引用本文： 王沆, 李春平, 林隆輝, 韓濤. 單純置管溶栓與聯合機械碎栓治療下肢深靜脈血栓的對照分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(3): 307-310. doi: 10.7507/1007-4848.20160071 復制
下肢深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是常見的血管性疾病，其主要危害是堵塞靜脈管腔導致下肢腫脹、破壞靜脈瓣膜導致血栓后綜合征、引發肺栓塞導致死亡或肺動脈高壓[1]。隨著介入技術的發展，經導管直接溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）廣泛應用于下肢DVT的治療，取得了較好的臨床效果。但部分病人存在髂靜脈壓迫，病程過久等情況，從而導致溶栓效果欠佳。如何進一步提高溶栓效果、減少溶栓藥物用量、降低出血并發癥是CDT發展的方向。筆者于2013年6月開始行CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療下肢深靜脈血栓，現將經驗報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
2011年9月至2015年1月本院共收治82例患者，根據中華醫學會外科學分會血管外科學組《深靜脈血栓形成的診斷和治療指南》（第二版），患者癥狀主要表現患肢突發脹痛、軟組織張力增高，同時結合彩超及D-二聚體檢查結果診斷為急性下肢DVT[1]。根據治療方式，將82例患者分成兩組：A組于2011年9月至2013年5月收治，行單純CDT治療，共32例，其中男10例、女22例，平均年齡（56.0±15.0）歲，平均發病時間（7.2±5.3）d，左下肢26例、右下肢6例。B組于2013年6月至2015年1月收治，行CDT聯合機械碎栓（球囊擴張導管碎栓）治療，共50例，其中男18例、女32例，平均年齡（57±17）歲，平均發病時間（7.5±5.5）d，左下肢40例、右下肢10例。2組皆在下腔靜脈濾器保護下進行。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
1.2.1.1 置入下腔靜脈濾器
2組患者在接受CDT或CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療前，常規行下腔靜脈濾器置入術（Aegisy腔靜脈濾器）。具體方法遵循下腔靜脈濾器置入術和取出術規范的專家共識[2]。
1.2.1.2 單純CDT治療
A組患者行單純CDT治療。患者先于超聲引導下穿刺腘靜脈并置入5F動脈鞘，再放置下腔靜脈濾器。經患側腘靜脈動脈鞘造影明確血栓范圍及程度。在0.035 in （1in=0.0254 m）黑泥鰍導絲配合下將“J”形導管通過充盈缺損段并置于下腔靜脈并造影證實位于下腔靜脈。送入黑泥鰍導絲，建立貫穿腘靜脈、股淺靜脈、股總靜脈、髂外靜脈、髂總靜脈、下腔靜脈的導絲通路。導絲引入溶栓導管（AngioDynam ics，5F UniFuse ） ，使有效灌注段覆蓋充盈缺損全程。封堵溶栓導管端孔，固定體外段，緩慢手推尿激酶25萬單位，護送患者返回病房，溶栓導管連接微量泵，以50萬～75萬單位/24 h持續灌注。
1.2.1.3 CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療
