心臟術后胃腸道的并發癥包括輕微的消化道出血至暴發性肝功能衰竭。雖然這些并發癥的總體發生率低，但心臟術后胃腸道并發癥一旦出現，會導致心臟術后很高的病死率。由于多種因素，胃腸道并發癥的診斷困難。胃腸道并發癥的發病機制有很多，目前已經確定了胃腸道并發癥的多種危險因素。因而在圍手術期早期識別并發癥并采取預防措施至關重要。本綜述通過相關醫學文獻檢索，對最近重要的前瞻性和回顧性的文獻進行整理后總結了關于心臟手術后胃腸道并發癥的發病率、發病機制、危險因素、預防和管理最新進展，以指導臨床實踐。
引用本文： 李榮, 李衛國, 吳兵, 王朝暉, 李俊峰, 勾龍飛. 心臟外科術后發生胃腸道并發癥的最新進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2017, 24(1): 69-74. doi: 10.7507/1007-4848.201512017 復制
胃腸道并發癥的發生率從 3.0%～5.5% 不等[1-8]，平均發病率約 1.2%[8]。報道相關的死亡率變化更大，為 0.3%～87.0%[8-9]，在目前的研究中，平均死亡率接近 32%[8]。最常見胃腸道的并發癥是消化道出血，約 35%[8]，其他的胃腸道并發癥不常見（發病率大約 14%），包括腸系膜缺血、胰腺炎、膽囊炎和腸梗阻[3,8]；更為罕見的并發癥（發病率＜2.5%）包括腸梗阻、穿孔及肝功能障礙[8-9]、暴發性肝衰竭、偽膜性腸炎、腹膜炎、腹腔內器官和醫源性損傷[4-5,8]。
1 發病機制
缺血引起內臟血流灌注和氧的不足被認為是大多數胃腸道并發癥的主要原因[10-11]。正常內臟循環占心輸出量的 20% 并消耗了 20% 的血氧。血液是由腹腔動脈（分別從腹主動脈的分支）供給到腹部器官（肝、胃、胰腺、十二指腸），腸系膜上動脈（胰腺、十二指腸和回腸、空腸升結腸和橫結腸）與腸系膜下動脈（降結腸及乙狀結腸）。內臟循環不僅作為灌注腹腔器官，而且作為一個儲血器官，在低血容量，兒茶酚胺或低心輸出量時使補償自體血回輸到中央循環（約 800 ml 血液）[12]。這種代償機制特別是在現在外科手術、體外循環和心源性休克中出現，它會導致內臟缺血。腸系膜的血供是阻力小動脈，他們會在平均動脈壓降低和代謝產物積聚時擴張。血流量可以自身調節和重新分配以便優先供應小腸絨毛。然而，在體外循環（CPB）中，出血、血容量不足或心律失常時，內臟循環無法自動調節灌注以增加末梢壓力或流量。對內臟灌注的最佳心輸出量和血壓仍不清楚，個別患者或在個別患者不同時間適當的目標可能會有所不同。很少有研究直接比較血壓或心輸出量的目標與內臟血流量。一個小樣本隨機對照研究的 16 例患者在體外循環時比較“正常”的血壓目標（60～65 mm Hg）與“高”的目標（80～85 mm Hg）患者顯示內臟氧合、酸堿狀態或細胞因子的產生沒有差別[13]。然而，長期低血壓，使用強心藥物，在圍手術期低心輸出量狀態與增加胃腸道并發癥密切相關[5,8,10]。其他研究表明保存總內臟血液流量的分配，但受損的腸道內（尤其是長時間 CPB 期間）的影響，CPB 過程中和后，氧輸送和使用過程中也有變化[14-15]。
