲采集過程中可能存在個體差異性問題，影響數據精確性，因此有待于更大樣本、更深入的研究。
在心臟瓣膜病的治療過程中如何能夠在術前及術后通過更準確的、非侵入性的方法來評估瓣膜及左心室病變和運動的情況，對臨床醫生術前判斷及術后治療有極其重要的臨床意義。盡管國內外許多文獻都已經認識到實時三維超聲（RT-3DE）的主要優點在于心臟各腔室的重建、容積及功能等測量的準確性以及對于瓣膜病變的嚴重程度和發病機制能夠提供更加直觀的檢測[1]。但目前對于實時三維超聲在風濕性心臟瓣膜病中左心室節段運動的相關文獻涉及較少，本文就此做一些初步的探討。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析2014年10～11月由福建省立醫院收治，經臨床癥狀、體檢、實時三維超聲心動圖檢查、術后病理等明確診斷為風濕性二尖瓣狹窄（rheumaticmitral stenosis，RMS）的患者14例為試驗組，其中男4例、女10例，年齡34～64（50.9±9.0）歲，其中8例患者合并心房顫動。排除標準：非風濕性心臟病所致的瓣膜病變或者風濕性心臟病合并有冠心病的患者。經二維超聲心動圖（2DE）、普通心電圖和心臟攝片等檢查未發現異常11名的健康人員作為對照組，其中男7名、女4名，年齡32～67（49.5±9.7）歲。
1.2 儀器與方法
本研究采用的儀器是Philips IE 3型彩色多普勒超聲診斷儀，配有S5-1二維探頭（頻率1～5 MHz），X3-1矩陣探頭（頻率1～3MHz）。檢查方法：患者左側臥位，連接胸前三導聯心電圖，常規2DE檢查，用X3-1探頭，取得完整的心尖四腔圖像后，啟動“Full Volume”鍵，調整雙平面圖像，顯示左心室心內膜圖像。圖像深度12～16 cm，容積幀頻 > 20幀/秒。囑患者呼氣末屏氣，啟動“Acquire”鍵，采集連續的6個心動周期動態三維圖像，形成60°×60°的“金字塔”全容積圖像并儲存。
1.3 圖像分析
采用QLab工作站3D advance分析軟件。分別在舒張期末及收縮期末心內膜各標記5個參考點，分析描繪出心內膜面，進行序列分析，獲得VTC及IBE。計算左心室收縮期末容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左心室舒張期末容積（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、射血分數（ejection fraction，EF），左心室17節段峰值縱向應變、圓周應變、面積應變、橫向應變，不同步節段數（Dyssynchrony segments，DS），時間餅圖中顯示為紅色和藍色）。 所選患者均在術前1～3 d進行測量。試驗組及對照組均由同一名超聲醫生進行二維超聲及實時三維超聲操作檢測。
1.4 統計學分析
采用SPSS 19.0統計分析軟件，計量資料采用均數±標準差（
2 結果
2.1 實驗組與對照組一般情況比較
兩組患者年齡、心率、血壓差異無統計學意義（表 1）。
表1
試驗組與對照組一般資料比較（2.2 兩組2DE、RT-3DE檢測LVEF、LVEDV、LVESV結果比較
2.2.1 兩組2DE與RT-3DE的LVEF比較
試驗組與對照組的LVEF在二維超聲檢測下差異無統計學意義（P > 0.05）；試驗組與對照組的LVEF在實時三維超聲檢測下差異有統計學意義（P < 0.05）；試驗組與對照組LVEF的二維超聲與三維超聲檢測差異有統計學意義（P < 0.05），其中試驗組差異更為顯著（P=0.001，表 2）。
表2
兩組2DE與RT-3DE的LVEF檢測結果比較（2.2.2 兩組RT-3DE的LVEDV、LVESV比較
試驗組與對照組的LVEDV在實時三維超聲檢測下差異有統計學意義（P < 0.05，表 3）。
表3
RT-3DE檢測兩組LVEDV、LVESV結果比較（2.3 兩組RT-3DE的心肌應變檢測比較
2.3.1 兩組RT-3DE的縱向應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（前壁、下壁、下側壁）、中間段（前壁、前間隔、后間隔、下壁、下側壁、前側壁）、心尖段（前壁、間隔、下壁、心尖） 縱向應變差異均有統計學意義（P < 0.05，表 4）。
表4
RT-3DE檢測兩組縱向應變結果比較（2.3.2 兩組RT-3DE的圓周應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（下壁、下側壁）、中間段（后間隔、下壁）圓周應變差異具有統計學意義（P < 0.05，表 5）。
表5
RT-3DE檢測試驗組與對照組圓周應變（2.3.3 兩組RT-3DE的面積應變比較
試驗組與對照組左心室17節段圓周應變差異無統計學意義（P > 0.05，表 6）。
表6
RT-3DE檢測試驗組與對照組面積應變（2.3.4 兩組RT-3DE的應變比較