B組患者行CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療。建立導絲通路后，沿導絲送入直徑8～12 mm的球囊導管（美國雅培公司的FoxCross），對髂、股、腘靜脈全程進行擴張成形，擴張髂總靜脈時應緩慢擴張，避免快速擴張導致血栓脫落。在球囊擴張的過程中應密切注意有無切跡出現，在明顯切跡處可反復擴張多次直至切跡消失或狹窄減輕。球囊擴張結束后，再經導絲送入豬尾巴導管至髂總靜脈遠端，應盡量避免豬尾巴導管尾端進入下腔靜脈進行碎栓，以免造成大塊血栓脫落引起下腔靜脈濾器栓塞。旋轉豬尾巴導管時，應由近心端向遠心端，順逆時針交替旋轉，以免豬尾巴導管尾端進入遠端打結導致取出困難，當豬尾巴導管接近股靜脈瓣膜時需以導絲交換導管越過瓣膜，繼續旋轉碎栓，以免瓣膜被旋轉的導管損傷。再次造影確定溶栓導管有效灌注段覆蓋血管全程。引入溶栓導管，封堵溶栓導管端孔，固定體外段，緩慢手推尿激酶25萬單位，護送患者返回病房，溶栓導管連接微量泵，以50萬～75萬單位/24 h持續灌注。
1.2.1.4 髂靜脈壓迫綜合征的處理
CDT治療2 d后復查造影，對左髂總靜脈存在充盈缺損或完全閉塞的患者再次進行髂總靜脈的球囊擴張，對狹窄> 50%的患者進行支架置入術。支架直徑12～14 mm，長度60～80 mm。A組中32例放置16枚美國巴德E-Luminexx血管支架，B組中50例放置32枚美國巴德E-Luminexx血管支架。
1.2.1.5 下腔靜脈濾器的取出
復查造影確定髂股胭靜脈內充盈缺損消失后實施下腔靜脈濾器取出術。健側股靜脈置入濾器回收鞘，造影明確下腔靜脈及髂靜脈內無（或少量）充盈缺損，引入抓捕器，套牢下腔靜脈濾器回收鉤，固定抓捕器，推送回收鞘，使濾器進入回收鞘。再次造影確定下腔靜脈通暢，無造影劑外溢。具體方法遵循下腔靜脈濾器置入術和取出術規范的專家共識[2]。
1.2.1.6 一般治療
常規皮下注射低分子肝素鈣（0.4 ml，1次/12 h），并輔以麥通鈉，參芎注射液等藥物。治療過程中重點觀察雙下肢周徑、出血傾向、呼吸情況及胸痛、暈厥、煩躁等肺栓塞癥狀。注意檢測血液凝血情況，纖維蛋白原<1.5 g/l時溶栓劑量減半，纖維蛋白原<1 g/l時停止溶栓。治療結束出院后給予口服華法林，并檢測國際標準化比值，調整華法林用量，使國際標準化比值為2.0～3.0。
1.2.2 觀察指標
治療前后及隨訪時測量雙側肢體髕骨上緣15 cm、髕骨下緣15 cm處周徑，以大腿、小腿健側和患側周徑差值評估肢體腫脹程度。參考Porter等[3]提出的標準評估靜脈通暢度。靜脈通暢評分：患肢每段靜脈（下腔靜脈、髂總靜脈、髂外靜脈、股總靜脈、股淺靜脈、胭靜脈）均通暢為0分，部分閉塞為1分，完全閉塞為2分。靜脈通暢率=（治療前靜脈通暢評分-治療后靜脈通暢評分）/治療前靜脈通暢評分×100%。
1.3 統計學分析
采用SPSS（17.0）統計軟件包進行統計分析。健側和患側下肢的周徑差用均數±標準差（x±s）表示，采用成組設計t檢驗和配對t檢驗進行統計分析。靜脈通暢度評分、平均靜脈通暢率、尿激酶用量、溶栓導管留置時間用四分位數法表示[中位數（25%位數，75%位數）]，組間比較采用配對樣本比較的Wilcoxon符號秩檢驗和兩個獨立樣本比較的Wilcoxon秩和檢驗。出血并發癥和可取出濾器取出率用率表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床早期結果
患者患側大、小腿周徑與溶栓前相比都顯著縮小，差異均有統計學意義（P<0.01），見表 1。
表1
2組患者溶栓前后健、患側周徑比較（x±s/cm）