其他因素通過血壓、血流的變化，加重缺血或氧輸送。這些因素包括全身炎癥和全身炎癥反應綜合征（SIRS鴐、釋放炎性介質、搏動性血流、亞低溫治療、藥物治療和機械因素[10,16-17]。
由于手術應激反應，全身炎癥反應和全身反應發生、CPB、機械通氣、缺血本身（可能激活和維持 SIRS）會發生再灌注損傷。炎癥和補體級聯介質釋放血栓素 A2 和 B2 等，白三烯和 C5a 都有收縮血管的作用。細胞因子激活引起血管內皮功能障礙和損傷[10]。所有這些因素加劇血流分布不均和受損黏膜的氧輸送。
搏動性血流量引起的腎素血管緊張素醛固酮-軸與血管緊張素Ⅱ的分泌腎素的激活和釋放，會引起強有力的血管收縮。低溫也參與了血管的收縮并改變局部區域的血流量和分布。血管活性藥物如去甲腎上腺素和血管加壓素也與內臟血流灌注不足有關[1,8]。
心臟手術后腸缺血的最常見的類型是非阻塞性腸系膜缺血[18]，主要是由于內臟缺血引起，其次是動脈栓塞或血栓。可能引起缺血的機械因素包括微小的空氣栓子、動脈粥樣硬化、血栓形成或血栓碎片和靜脈插管引起的肝和胃腸道缺血。另一種機制的低灌注是交感神經系統的激活（如發生應激反應，但可能會有持續因素如長期的機械通氣等）[19]。
其他胃腸道并發癥缺血性機制包括細菌移位（從改變黏膜屏障和血流量導致），藥物不良反應（例如抗凝過量、胺碘酮誘發的肝毒性）[20]，預先存在的病理和臟器損傷（如行外科引流）。
2 危險因素
合并癥和長期或復雜的手術過程中最容易患胃腸道并發癥。有研究報道，但這些可變危險因素，一致認定可分為手術前、中、后。術前危險因素包括高齡（大于 70 歲）、再次手術、慢性腎功能衰竭、外周血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性呼吸系統疾病，胃腸道疾病，充血性心力衰竭[紐約心臟協會（NYHA）Ⅲ 或 Ⅳ 級]，低心輸出量狀態，并使用正性肌力藥物或主動脈內球囊反搏泵（IABP）[5,7-8,17]。術中危險因素包括長時間體外循環時間、心臟瓣膜手術、急診外科、增加輸血、使用 IABP 和合并心律失常。術后危險因素包括長時間的機械通氣、急性腎損傷、深部胸骨傷口感染、術后低心輸出量狀態[4-5,8,11,19,21-22]。一些研究發現 CPB 與非 CPB 手術胃腸道并發癥發生率和死亡率無差異[23-28]。這是一個重要的發現，因此改進 CPB 作為一種預防性的策略來減少胃腸道并發癥的發生率和嚴重程度成為可能[12]。事實上，CPB 在胃腸道并發癥發病機制中的作用可能遠比以前提出的手術和麻醉引起的 SIRS 反應、不太重要的藥物治療，低溫更重要。
胃腸道并發癥評分（GICS）是心臟手術后胃腸道并發癥具體風險評分模型。開發利用在單一的中心接受心臟外科手術的 5 593 例患者前瞻性收集的數據建立模型，該模型隨后在同一中心 1 031 例心臟外科手術患者進行了驗證。受試者工作特征（ROC）曲線被用來評估評分的預測能力在驗證組的 ROC 曲線下面積為 83。GICS ROC 和 EuroSCORE ROC 采用的數據沒有顯著差異。GICS 模型在計算評分采用以下危險因素：年齡大于 80 歲、主動吸煙者、術前藥物的支持、心功能 Ⅲ～Ⅳ 級、癥狀、CPB 時間＞150 min、術后心房顫動、術后心功能衰竭、導致出血再次手術、術后血管并發癥。在驗證研究中，GICS 值在 15 分以上胃腸道并發癥的概率大于 20%，而 GICS 值在 5 分以下，只有＜4%[27]。表 1 提供 GICS 變量，odds 值，并計算出的總 GICS 點值。
