肺挫傷（pulmonary contusion）是急診胸部創傷中常見而嚴重的損傷,易引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）及呼吸衰竭。當今科技及交通的發展所導致的意外傷害不斷增加，連枷胸（flail chest）合并肺挫傷越來越常見。其并發癥較多，死亡率較高。為了能更好認識及提高對連枷胸合并肺挫傷治療效果，我們對以下內容進行綜述：①肺挫傷的病理生理改變；②連枷胸合并肺挫傷病理生理改變；③連枷胸合并肺挫傷臨床表現；④肺挫傷影像學改變；⑤診治進展。
引用本文： 劉伯夫, 王鑫, 車國衛, 曹鈺. 連枷胸合并肺挫傷研究進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(11): 1056-1059. doi: 10.7507/1007-4848.20150261 復制
胸部的創傷，在平時或戰時都較常見，據估計約占全身創傷的1/4。在創傷死亡者中，約20%主要因胸部創傷所致。嚴重的閉合性胸部損傷常導致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現反常呼吸，即吸氣時軟化區胸壁內陷，呼氣時外突，稱為連枷胸。而肺挫傷為常見的肺實質損傷，多為車禍、撞擊、擠壓和墜落等迅猛鈍性傷所致。有研究報道約1/3多發傷患者合并肺挫傷[1]。美國一項研究報道6 332例創傷嚴重程度評分（ISS）≥15分的多發傷患者中，有1 722例肺挫傷患者[2]。而肺挫傷患者總體死亡率為10%～25%[3]。在中國，創傷中肺挫傷發生率大約為5%，并有報道指出其為急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和呼吸機相關性肺炎（VAP）的獨立危險因素[4]。而肺挫傷的死亡率高達14%～40%[5]。雖然在臨床中連枷胸及肺挫傷均可單獨見到，但隨著科技及交通工具的發展，連枷胸合并肺挫傷越來越常見，且死亡率極高。因此，我們必須了解及重視此類胸部損傷，且在治療上需要全面考慮。本文對連枷胸合并肺挫傷病理生理、診治進展等進行綜述。
1 肺挫傷病理生理
肺挫傷是一種肺實質的損傷并伴隨炎癥反應。Wang等[6]相關研究表明肺挫傷早期是一種可逆過程，若得到及時控制，患者病情可得到很好控制，極低程度降低其發展成ARDS的可能性。Oppenheimer等[7]研究中也認為肺挫傷是肺實質的撕裂傷，早期病理表現為血液成分及血漿滲出至肺泡內。隨著損傷的加重，肺泡膜增厚，肺的通透功能及彌散功能受損，進一步損傷肺通氣換氣功能，加重肺挫傷患者的低氧情況[8]。肺挫傷時機體細胞與體液免疫同時發揮作用，各類促進炎性因子聚集肺泡毛細血管周圍引起毛細血管通透性進一步增加，進一步加重滲出過程。同時在早期一項研究中發現，在對肺挫傷患者進行肺泡灌洗治療后，肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子（TNF）-α及白細胞介素（IL）-1等炎性介質濃度升高[9]。相關研究顯示炎性細胞主要為中性粒細胞在肺挫傷的患者中。在一項動物實驗中，中性粒細胞（PMNs）在受傷的3 h內將在肺損傷的肺泡膜和出血水腫區域有較明顯的滲出，并將持續24 h [10]。
對肺挫傷早期肺活檢中發現肺挫傷早期已經發生肺小動脈血栓，James等研究[11]表明炎癥及血液凝固是一個相關促進過程。一方面細胞因子如TNF、IL-1和IL-6直接或者間接激活粒細胞、血小板等促進血液凝固；另一方面，在體外一個模擬血液凝固過程中，其細胞因子濃度增加。因此，無論是局部自身炎癥反應還是血凝異常，都將引起肺通透性及肺泡滲出增加。另外，細胞因子局部作用將使支氣管收縮影響肺通氣[12]。
2 連枷胸合并肺挫傷病理生理改變
由于連枷胸患者呼吸過程中存在反常呼吸，而反常呼吸往往導致肺通氣量下降；另一方面，連枷胸患者肋骨多發性骨折，常常合并劇烈疼痛，尤其在吸氣狀態下，這將使患者抵觸吸氣過程，進一步使肺通氣量下降[13]。同時，損傷的肺實質存在上述一系列病理生理改變過程，這將再次使患者通氣不足。Bastos等[14]研究表明肺挫傷患者不僅損傷肺組織，單方面引起患者通氣不足；同時，在正常的對側或同側肺組織中，存在水腫的形成，肺泡的間隔增寬及空泡形成增多。
3 連枷胸合并肺挫傷臨床表現
連枷胸合并肺挫傷的臨床特點既兼有兩種疾病的各自特點，也有相應的重合。由于多發性肋骨斷裂，患者將出現反常呼吸，但因早期斷裂肋骨處肌肉處于痙攣狀態，反常呼吸并不明顯，隨著呼吸肌的疲勞松弛，呼吸動度增加，反常呼吸將更明顯。反常呼吸可能引起縱隔擺動，這將可能使患者血流動力學不穩定導致休克或加重患者休克。另一方面，比較突出臨床表現為低氧血癥的存在，這可能是連枷胸和肺挫傷共同作用的結果。但臨床上早期連枷胸合并肺挫傷，患者常常主要表現為劇烈胸痛。