A組的靜脈通暢度評分治療前為8.5（7，10）分，治療后為3.6 （2，4）分，差異有統計學意義（t=596.9，P<0.01）。B組治療前的靜脈通暢度評分為8.7（8，10）分，治療后為0（0，1）分，差異有統計學意義（t= 536.3，P<0.01）。2組相比，A組治療結束時靜脈通暢率為65.0%（40.5%，86.5%），B組為100% （90%，100%），治療前差異無統計學意義（Z=-1.357 1，P=0.093 5），治療后2組差異有統計學意義（Z=5.273 1，P<0.01）。
A組尿激酶用量（5.000～10.500）×106 U，平均7.250 （6.355，8.255）×106 U；B組為（2.800～7.300）×106 U，平均4.925（3.715，5.810）×106 U，2組差異有統計學意義（Z=-5.816，P<0.01）。溶栓導管留置時間A組，平均9（7，12）d；B組溶栓導管留置時間，平均5（4，7）d，2組差異有統計學意義（Z=-8.1352，P< 0.01）。
A組出血并發癥發生率為31.2% （10/32），包括胭靜脈穿刺處出血8例、顱內出血2例。B組出血發生率為16% （8/50），包括胭靜脈穿刺處出血或青紫 8例，兩組差異無統計學意義（χ2=1.998 7,P=0.097 6）。
2.2 下腔靜脈濾器栓塞及取出
2組均放置Aegisy濾器，均未發生下腔靜脈濾器血栓栓塞。A組中2例患者發生顱內出血，溶栓終止，轉為永久性濾器。7例患者治療結束時髂靜脈段殘留大塊血栓，發生肺栓塞風險較大，未行下腔靜脈濾器取出術，下腔靜脈濾器取出率71.8% （23/32）；B組50例濾器皆順利取出，取出率100%。2組可取出濾器的取出率差異有統計學意義（χ2=4.829，P=0.028）。
2.3 隨訪
A組隨訪率50.0% （16/32），隨訪時間3～18個月，中位隨訪時間5個月。B組隨訪率58.0% （29/50），隨訪時間3～12個月，中位隨訪時間6個月。隨訪方法為患肢深靜脈DSA造影和（或）超聲檢查。末次隨訪時，A組靜脈通暢率為48.0% （41.6%，56.4%），B組為93% （80.2%，100%），2組差異有統計學意義（Z=-2.985，P=0.003 2）。2組患者在隨訪過程中，均無呼吸困難、氣促、胸痛、暈厥、低血壓、休克、咯血、煩躁不安、驚恐等癥狀發生，無無癥狀性肺栓塞發生。
3 討論
DVT是血管外科常見病，可引起下肢腫脹，破壞靜脈瓣膜導致血栓后綜合征，血栓脫落引發肺栓塞導致死亡或肺動脈高壓。所以如何迅速、有效地清除血栓成為該病治療的關鍵，隨著血管腔內技術的發展，導管接觸溶栓逐漸得到應用。該技術主要通過微創介入的方式將帶有網狀側孔的溶栓導管直接插入到血栓內進行接觸式溶栓。隨著這項技術廣泛應用于臨床，下肢深靜脈血栓的溶栓成功率明顯升高。但部分病人存在髂靜脈壓迫（導致藥物流出道受堵）、病程過久（部分血栓機化）等情況，從而導致溶栓效果欠佳。為了進一步提高溶栓效果，國外研究將CDT與經皮機械碎栓（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）聯合起來治療下肢DVT取得了滿意療效[4]。PMT主要通過特殊器械裂解血栓，從而有利于溶栓藥物在血栓內彌散，從而提高溶栓效果、減少溶栓藥物用量[5]。但PMT需要配備特殊設備及器械，因其價格昂貴目前尚無法在國內普及，故筆者借助價格相對低廉且取材方便的球囊導管及豬尾巴導管進行機械碎栓。