表1
心臟手術后主要胃腸道并發癥的獨立預測因子（危險因素）和胃腸道并發癥的評分
3 預防
評分系統的術前危險分層或風險因素識別，可以被用來診斷和術前以及提示早期調查，診斷及處理術后并發癥。早期發現和干預可以降低胃腸道并發癥的發病率和死亡率。
術前需要血流動力學狀態的優化包括：血容量不足、貧血和心輸出量的校正（如正性肌力藥物治療或如果需要的話則行 IABP）。然而，目前還沒有大的隨機對照試驗（RCT），以驗證這種方法。最近提出的建議擇期手術的患者伴有術前貧血使用補充鐵和促紅細胞生成素[28]，而在一些機構，需要手術患者常規術前輸血。
術中監測和維護足夠的心輸出量和氧很重要。但如前面所述，確切的參數、足夠的心輸出量和氧輸送是未知的，可能會有所不同。盡管有足夠的氧氣輸送，黏膜缺血和屏障功能改變也可能會出現。監測胃腸灌注的幾種方法，包括胃 pH 值測定、肝和腸系膜血管血流超聲、腸道傳輸功能的測量、白細胞介素（IL）經脾臟變化的測量、IL-10，pH 值和乳酸[13,29]。這些方法在手術室中有應用，許多并沒有在臨床上使用。
3.1 血管活性藥物療法
小型研究幾種藥物治療已經證實，有利于減少胃腸道并發癥，但結果并不一致，證據來自大型 RCT 仍然缺乏。術后 48 h內阿司匹林治療，已與在冠狀動脈旁路移植術（CABG）的胃腸道并發癥的發生率和死亡率下降有關[30]。
一個小樣本量 RCT 發現：CABG 手術患者應用米力農可減少胃黏膜酸中毒和降低炎癥標志物和內毒素水平[31]，在臨床上有著顯著的影響尚未得到證實。
血管收縮劑治療，特別是去甲腎上腺素和腎上腺素，增加循環系統血壓和全身血流，但減少了內臟血流和血流再分配[32]。其機制是由于早期描述的部分腸系膜入球小動脈收縮，這是在全身血管收縮明顯，并且超出了正常的自動調節。苯腎上腺素已被證明增加血壓而沒有對全身血流量及內臟血流量沒有再分配[32]。多巴胺和多巴酚丁胺可增加心輸出量，但其對胃腸道灌注無明顯益處。而且最近研究表明，使用這些療法有潛在危害[12,33]。加壓素已被證明具有對感染性休克患者胃黏膜灌注的不良影響，在危重病患者，對動物外循環研究表明：結腸黏膜灌注是缺失的[12,34-35]。這些研究結果強調，維護足夠的血壓不是唯一的，也不是最重要的，以確保足夠的灌注、血流量和氧氣輸送的策略可能全身是足夠的，但部分器官灌注不足，這兩個因素可能會使得治療方法（通過測量的參數，如血壓或心臟指數）無效直至惡化。
3.2 體外循環的改進
多種策略被提出以維持足夠的灌注，避免血液稀釋和重度貧血，最后搏動血流，過濾器的使用和相關策略來減少、避免 CPB 與非 CPB 下手術栓子形成。
維持足夠的心輸出量和氧合似乎是可行的，但如前面討論的，足夠的閾值可能是難以衡量和難以對任何個別患者加以確定。如果是保持血壓的目的，要盡量使用小劑量純血管收縮劑。