試驗組與對照組左心室17節段中基底段（前壁、下壁）、中間段（前壁、后間隔、下壁、前側壁）、心尖段（間隔）橫向應變差異具有統計學意義（P < 0.05，表 7）。
表7
RT-3DE檢測試驗組與對照組橫向應變（2.3.5 兩組RT-3DE左心室17節段縱向應變牛眼圖
牛眼圖能更直觀地看到兩組差異。圖 1顯示對照組于該圖的右下部牛眼圖大部分為紅色。風濕性二尖瓣狹窄組某患者縱向應變值顯示為基底段（前壁、下壁、下側壁）、中間段（部分前間隔、后間隔）、心尖段（間隔、下壁）及部分心尖應變值減低（圖 2），說明以上節段因心肌纖維化后缺血，心肌運動減弱，顏色變淺甚至變藍。而且右上部為該患者部分節段的應變-時間曲線走行不規整，在整個心動周期中脫離了其余正常心肌的應變-時間曲線的走行方式，且應變值的范圍處于0～6之間。
圖1
對照組的RT-3DE左心室17節段縱向應變牛眼圖
注：圖 1所示對照組于該圖的右下部牛眼圖大部分為紅色，右上部分為17條節段縱向應變-時間曲線（黃色）及1條左室整體縱向應變-時間曲線（白色），右下部分是以牛眼圖形式顯示的左室收縮末期縱向應變值，牛眼圖左下方的“G”代表整體應變值
3 討論
風濕性心臟病是發展中國家的一個重要的健康問題，也是年輕人（18～44歲）中心血管疾病死亡的主要原因，全球每年約25 000人死于風濕性心臟病[2-3]。同樣在我國風濕性心臟病為常見疾病，患者的心肌、心包、心內膜及瓣膜均容易受侵犯，其中以心臟瓣膜和心肌受累最為顯著[4]。
雖然多數患者在接受心臟瓣膜術后，心臟功能可得到明顯改善，但是仍然發現有部分患者術后并無明顯改善，甚至逐步惡化。由于風濕性心臟病的心肌病理改變，使心肌間質纖維化并心內膜纖維組織增生破壞心肌細胞的微環境，使得心肌細胞逐步變性、萎縮、溶解消失甚至出現風濕性病變的修復性纖維化，進而造成心肌收縮力下降和左心室順應性降低，而心肌細胞的纖維化使得心肌運動不協調和不同步性直接反應在心室運動的變化中。根據Jones等[5]和Greenbaum等[6]在對二尖瓣置換術術后患者心功能進行研究時發現在等容收縮期，心臟的形態發生異常改變，心肌早期收縮的順序也發生了紊亂，即縱軸縮短發生在短軸縮短之后，研究認為這是因為縱行纖維受損的原因[7-8]。由此可見，當左室心肌整體功能正常時，左室長軸的運動形態即可提前預測左心室功能的變化情況。有數據表明，當心肌纖維化超過35%時，即使二尖瓣狹窄引起的血流動力學障礙通過換瓣手術的到糾正后，心功能改善也不明顯[9-10]。而肖公正等[11]的研究中亦證實風濕性心瓣膜病心功能不全是由血流動力學異常所造成外，心肌結構和功能的改變亦是影響術后心功能恢復的重要因素。
目前，我們廣泛應用于評估心功能的參數，如左室射血分數、左室舒張期末容積等均為二維超聲檢查所獲得，而無法反應左心室的運動變化。而RT-3DE全容積成像，通過將左心室細化分為17個節段的立體容積單元，并可分別描繪出左心室17個節段的容積-時間曲線的參數，對左心室的整體和局部容積大小及隨時間的功能變化實時精確定量測量，所以在評價節段性室壁運動異常和左心室功能方面具有明顯的優勢，已得到國內外的諸多研究認可[12-14]。由于在所有風濕性心臟病患者中有22%合并心房顫動[15-16]，然而心房顫動會引起心室運動的不規律，二維超聲所檢測的是一個心動周期暨一次心室的收縮與舒張的圖像，且測量的僅是這一個心動周期的縱切面值，這與實際的心室收縮誤差較大，而實時三維超聲是連續采集6個心動周期獲得的全容積圖像，其測量的是整個左心室的容積，這樣RT-3DE就消除了在二維重建中人為的影響[17-18]，使得測量值更接近于實際值。對于術前術后心功能及左心室的收縮舒張功能判斷有積極的參考價值[19]。
在左室收縮射血過程中，縱行心肌在縱軸上縱向收縮時也協同環形心肌在短軸上進行收縮。在收縮期，心臟由心底部向心尖壓低的過程就是縱軸纖維縮短所造成，所以心肌的縱向運動在心臟收縮過程中至關重要[20-21]。而本研究入選試驗組的患者雖然在二維超聲檢查中均未見室壁節段運動異常且左心室射血分數正常，但在RT-3DE檢測中LVEF、LVEDV、LVESV均較正常值有了明顯的縮小，且在縱向應變中絕大多數心肌節段已經出現了變化。這表明風濕性二尖瓣狹窄患者二維超聲檢查時整體收縮功能雖正常，但其長軸的收縮功能已出現受損。根據術前實時三維超聲檢測出風濕性二尖瓣狹窄患者心肌結構及功能出現的改變，我們可以在術前使用適當藥物以促進心室重構及心功能調整，制定合理的手術方式，從而減少術后在監護室留滯時間以及加快術后心功能的恢復，加強對于術后左心室的重構和功能恢復的預判[22]。
雖然RT-3DE在本研究中可以更加準確的評估左心室運動及心功能情況，但由于本研究納入樣本量較小，可能影響部分統計分析結果。同時，在心臟擴大及快速心室率等患者三維超聲采集過程中可能存在個體差異性問題，影響數據精確性，因此有待于更大樣本、更深入的研究。