筆者通過CDT聯合球囊擴張導管碎栓來治療下肢深靜脈血栓，即先用球囊導管對充填血栓的深靜脈進行擴張，機械性碎裂大塊血栓，同時于血栓內創建一潛在通路，然后再置入豬尾巴導管，通過其特殊的袢狀尾端旋轉將血栓攪碎為小血栓，最后置入溶栓導管進行CDT治療。該方法的理論依據有以下幾點：（1）擠壓血栓、增加血栓與溶栓藥物接觸面積，加快了溶栓的藥理學過程。（2）開通閉塞的深靜脈管腔，使溶栓藥物沿深靜脈血流回心，有利于溶栓藥物在血栓內擴散，減少通過側支血管回流的機會。（3）于血栓內創建一潛在通路，增加血液流速，使血栓表面消耗的纖溶酶原能得到更快的補充，從而加快溶栓進程，該處血流的恢復也有利于血栓附近有活性的凝血因子的清除，從而減緩新鮮血栓形成。 （4）沒有直接與血管壁接觸，所以帶來最小的內皮損傷與瓣膜功能破壞[6]。
豬尾巴導管應用于碎栓，最早源于對治療急性肺動脈栓塞的研究[7]。其特殊的袢狀尾端較柔軟，在狹窄空間或病程過久導致部分血栓機化的情況下往往碎栓效果欠佳。因此，筆者選擇先行球囊擴張，在血栓內創建一潛在空間，同時壓碎部分機化血栓，在此基礎上再應用豬尾巴導管旋轉碎栓可更好地攪碎血栓，增加血栓與溶栓藥物的接觸面從而加快溶栓進程。
本研究中，治療前2組的靜脈通暢度評分差異無統計學意義，治療后B組的靜脈通暢度評分低于A組，并且差異有統計學意義,提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓較單純CDT溶栓效果好。B組尿激酶用量及溶栓導管留置時間都低于A組，并且差異有統計學意義，提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓較單純CDT尿激酶用量少、溶栓導管留置時間短。2組肺栓塞及出血發生率差異無統計學意義，提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓并不增加肺栓塞及出血發生率。
因此，在下腔靜脈濾器保護下，CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療急性下肢DVT較單純CDT治療，溶栓效果好、尿激酶用量少、不增加肺栓塞及出血發生率，可極大程度提高伴有髂靜脈壓迫的下肢深靜脈血栓形成的溶栓成功率，是一種安全有效的溶栓方式。
下肢深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是常見的血管性疾病，其主要危害是堵塞靜脈管腔導致下肢腫脹、破壞靜脈瓣膜導致血栓后綜合征、引發肺栓塞導致死亡或肺動脈高壓[1]。隨著介入技術的發展，經導管直接溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）廣泛應用于下肢DVT的治療，取得了較好的臨床效果。但部分病人存在髂靜脈壓迫，病程過久等情況，從而導致溶栓效果欠佳。如何進一步提高溶栓效果、減少溶栓藥物用量、降低出血并發癥是CDT發展的方向。筆者于2013年6月開始行CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療下肢深靜脈血栓，現將經驗報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
2011年9月至2015年1月本院共收治82例患者，根據中華醫學會外科學分會血管外科學組《深靜脈血栓形成的診斷和治療指南》（第二版），患者癥狀主要表現患肢突發脹痛、軟組織張力增高，同時結合彩超及D-二聚體檢查結果診斷為急性下肢DVT[1]。根據治療方式，將82例患者分成兩組：A組于2011年9月至2013年5月收治，行單純CDT治療，共32例，其中男10例、女22例，平均年齡（56.0±15.0）歲，平均發病時間（7.2±5.3）d，左下肢26例、右下肢6例。B組于2013年6月至2015年1月收治，行CDT聯合機械碎栓（球囊擴張導管碎栓）治療，共50例，其中男18例、女32例，平均年齡（57±17）歲，平均發病時間（7.5±5.5）d，左下肢40例、右下肢10例。2組皆在下腔靜脈濾器保護下進行。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