一些研究發現：血液稀釋導致血細胞比容＜25%，與減少氧輸送與死亡率增加相關[36]。使用自體血回吸收可能有助于血液保護和減少貧血和輸血的要求，是一個合理的方法，有證據支持并表明無害[28]。在體外循環下，關于血液搏動與平流的爭議廣泛存在。在一些試驗中，搏動流導致提高黏膜氧灌注，但其他試驗，沒有表現出搏動與非搏動流的臨床結果差異[15,37]。
最大限度地減少栓塞和隨后的缺血風險。動脈粥樣硬化性栓塞可減少或避免主動脈插管部位仔細選擇，對主動脈的主動脈回聲評估，避免多余的操作，重度粥樣硬化主動脈的患者，主動脈內球囊反搏應當避免使用。精確的排氣技術和 CPB 過濾器是保證減少氣體栓塞和循環過濾器已被證明減少微小栓子，但這些策略沒有被證明可減少胃腸道并發癥。
非體外循環 CABG 手術是避免了 CPB，減少出血并發癥，但胃腸道并發癥并沒有下降[12]。
其他未經證實的策略包括在 CPB 時應用生物相容性表面體積和表面積最小化，降低血-空氣的接觸，見表 2。
表2
可減少胃腸道并發癥的體外循環的改進性策略
3.3 其他策略
使用質子泵抑制劑（PPI）抑制胃酸的藥物目前推薦降低胃及十二指腸潰瘍和胃腸道出血，已被證明是優于沒有預防和使用組胺受體拮抗劑[38]。值最近一項 Meta 分析和系統的文獻回顧分析了關于胃潰瘍的預防和抑酸，其中不包括接受心臟手術的患者，使用質子泵抑制劑會增加醫院獲得性肺炎[39]的發生率。
4 診斷
患者接受心臟手術、鎮靜、鎮痛、神經肌肉阻滯和血管活性藥物可以改變和胃腸道并發癥臨床癥狀體征。多器官功能衰竭，代謝紊亂，心血管不穩定是非特異性的癥狀和可能使臨床評估更加困難。臨床表現與病理變化，沒有一個單一的診斷測試將可靠地診斷或排除所有的腹腔內病變，并調查應針對患者的病史和表現。總的來說，對于非常規的術后患者應當進行調查。
初步調查將包括生化和血液分析和血清乳酸、葡萄糖、肝功能試驗（轉氨酶、膽紅素、堿性磷酸酶和γ-谷氨酰轉肽酶）、凝血參數、及全血細胞計數，包括白細胞計數和分類。隨后是腹部放射攝影術、超聲或計算機斷層掃描，上下消化道造影，診斷性腹腔鏡或剖腹探查。延誤診斷和處理會導致更壞的結果[5,8]。心臟手術后胃腸道并發癥及常見臨床表現及建議做的調查見表 3。
表3
胃腸道并發癥及常見臨床表現和建議調查
5 處理措施
據文獻報道及臨床經驗，總結了心臟手術常見胃腸道并發癥的種類及相應的處理措施，見表 4。
表4
心臟手術后常見胃腸道并發癥的建議處理措施
6 總結及展望
本綜述總結了心臟手術后的胃腸道并發癥文獻資料。心臟手術后的胃腸道并發癥是比較少見的，但在心臟手術中約 1.2% 的患者中，最近幾年沒有顯著下降的速度。盡管在診斷方式和圍手術期護理進展，這些并發癥仍然有非常高發病率和死亡率。診斷仍然困難，因為癥狀和體征往往是微妙的，或非特異性的，這通常會導致延誤確診和治療。預防措施主要是未經證實的目前集中在外科手術、麻醉、灌注或關鍵的護理管理。胃腸道并發癥的發病機制是復雜的、多方面的，但它可能是任何有效的預防策略包括調解或如 SIRS 反應和自動調節和損失在 CPB 后幾個相關因素的衰減。在未來，需要進一步的大型高質量試驗，以建立有效的預防策略。目前，預防中心周圍的血流動力學參數，代謝狀態和呼吸支持治療的優化策略，并隨著縮血管藥物治療和灌注微擾勢源最小化（如栓子）。然而，重要的問題仍然是關于適當的血流動力學指標以及如何最好地測量這些指標。需要開展進一步的隨機試驗來探討“壓力”或“血流”的重要目標是預防并發癥和建立血紅蛋白和紅細胞壓積適當的目標以及實現這些目標的最佳方法。改善預后的關鍵是，在胃腸道并發癥發生時及時診斷和明確治療，即使是最嚴重的胃腸道并發癥（如腸系膜缺血），與保守治療或診斷相關。理想的情況下，更敏感和特異的診斷測試的發展（如胃腸道缺血標志物）將允許早期確定性治療，這是另一個領域，需要進一步的研究和調查。
