引用本文: 趙曉琪, 谷天祥, 修宗誼, 喻磊, 錢程. 亞低溫治療心臟外科術后多器官功能障礙的病例對照研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2017, 24(3): 201-205. doi: 10.7507/1007-4848.201512012 復制
多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction system,MODS)可提高 ICU 患者的死亡率。體外循環是心臟外科手術必不可少的措施,但患者的血液暴露于人工合成的管道表面,激活各種炎性介質,從而造成全身炎性反應,可能進一步加重導致 MODS[1-3]。而 MODS 會引起并加重心功能衰竭,從而使心臟外科手術后心功能不全進一步惡化,死亡率明顯升高。本文對亞低溫治療對心臟外科術后多器官功能衰竭的療效進行評價。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2010 年 5 月至 2014 年 6 月行心臟外科手術(包括冠狀動旁路移植術、瓣膜手術及大血管手術)后出現多器官功能障礙 90 例患者的臨床資料,其中男 57 例、女 33 例,平均年齡(61±6)歲,其中使用亞低溫治療的患者(HT 組)58 例,未使用亞低溫治療的患者(NT 組)32 例。排除術前存在呼吸系統、凝血系統、神經系統疾病以及肝臟/腎臟系統,以及胃腸道病變,大量輸血的患者。MODS 的診斷標準見表 1。

1.2 方法
所有患者于手術室麻醉后應用帶有溫度探頭的導尿管,監測膀胱溫并記尿量。術畢返回監護室時應用 SERVO-S 呼吸機輔助通氣,潮氣量(ml)=體質量(kg)×10 ml/kg;呼吸頻率 12~14 次/分;吸入氧濃度 0.50~0.75。同時,給予患者靜脈泵入鎮靜藥和肌松藥。應用床旁心臟超聲監測每搏量(SV),CI=SV×HR/BSA(CI 為心指數;HR 為心率;BSA 為體表面積)。HT 組與 NT 組的基本治療措施一致,以改善患者心臟功能,改善各器官組織灌注為主,靜脈泵入血管活性藥物并支持對癥治療。低溫治療:將患者置于降溫毯上(CJ-1 顱腦降溫儀),調節降溫毯溫度直到患者的膀胱溫達到并維持于 35℃,降溫速度約 1.0 ℃/h。比較兩組患者的氧分壓(PO2)、靜脈血氧飽和度(SvO2)和血乳酸(Lac)、丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、血清肌肝(Cr)、凝血酶原時間(PT)及血小板(PLT)值,同時監測生命體征,包括血壓、心率(HR)及尿量。
1.3 統計學分析
計量資料以均數±標準差( )表示,所有數據采用 SPSS17.0 軟件分析,治療前后均數間比較采用連續測量的方差分析,組間比較采用方差檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
90 例患者中死亡 18 例(20.0%),其中 HT 組死亡 8 例患者(13.8%),NT 組死亡 10 例(31.2%,P<0.05)。其中 HT 組中 9 例患者應用主動脈內球囊反搏(IABP)(15.5%),NT 組 12 例患者應用 IABP(37.5%,P<0.05)。HT 組的患者心率在低溫治療后明顯降低,但于治療 36 h 時與 NT 組差異有統計學意義(P<0.05,圖 1)。HT 組患者的平均血壓在亞低溫治療初始時有所下降,與低溫治療時應用鎮靜劑和肌松治療有關。但在低溫治療 36 h 時 HT 組患者 MAP 較 NT 組明顯升高(P<0.05,圖 2)。HT 組患者的 PO2、SvO2 和 Lac 在低溫治療 36 h 時較治療前明顯改善(P<0.05),并較 NT 組改善明顯(P<0.05,表 2)。兩組患者間的 PT、APTT 差異無統計意義(P>0.05),在低溫治療 36 h 時,HT 組患者的 PLT 較 NT 組患者明顯改善(P<0.05,表 3),并且 ALT、AST 及 Cr 較 NT 組改善明顯(P<0.05)。




患者的心率在低溫治療開始后明顯下降,兩組間心率在低溫治療 36 h 時差異有統計學意義(P<0.05)。
TH 組患者平均主動脈壓(MAP)在開始低溫治療時較 NT 組低,而在 36 h 時較 NT 組明顯改善(P<0.05)。
3 討論
多器官功能衰竭(MODS)是一種病因繁多、發病機制復雜、病死率極高的臨床綜合征。MODS 是指機體在經受嚴重損害(如嚴重疾病、外傷、手術、感染、休克等)后,發生兩個或兩個以上器官功能障礙,甚至功能衰竭的綜合征[4]。MODS 是與應激密切相關的急性全身性器官功能損害。機體在受到嚴重打擊后,發生全身性自我破壞性炎性反應過程,最終導致 MODS。MODS 主要累及呼吸系統、消化系統、神經系統、內分泌系統及循環系統、凝血系統[5]。MODS 患者的死亡率與衰竭臟器的數量呈正相關[6-7],其死亡率約是單個臟器衰竭患者的 2.2 倍[8]。