1.2.1.1 置入下腔靜脈濾器
2組患者在接受CDT或CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療前，常規行下腔靜脈濾器置入術（Aegisy腔靜脈濾器）。具體方法遵循下腔靜脈濾器置入術和取出術規范的專家共識[2]。
1.2.1.2 單純CDT治療
A組患者行單純CDT治療。患者先于超聲引導下穿刺腘靜脈并置入5F動脈鞘，再放置下腔靜脈濾器。經患側腘靜脈動脈鞘造影明確血栓范圍及程度。在0.035 in （1in=0.0254 m）黑泥鰍導絲配合下將“J”形導管通過充盈缺損段并置于下腔靜脈并造影證實位于下腔靜脈。送入黑泥鰍導絲，建立貫穿腘靜脈、股淺靜脈、股總靜脈、髂外靜脈、髂總靜脈、下腔靜脈的導絲通路。導絲引入溶栓導管（AngioDynam ics，5F UniFuse ） ，使有效灌注段覆蓋充盈缺損全程。封堵溶栓導管端孔，固定體外段，緩慢手推尿激酶25萬單位，護送患者返回病房，溶栓導管連接微量泵，以50萬～75萬單位/24 h持續灌注。
1.2.1.3 CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療
B組患者行CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療。建立導絲通路后，沿導絲送入直徑8～12 mm的球囊導管（美國雅培公司的FoxCross），對髂、股、腘靜脈全程進行擴張成形，擴張髂總靜脈時應緩慢擴張，避免快速擴張導致血栓脫落。在球囊擴張的過程中應密切注意有無切跡出現，在明顯切跡處可反復擴張多次直至切跡消失或狹窄減輕。球囊擴張結束后，再經導絲送入豬尾巴導管至髂總靜脈遠端，應盡量避免豬尾巴導管尾端進入下腔靜脈進行碎栓，以免造成大塊血栓脫落引起下腔靜脈濾器栓塞。旋轉豬尾巴導管時，應由近心端向遠心端，順逆時針交替旋轉，以免豬尾巴導管尾端進入遠端打結導致取出困難，當豬尾巴導管接近股靜脈瓣膜時需以導絲交換導管越過瓣膜，繼續旋轉碎栓，以免瓣膜被旋轉的導管損傷。再次造影確定溶栓導管有效灌注段覆蓋血管全程。引入溶栓導管，封堵溶栓導管端孔，固定體外段，緩慢手推尿激酶25萬單位，護送患者返回病房，溶栓導管連接微量泵，以50萬～75萬單位/24 h持續灌注。
1.2.1.4 髂靜脈壓迫綜合征的處理
CDT治療2 d后復查造影，對左髂總靜脈存在充盈缺損或完全閉塞的患者再次進行髂總靜脈的球囊擴張，對狹窄> 50%的患者進行支架置入術。支架直徑12～14 mm，長度60～80 mm。A組中32例放置16枚美國巴德E-Luminexx血管支架，B組中50例放置32枚美國巴德E-Luminexx血管支架。
1.2.1.5 下腔靜脈濾器的取出
復查造影確定髂股胭靜脈內充盈缺損消失后實施下腔靜脈濾器取出術。健側股靜脈置入濾器回收鞘，造影明確下腔靜脈及髂靜脈內無（或少量）充盈缺損，引入抓捕器，套牢下腔靜脈濾器回收鉤，固定抓捕器，推送回收鞘，使濾器進入回收鞘。再次造影確定下腔靜脈通暢，無造影劑外溢。具體方法遵循下腔靜脈濾器置入術和取出術規范的專家共識[2]。
1.2.1.6 一般治療