胃腸道并發癥的發生率從 3.0%～5.5% 不等[1-8]，平均發病率約 1.2%[8]。報道相關的死亡率變化更大，為 0.3%～87.0%[8-9]，在目前的研究中，平均死亡率接近 32%[8]。最常見胃腸道的并發癥是消化道出血，約 35%[8]，其他的胃腸道并發癥不常見（發病率大約 14%），包括腸系膜缺血、胰腺炎、膽囊炎和腸梗阻[3,8]；更為罕見的并發癥（發病率＜2.5%）包括腸梗阻、穿孔及肝功能障礙[8-9]、暴發性肝衰竭、偽膜性腸炎、腹膜炎、腹腔內器官和醫源性損傷[4-5,8]。
1 發病機制
缺血引起內臟血流灌注和氧的不足被認為是大多數胃腸道并發癥的主要原因[10-11]。正常內臟循環占心輸出量的 20% 并消耗了 20% 的血氧。血液是由腹腔動脈（分別從腹主動脈的分支）供給到腹部器官（肝、胃、胰腺、十二指腸），腸系膜上動脈（胰腺、十二指腸和回腸、空腸升結腸和橫結腸）與腸系膜下動脈（降結腸及乙狀結腸）。內臟循環不僅作為灌注腹腔器官，而且作為一個儲血器官，在低血容量，兒茶酚胺或低心輸出量時使補償自體血回輸到中央循環（約 800 ml 血液）[12]。這種代償機制特別是在現在外科手術、體外循環和心源性休克中出現，它會導致內臟缺血。腸系膜的血供是阻力小動脈，他們會在平均動脈壓降低和代謝產物積聚時擴張。血流量可以自身調節和重新分配以便優先供應小腸絨毛。然而，在體外循環（CPB）中，出血、血容量不足或心律失常時，內臟循環無法自動調節灌注以增加末梢壓力或流量。對內臟灌注的最佳心輸出量和血壓仍不清楚，個別患者或在個別患者不同時間適當的目標可能會有所不同。很少有研究直接比較血壓或心輸出量的目標與內臟血流量。一個小樣本隨機對照研究的 16 例患者在體外循環時比較“正常”的血壓目標（60～65 mm Hg）與“高”的目標（80～85 mm Hg）患者顯示內臟氧合、酸堿狀態或細胞因子的產生沒有差別[13]。然而，長期低血壓，使用強心藥物，在圍手術期低心輸出量狀態與增加胃腸道并發癥密切相關[5,8,10]。其他研究表明保存總內臟血液流量的分配，但受損的腸道內（尤其是長時間 CPB 期間）的影響，CPB 過程中和后，氧輸送和使用過程中也有變化[14-15]。
其他因素通過血壓、血流的變化，加重缺血或氧輸送。這些因素包括全身炎癥和全身炎癥反應綜合征（SIRS鴐、釋放炎性介質、搏動性血流、亞低溫治療、藥物治療和機械因素[10,16-17]。
由于手術應激反應，全身炎癥反應和全身反應發生、CPB、機械通氣、缺血本身（可能激活和維持 SIRS）會發生再灌注損傷。炎癥和補體級聯介質釋放血栓素 A2 和 B2 等，白三烯和 C5a 都有收縮血管的作用。細胞因子激活引起血管內皮功能障礙和損傷[10]。所有這些因素加劇血流分布不均和受損黏膜的氧輸送。