低溫可以分為輕度低溫(32~35℃),中度低溫(28~32℃),深低溫(20~28℃)以及超深度低溫(<20℃)[9],輕低溫和中度低溫合稱為亞低溫。目前很多研究表明亞低溫對機體內環境的干擾不明顯。它可以降低機體氧消耗,在機體組織缺血時可以延緩 ATP 的損耗[10]。從而增強組織對缺血缺氧的耐受性[11],降低心肌細胞代謝[12-14],從而改善心肌細胞氧的攝取和利用。亞低溫可以避免深度低溫可能造成的心室顫動[15],目前有研究顯示短期(12~36 h)低溫治療的感染發生率低[16],因此我們在研究中選擇了亞低溫(35℃)治療 36 h 的策略。
心臟外科手術中,常常應用體外循環(CPB),它可引起機體炎性介質的大量釋放,造成全身炎癥反應綜合征(SIRS),導致 MODS[17]。有研究表明輕度低溫可以阻止炎癥反應,阻止腫瘤壞死因子 α(TNF-α)和細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的釋放和表達,進而保護器官功能。在低溫治療過程中,我們應避免患者的寒戰和躁動,避免氧耗的增加。因此在我們在低溫治療過程中使用鎮靜劑或肌松。
心臟術后患者出現低心排血量綜合征是 MODS 的另一個重要因素[18]。因此,對于心臟術后出現的 MODS,及時有效地糾正心功能至關重要。在急性心肌梗死模型中,低溫治療緩解缺血-再灌注損傷,縮小心肌梗死范圍,改善心臟功能[19]。Ristagno 等[20]研究了低溫對心室肌收縮力的影響,發現低溫可以增加正常和缺血心肌細胞的收縮力。Suga 等[21]也報道了低溫可以增加心肌收縮力,并減少心肌的氧消耗。在我們的研究中,HT 組的患者心率在亞低溫治療后較 NT 組明顯降低,與亞低溫改善心臟功能,使每搏量增加有關。而 HT 組患者的平均血壓在亞低溫治療初始時有所下降,與亞低溫治療時應用鎮靜劑和肌松治療有關,但在亞低溫治療 36 h 時 HT 組患者 MAP 較 NT 組明顯升高,CI 明顯改善,可見亞低溫(35℃)可改善心臟功能,改善其他臟器的血供,從而改善各器官功能,從而使肝、腎、凝血系統等各監測指標好轉。
總之,亞低溫治療可以有效改善心臟外科術后多器官功能衰竭患者器官功能,延緩器官功能衰竭速度,從而為進一步治療贏得時間,是一種安全有效的治療手段。
多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction system,MODS)可提高 ICU 患者的死亡率。體外循環是心臟外科手術必不可少的措施,但患者的血液暴露于人工合成的管道表面,激活各種炎性介質,從而造成全身炎性反應,可能進一步加重導致 MODS[1-3]。而 MODS 會引起并加重心功能衰竭,從而使心臟外科手術后心功能不全進一步惡化,死亡率明顯升高。本文對亞低溫治療對心臟外科術后多器官功能衰竭的療效進行評價。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2010 年 5 月至 2014 年 6 月行心臟外科手術(包括冠狀動旁路移植術、瓣膜手術及大血管手術)后出現多器官功能障礙 90 例患者的臨床資料,其中男 57 例、女 33 例,平均年齡(61±6)歲,其中使用亞低溫治療的患者(HT 組)58 例,未使用亞低溫治療的患者(NT 組)32 例。排除術前存在呼吸系統、凝血系統、神經系統疾病以及肝臟/腎臟系統,以及胃腸道病變,大量輸血的患者。MODS 的診斷標準見表 1。

1.2 方法
所有患者于手術室麻醉后應用帶有溫度探頭的導尿管,監測膀胱溫并記尿量。術畢返回監護室時應用 SERVO-S 呼吸機輔助通氣,潮氣量(ml)=體質量(kg)×10 ml/kg;呼吸頻率 12~14 次/分;吸入氧濃度 0.50~0.75。同時,給予患者靜脈泵入鎮靜藥和肌松藥。應用床旁心臟超聲監測每搏量(SV),CI=SV×HR/BSA(CI 為心指數;HR 為心率;BSA 為體表面積)。HT 組與 NT 組的基本治療措施一致,以改善患者心臟功能,改善各器官組織灌注為主,靜脈泵入血管活性藥物并支持對癥治療。低溫治療:將患者置于降溫毯上(CJ-1 顱腦降溫儀),調節降溫毯溫度直到患者的膀胱溫達到并維持于 35℃,降溫速度約 1.0 ℃/h。比較兩組患者的氧分壓(PO2)、靜脈血氧飽和度(SvO2)和血乳酸(Lac)、丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、血清肌肝(Cr)、凝血酶原時間(PT)及血小板(PLT)值,同時監測生命體征,包括血壓、心率(HR)及尿量。