常規皮下注射低分子肝素鈣（0.4 ml，1次/12 h），并輔以麥通鈉，參芎注射液等藥物。治療過程中重點觀察雙下肢周徑、出血傾向、呼吸情況及胸痛、暈厥、煩躁等肺栓塞癥狀。注意檢測血液凝血情況，纖維蛋白原<1.5 g/l時溶栓劑量減半，纖維蛋白原<1 g/l時停止溶栓。治療結束出院后給予口服華法林，并檢測國際標準化比值，調整華法林用量，使國際標準化比值為2.0～3.0。
1.2.2 觀察指標
治療前后及隨訪時測量雙側肢體髕骨上緣15 cm、髕骨下緣15 cm處周徑，以大腿、小腿健側和患側周徑差值評估肢體腫脹程度。參考Porter等[3]提出的標準評估靜脈通暢度。靜脈通暢評分：患肢每段靜脈（下腔靜脈、髂總靜脈、髂外靜脈、股總靜脈、股淺靜脈、胭靜脈）均通暢為0分，部分閉塞為1分，完全閉塞為2分。靜脈通暢率=（治療前靜脈通暢評分-治療后靜脈通暢評分）/治療前靜脈通暢評分×100%。
1.3 統計學分析
采用SPSS（17.0）統計軟件包進行統計分析。健側和患側下肢的周徑差用均數±標準差（x±s）表示，采用成組設計t檢驗和配對t檢驗進行統計分析。靜脈通暢度評分、平均靜脈通暢率、尿激酶用量、溶栓導管留置時間用四分位數法表示[中位數（25%位數，75%位數）]，組間比較采用配對樣本比較的Wilcoxon符號秩檢驗和兩個獨立樣本比較的Wilcoxon秩和檢驗。出血并發癥和可取出濾器取出率用率表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床早期結果
患者患側大、小腿周徑與溶栓前相比都顯著縮小，差異均有統計學意義（P<0.01），見表 1。
表1
2組患者溶栓前后健、患側周徑比較（x±s/cm）
A組的靜脈通暢度評分治療前為8.5（7，10）分，治療后為3.6 （2，4）分，差異有統計學意義（t=596.9，P<0.01）。B組治療前的靜脈通暢度評分為8.7（8，10）分，治療后為0（0，1）分，差異有統計學意義（t= 536.3，P<0.01）。2組相比，A組治療結束時靜脈通暢率為65.0%（40.5%，86.5%），B組為100% （90%，100%），治療前差異無統計學意義（Z=-1.357 1，P=0.093 5），治療后2組差異有統計學意義（Z=5.273 1，P<0.01）。
A組尿激酶用量（5.000～10.500）×106 U，平均7.250 （6.355，8.255）×106 U；B組為（2.800～7.300）×106 U，平均4.925（3.715，5.810）×106 U，2組差異有統計學意義（Z=-5.816，P<0.01）。溶栓導管留置時間A組，平均9（7，12）d；B組溶栓導管留置時間，平均5（4，7）d，2組差異有統計學意義（Z=-8.1352，P< 0.01）。
A組出血并發癥發生率為31.2% （10/32），包括胭靜脈穿刺處出血8例、顱內出血2例。B組出血發生率為16% （8/50），包括胭靜脈穿刺處出血或青紫 8例，兩組差異無統計學意義（χ2=1.998 7,P=0.097 6）。
2.2 下腔靜脈濾器栓塞及取出
2組均放置Aegisy濾器，均未發生下腔靜脈濾器血栓栓塞。A組中2例患者發生顱內出血，溶栓終止，轉為永久性濾器。7例患者治療結束時髂靜脈段殘留大塊血栓，發生肺栓塞風險較大，未行下腔靜脈濾器取出術，下腔靜脈濾器取出率71.8% （23/32）；B組50例濾器皆順利取出，取出率100%。2組可取出濾器的取出率差異有統計學意義（χ2=4.829，P=0.028）。
2.3 隨訪