搏動性血流量引起的腎素血管緊張素醛固酮-軸與血管緊張素Ⅱ的分泌腎素的激活和釋放，會引起強有力的血管收縮。低溫也參與了血管的收縮并改變局部區域的血流量和分布。血管活性藥物如去甲腎上腺素和血管加壓素也與內臟血流灌注不足有關[1,8]。
心臟手術后腸缺血的最常見的類型是非阻塞性腸系膜缺血[18]，主要是由于內臟缺血引起，其次是動脈栓塞或血栓。可能引起缺血的機械因素包括微小的空氣栓子、動脈粥樣硬化、血栓形成或血栓碎片和靜脈插管引起的肝和胃腸道缺血。另一種機制的低灌注是交感神經系統的激活（如發生應激反應，但可能會有持續因素如長期的機械通氣等）[19]。
其他胃腸道并發癥缺血性機制包括細菌移位（從改變黏膜屏障和血流量導致），藥物不良反應（例如抗凝過量、胺碘酮誘發的肝毒性）[20]，預先存在的病理和臟器損傷（如行外科引流）。
2 危險因素
合并癥和長期或復雜的手術過程中最容易患胃腸道并發癥。有研究報道，但這些可變危險因素，一致認定可分為手術前、中、后。術前危險因素包括高齡（大于 70 歲）、再次手術、慢性腎功能衰竭、外周血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性呼吸系統疾病，胃腸道疾病，充血性心力衰竭[紐約心臟協會（NYHA）Ⅲ 或 Ⅳ 級]，低心輸出量狀態，并使用正性肌力藥物或主動脈內球囊反搏泵（IABP）[5,7-8,17]。術中危險因素包括長時間體外循環時間、心臟瓣膜手術、急診外科、增加輸血、使用 IABP 和合并心律失常。術后危險因素包括長時間的機械通氣、急性腎損傷、深部胸骨傷口感染、術后低心輸出量狀態[4-5,8,11,19,21-22]。一些研究發現 CPB 與非 CPB 手術胃腸道并發癥發生率和死亡率無差異[23-28]。這是一個重要的發現，因此改進 CPB 作為一種預防性的策略來減少胃腸道并發癥的發生率和嚴重程度成為可能[12]。事實上，CPB 在胃腸道并發癥發病機制中的作用可能遠比以前提出的手術和麻醉引起的 SIRS 反應、不太重要的藥物治療，低溫更重要。
胃腸道并發癥評分（GICS）是心臟手術后胃腸道并發癥具體風險評分模型。開發利用在單一的中心接受心臟外科手術的 5 593 例患者前瞻性收集的數據建立模型，該模型隨后在同一中心 1 031 例心臟外科手術患者進行了驗證。受試者工作特征（ROC）曲線被用來評估評分的預測能力在驗證組的 ROC 曲線下面積為 83。GICS ROC 和 EuroSCORE ROC 采用的數據沒有顯著差異。GICS 模型在計算評分采用以下危險因素：年齡大于 80 歲、主動吸煙者、術前藥物的支持、心功能 Ⅲ～Ⅳ 級、癥狀、CPB 時間＞150 min、術后心房顫動、術后心功能衰竭、導致出血再次手術、術后血管并發癥。在驗證研究中，GICS 值在 15 分以上胃腸道并發癥的概率大于 20%，而 GICS 值在 5 分以下，只有＜4%[27]。表 1 提供 GICS 變量，odds 值，并計算出的總 GICS 點值。
表1
心臟手術后主要胃腸道并發癥的獨立預測因子（危險因素）和胃腸道并發癥的評分
3 預防
評分系統的術前危險分層或風險因素識別，可以被用來診斷和術前以及提示早期調查，診斷及處理術后并發癥。早期發現和干預可以降低胃腸道并發癥的發病率和死亡率。