1.3 統計學分析
計量資料以均數±標準差( )表示,所有數據采用 SPSS17.0 軟件分析,治療前后均數間比較采用連續測量的方差分析,組間比較采用方差檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
90 例患者中死亡 18 例(20.0%),其中 HT 組死亡 8 例患者(13.8%),NT 組死亡 10 例(31.2%,P<0.05)。其中 HT 組中 9 例患者應用主動脈內球囊反搏(IABP)(15.5%),NT 組 12 例患者應用 IABP(37.5%,P<0.05)。HT 組的患者心率在低溫治療后明顯降低,但于治療 36 h 時與 NT 組差異有統計學意義(P<0.05,圖 1)。HT 組患者的平均血壓在亞低溫治療初始時有所下降,與低溫治療時應用鎮靜劑和肌松治療有關。但在低溫治療 36 h 時 HT 組患者 MAP 較 NT 組明顯升高(P<0.05,圖 2)。HT 組患者的 PO2、SvO2 和 Lac 在低溫治療 36 h 時較治療前明顯改善(P<0.05),并較 NT 組改善明顯(P<0.05,表 2)。兩組患者間的 PT、APTT 差異無統計意義(P>0.05),在低溫治療 36 h 時,HT 組患者的 PLT 較 NT 組患者明顯改善(P<0.05,表 3),并且 ALT、AST 及 Cr 較 NT 組改善明顯(P<0.05)。




患者的心率在低溫治療開始后明顯下降,兩組間心率在低溫治療 36 h 時差異有統計學意義(P<0.05)。
TH 組患者平均主動脈壓(MAP)在開始低溫治療時較 NT 組低,而在 36 h 時較 NT 組明顯改善(P<0.05)。
3 討論
多器官功能衰竭(MODS)是一種病因繁多、發病機制復雜、病死率極高的臨床綜合征。MODS 是指機體在經受嚴重損害(如嚴重疾病、外傷、手術、感染、休克等)后,發生兩個或兩個以上器官功能障礙,甚至功能衰竭的綜合征[4]。MODS 是與應激密切相關的急性全身性器官功能損害。機體在受到嚴重打擊后,發生全身性自我破壞性炎性反應過程,最終導致 MODS。MODS 主要累及呼吸系統、消化系統、神經系統、內分泌系統及循環系統、凝血系統[5]。MODS 患者的死亡率與衰竭臟器的數量呈正相關[6-7],其死亡率約是單個臟器衰竭患者的 2.2 倍[8]。
低溫可以分為輕度低溫(32~35℃),中度低溫(28~32℃),深低溫(20~28℃)以及超深度低溫(<20℃)[9],輕低溫和中度低溫合稱為亞低溫。目前很多研究表明亞低溫對機體內環境的干擾不明顯。它可以降低機體氧消耗,在機體組織缺血時可以延緩 ATP 的損耗[10]。從而增強組織對缺血缺氧的耐受性[11],降低心肌細胞代謝[12-14],從而改善心肌細胞氧的攝取和利用。亞低溫可以避免深度低溫可能造成的心室顫動[15],目前有研究顯示短期(12~36 h)低溫治療的感染發生率低[16],因此我們在研究中選擇了亞低溫(35℃)治療 36 h 的策略。
心臟外科手術中,常常應用體外循環(CPB),它可引起機體炎性介質的大量釋放,造成全身炎癥反應綜合征(SIRS),導致 MODS[17]。有研究表明輕度低溫可以阻止炎癥反應,阻止腫瘤壞死因子 α(TNF-α)和細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的釋放和表達,進而保護器官功能。在低溫治療過程中,我們應避免患者的寒戰和躁動,避免氧耗的增加。因此在我們在低溫治療過程中使用鎮靜劑或肌松。
心臟術后患者出現低心排血量綜合征是 MODS 的另一個重要因素[18]。因此,對于心臟術后出現的 MODS,及時有效地糾正心功能至關重要。在急性心肌梗死模型中,低溫治療緩解缺血-再灌注損傷,縮小心肌梗死范圍,改善心臟功能[19]。Ristagno 等[20]研究了低溫對心室肌收縮力的影響,發現低溫可以增加正常和缺血心肌細胞的收縮力。Suga 等[21]也報道了低溫可以增加心肌收縮力,并減少心肌的氧消耗。在我們的研究中,HT 組的患者心率在亞低溫治療后較 NT 組明顯降低,與亞低溫改善心臟功能,使每搏量增加有關。而 HT 組患者的平均血壓在亞低溫治療初始時有所下降,與亞低溫治療時應用鎮靜劑和肌松治療有關,但在亞低溫治療 36 h 時 HT 組患者 MAP 較 NT 組明顯升高,CI 明顯改善,可見亞低溫(35℃)可改善心臟功能,改善其他臟器的血供,從而改善各器官功能,從而使肝、腎、凝血系統等各監測指標好轉。
總之,亞低溫治療可以有效改善心臟外科術后多器官功能衰竭患者器官功能,延緩器官功能衰竭速度,從而為進一步治療贏得時間,是一種安全有效的治療手段。