A組隨訪率50.0% （16/32），隨訪時間3～18個月，中位隨訪時間5個月。B組隨訪率58.0% （29/50），隨訪時間3～12個月，中位隨訪時間6個月。隨訪方法為患肢深靜脈DSA造影和（或）超聲檢查。末次隨訪時，A組靜脈通暢率為48.0% （41.6%，56.4%），B組為93% （80.2%，100%），2組差異有統計學意義（Z=-2.985，P=0.003 2）。2組患者在隨訪過程中，均無呼吸困難、氣促、胸痛、暈厥、低血壓、休克、咯血、煩躁不安、驚恐等癥狀發生，無無癥狀性肺栓塞發生。
3 討論
DVT是血管外科常見病，可引起下肢腫脹，破壞靜脈瓣膜導致血栓后綜合征，血栓脫落引發肺栓塞導致死亡或肺動脈高壓。所以如何迅速、有效地清除血栓成為該病治療的關鍵，隨著血管腔內技術的發展，導管接觸溶栓逐漸得到應用。該技術主要通過微創介入的方式將帶有網狀側孔的溶栓導管直接插入到血栓內進行接觸式溶栓。隨著這項技術廣泛應用于臨床，下肢深靜脈血栓的溶栓成功率明顯升高。但部分病人存在髂靜脈壓迫（導致藥物流出道受堵）、病程過久（部分血栓機化）等情況，從而導致溶栓效果欠佳。為了進一步提高溶栓效果，國外研究將CDT與經皮機械碎栓（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）聯合起來治療下肢DVT取得了滿意療效[4]。PMT主要通過特殊器械裂解血栓，從而有利于溶栓藥物在血栓內彌散，從而提高溶栓效果、減少溶栓藥物用量[5]。但PMT需要配備特殊設備及器械，因其價格昂貴目前尚無法在國內普及，故筆者借助價格相對低廉且取材方便的球囊導管及豬尾巴導管進行機械碎栓。
筆者通過CDT聯合球囊擴張導管碎栓來治療下肢深靜脈血栓，即先用球囊導管對充填血栓的深靜脈進行擴張，機械性碎裂大塊血栓，同時于血栓內創建一潛在通路，然后再置入豬尾巴導管，通過其特殊的袢狀尾端旋轉將血栓攪碎為小血栓，最后置入溶栓導管進行CDT治療。該方法的理論依據有以下幾點：（1）擠壓血栓、增加血栓與溶栓藥物接觸面積，加快了溶栓的藥理學過程。（2）開通閉塞的深靜脈管腔，使溶栓藥物沿深靜脈血流回心，有利于溶栓藥物在血栓內擴散，減少通過側支血管回流的機會。（3）于血栓內創建一潛在通路，增加血液流速，使血栓表面消耗的纖溶酶原能得到更快的補充，從而加快溶栓進程，該處血流的恢復也有利于血栓附近有活性的凝血因子的清除，從而減緩新鮮血栓形成。 （4）沒有直接與血管壁接觸，所以帶來最小的內皮損傷與瓣膜功能破壞[6]。
豬尾巴導管應用于碎栓，最早源于對治療急性肺動脈栓塞的研究[7]。其特殊的袢狀尾端較柔軟，在狹窄空間或病程過久導致部分血栓機化的情況下往往碎栓效果欠佳。因此，筆者選擇先行球囊擴張，在血栓內創建一潛在空間，同時壓碎部分機化血栓，在此基礎上再應用豬尾巴導管旋轉碎栓可更好地攪碎血栓，增加血栓與溶栓藥物的接觸面從而加快溶栓進程。
本研究中，治療前2組的靜脈通暢度評分差異無統計學意義，治療后B組的靜脈通暢度評分低于A組，并且差異有統計學意義,提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓較單純CDT溶栓效果好。B組尿激酶用量及溶栓導管留置時間都低于A組，并且差異有統計學意義，提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓較單純CDT尿激酶用量少、溶栓導管留置時間短。2組肺栓塞及出血發生率差異無統計學意義，提示CDT聯合球囊擴張導管碎栓并不增加肺栓塞及出血發生率。
因此，在下腔靜脈濾器保護下，CDT聯合球囊擴張導管碎栓治療急性下肢DVT較單純CDT治療，溶栓效果好、尿激酶用量少、不增加肺栓塞及出血發生率，可極大程度提高伴有髂靜脈壓迫的下肢深靜脈血栓形成的溶栓成功率，是一種安全有效的溶栓方式。