術前需要血流動力學狀態的優化包括：血容量不足、貧血和心輸出量的校正（如正性肌力藥物治療或如果需要的話則行 IABP）。然而，目前還沒有大的隨機對照試驗（RCT），以驗證這種方法。最近提出的建議擇期手術的患者伴有術前貧血使用補充鐵和促紅細胞生成素[28]，而在一些機構，需要手術患者常規術前輸血。
術中監測和維護足夠的心輸出量和氧很重要。但如前面所述，確切的參數、足夠的心輸出量和氧輸送是未知的，可能會有所不同。盡管有足夠的氧氣輸送，黏膜缺血和屏障功能改變也可能會出現。監測胃腸灌注的幾種方法，包括胃 pH 值測定、肝和腸系膜血管血流超聲、腸道傳輸功能的測量、白細胞介素（IL）經脾臟變化的測量、IL-10，pH 值和乳酸[13,29]。這些方法在手術室中有應用，許多并沒有在臨床上使用。
3.1 血管活性藥物療法
小型研究幾種藥物治療已經證實，有利于減少胃腸道并發癥，但結果并不一致，證據來自大型 RCT 仍然缺乏。術后 48 h內阿司匹林治療，已與在冠狀動脈旁路移植術（CABG）的胃腸道并發癥的發生率和死亡率下降有關[30]。
一個小樣本量 RCT 發現：CABG 手術患者應用米力農可減少胃黏膜酸中毒和降低炎癥標志物和內毒素水平[31]，在臨床上有著顯著的影響尚未得到證實。
血管收縮劑治療，特別是去甲腎上腺素和腎上腺素，增加循環系統血壓和全身血流，但減少了內臟血流和血流再分配[32]。其機制是由于早期描述的部分腸系膜入球小動脈收縮，這是在全身血管收縮明顯，并且超出了正常的自動調節。苯腎上腺素已被證明增加血壓而沒有對全身血流量及內臟血流量沒有再分配[32]。多巴胺和多巴酚丁胺可增加心輸出量，但其對胃腸道灌注無明顯益處。而且最近研究表明，使用這些療法有潛在危害[12,33]。加壓素已被證明具有對感染性休克患者胃黏膜灌注的不良影響，在危重病患者，對動物外循環研究表明：結腸黏膜灌注是缺失的[12,34-35]。這些研究結果強調，維護足夠的血壓不是唯一的，也不是最重要的，以確保足夠的灌注、血流量和氧氣輸送的策略可能全身是足夠的，但部分器官灌注不足，這兩個因素可能會使得治療方法（通過測量的參數，如血壓或心臟指數）無效直至惡化。
3.2 體外循環的改進
多種策略被提出以維持足夠的灌注，避免血液稀釋和重度貧血，最后搏動血流，過濾器的使用和相關策略來減少、避免 CPB 與非 CPB 下手術栓子形成。
維持足夠的心輸出量和氧合似乎是可行的，但如前面討論的，足夠的閾值可能是難以衡量和難以對任何個別患者加以確定。如果是保持血壓的目的，要盡量使用小劑量純血管收縮劑。
一些研究發現：血液稀釋導致血細胞比容＜25%，與減少氧輸送與死亡率增加相關[36]。使用自體血回吸收可能有助于血液保護和減少貧血和輸血的要求，是一個合理的方法，有證據支持并表明無害[28]。在體外循環下，關于血液搏動與平流的爭議廣泛存在。在一些試驗中，搏動流導致提高黏膜氧灌注，但其他試驗，沒有表現出搏動與非搏動流的臨床結果差異[15,37]。
最大限度地減少栓塞和隨后的缺血風險。動脈粥樣硬化性栓塞可減少或避免主動脈插管部位仔細選擇，對主動脈的主動脈回聲評估，避免多余的操作，重度粥樣硬化主動脈的患者，主動脈內球囊反搏應當避免使用。精確的排氣技術和 CPB 過濾器是保證減少氣體栓塞和循環過濾器已被證明減少微小栓子，但這些策略沒有被證明可減少胃腸道并發癥。
非體外循環 CABG 手術是避免了 CPB，減少出血并發癥，但胃腸道并發癥并沒有下降[12]。
其他未經證實的策略包括在 CPB 時應用生物相容性表面體積和表面積最小化，降低血-空氣的接觸，見表 2。
表2
可減少胃腸道并發癥的體外循環的改進性策略
3.3 其他策略
使用質子泵抑制劑（PPI）抑制胃酸的藥物目前推薦降低胃及十二指腸潰瘍和胃腸道出血，已被證明是優于沒有預防和使用組胺受體拮抗劑[38]。值最近一項 Meta 分析和系統的文獻回顧分析了關于胃潰瘍的預防和抑酸，其中不包括接受心臟手術的患者，使用質子泵抑制劑會增加醫院獲得性肺炎[39]的發生率。
4 診斷
患者接受心臟手術、鎮靜、鎮痛、神經肌肉阻滯和血管活性藥物可以改變和胃腸道并發癥臨床癥狀體征。多器官功能衰竭，代謝紊亂，心血管不穩定是非特異性的癥狀和可能使臨床評估更加困難。臨床表現與病理變化，沒有一個單一的診斷測試將可靠地診斷或排除所有的腹腔內病變，并調查應針對患者的病史和表現。總的來說，對于非常規的術后患者應當進行調查。
初步調查將包括生化和血液分析和血清乳酸、葡萄糖、肝功能試驗（轉氨酶、膽紅素、堿性磷酸酶和γ-谷氨酰轉肽酶）、凝血參數、及全血細胞計數，包括白細胞計數和分類。隨后是腹部放射攝影術、超聲或計算機斷層掃描，上下消化道造影，診斷性腹腔鏡或剖腹探查。延誤診斷和處理會導致更壞的結果[5,8]。心臟手術后胃腸道并發癥及常見臨床表現及建議做的調查見表 3。
表3
胃腸道并發癥及常見臨床表現和建議調查
5 處理措施
據文獻報道及臨床經驗，總結了心臟手術常見胃腸道并發癥的種類及相應的處理措施，見表 4。
表4
心臟手術后常見胃腸道并發癥的建議處理措施
6 總結及展望
本綜述總結了心臟手術后的胃腸道并發癥文獻資料。心臟手術后的胃腸道并發癥是比較少見的，但在心臟手術中約 1.2% 的患者中，最近幾年沒有顯著下降的速度。盡管在診斷方式和圍手術期護理進展，這些并發癥仍然有非常高發病率和死亡率。診斷仍然困難，因為癥狀和體征往往是微妙的，或非特異性的，這通常會導致延誤確診和治療。預防措施主要是未經證實的目前集中在外科手術、麻醉、灌注或關鍵的護理管理。胃腸道并發癥的發病機制是復雜的、多方面的，但它可能是任何有效的預防策略包括調解或如 SIRS 反應和自動調節和損失在 CPB 后幾個相關因素的衰減。在未來，需要進一步的大型高質量試驗，以建立有效的預防策略。目前，預防中心周圍的血流動力學參數，代謝狀態和呼吸支持治療的優化策略，并隨著縮血管藥物治療和灌注微擾勢源最小化（如栓子）。然而，重要的問題仍然是關于適當的血流動力學指標以及如何最好地測量這些指標。需要開展進一步的隨機試驗來探討“壓力”或“血流”的重要目標是預防并發癥和建立血紅蛋白和紅細胞壓積適當的目標以及實現這些目標的最佳方法。改善預后的關鍵是，在胃腸道并發癥發生時及時診斷和明確治療，即使是最嚴重的胃腸道并發癥（如腸系膜缺血），與保守治療或診斷相關。理想的情況下，更敏感和特異的診斷測試的發展（如胃腸道缺血標志物）將允許早期確定性治療，這是另一個領域，需要進一步的研究和調查。