4 連枷胸合并肺挫傷影像學改變
4.1 胸部X線片表現
胸部X線片可直觀看到胸部骨性結構的改變，可明確是否存在連枷胸并定位斷端位置，為胸骨固定提供定位。而肺挫傷早期患者中，胸部X線片常常表現為粟粒樣或斑片狀陰影[15]，這是因為4～6 h之間肺挫傷患者存在肺泡及間隔等水腫、肺內出血、肺不張等情況。但胸部X線片敏感性、特異性差，常常因為病變灶面積較小或攝片技術問題而漏診。
4.2 CT表現
有研究顯示：肺部CT若作為血流動力學穩定的胸部創傷患者的第一選擇，則較胸部X線片能更好地提供治療的依據并改善預后[16]。胸部外傷與肺挫傷同時出現，但胸部X線片可能在受傷前6 h時不能發現肺挫傷的存在，但胸部CT能更易發現受傷6 h內的肺挫傷。其中，大約有21%是胸部X線片不能顯示的患者。肺出血及水腫將在24 h之內達到高峰，這樣CT顯像將更好[17-18]。肺挫傷的CT表現常常為邊界不清的云霧狀、毛玻璃及結節樣非節段改變或者肺實變。CT顯示病灶范圍往往不受胸膜的限制，既可單發，也可多發或彌漫存在于單側或雙側肺實質內。通常位于肺外周區域，鄰近脊柱、肋骨或胸骨，并且如果肺小支氣管未充滿血液的情況下CT可能表現出空氣支氣管征[19]。有研究報道肺挫傷CT影像在24～48 h逐漸好轉，3～14 d完全好轉[20]。
5 連枷胸合并肺挫傷診治進展
5.1 液體復蘇
連枷胸合并肺挫傷患者往往因為胸部創傷或者多發性創傷而存在休克癥狀。此外，由于肺挫傷患者存在肺內出血及肺內滲出等情況，故液體復蘇對連枷胸合并肺挫傷患者至關重要，且有研究發現創傷后的挫傷肺組織對液體復蘇也較為敏感。目前關于液體復蘇量的動物及臨床研究已經很多[21-23]。最早在1973年，Trinkle等[22]一項關于右下肺肺挫傷患者的研究表明晶體液體的復蘇較膠體液體復蘇的患者，其病變灶面積有所增加。另外，在1970年代，Fulton在一項關于肺挫傷狗模型的研究中表明液體復蘇組較液體控制復蘇組，其損傷肺中液體水分百分比有所增加。Burford等將肺挫傷患者形成濕肺歸咎于過度的液體復蘇，如何液體復蘇便成為一個存在爭議的話題。2012年，《連枷胸合并肺挫傷治療指南》中的觀點指出，連枷胸合并肺挫傷患者在組織灌注壓并不充分的情況下，應根據所需補充膠體或晶體液體來維持組織灌注。但當患者充分得到復蘇過后，應該避免不必要的多余液體攝入[24]。
5.2 鎮痛治療
在連枷胸合并肺挫傷患者中，胸痛常是患者最早的臨床癥狀，且常因為吸氣時劇烈胸痛感而導致吸氣過程不充分，進而引起通氣量過低。同時，患者咳嗽咳痰時劇烈疼痛的存在，患者極易抵制咳嗽，增加了患者引起肺部感染的幾率。所以疼痛治療也是極其重要的環節。臨床上除了口服或靜脈使用的止痛藥物外，脊柱旁、胸膜內及肋間神經麻醉也可作為止痛的選擇。在對眾多止痛辦法對比的相關研究中，Cohn及Simon等[25-26]研究表明硬膜外麻醉止痛是最佳的止痛方法。Bulger等[27]在一項關于硬膜外麻醉組及靜脈應用阿片類止痛劑對照組的隨機對照試驗中，在ISS評分、年齡及肋骨骨折數目上并無差異的情況下，發現對照組呼吸機的使用時間更長，肺炎的發生率更高。其可能原因是對照組麻醉效果欠佳，患者抵觸咳嗽咳痰，從而增加肺部感染機會。
5.3 呼吸機輔助通氣
早在20世紀70年，Trinkle等[28]表明肺挫傷患者早期的氣管內插管及呼氣末正壓通氣（PEEP）應用可減少肺挫傷面積，同樣也有Class Ⅲ類證據表明及時的氣管插管和呼吸機通氣將減少肺挫傷患者的肺部惡化[29]。由于連枷胸合并肺挫傷患者的病理生理改變，在早期研究中認為強制性氣管內插管應作為減少通氣量降低的常規標準，但這一標準卻缺少可靠的臨床證據證明其對生存率是否有提高。隨著很多的臨床及動物實驗開展，Trinkle等第一次提出強制性氣管內插管對連枷胸合并肺挫傷患者并不是必須的。他們在一個30例患者的回顧性試驗中發現強制氣管內插管組在住院時間及死亡率均明顯高于選擇行氣管插管對照組。在一個具有里程碑意義試驗中，Shackford等從一個完美的病案對照研究（Class II）中表明呼吸機輔助通氣組因為呼吸機并發癥而擁有更糟糕的生存率。如今越來越多研究結果贊同連枷胸合并肺挫傷的患者在存在呼吸衰竭的情況下才應進行氣管內插管與呼吸機輔助通氣。通氣方法選擇在臨床治療中需要因人而異，這樣可以在最佳氧通氣情況下最大限度減少使用呼吸機并發癥的發生率[30-31]。
5.4 通氣支持模式選擇
20世紀70年代，McGee等[32]及Sladen[33]分別在動物及臨床試驗中證明呼吸機PEEP應用使肺挫傷的面積明顯減小。目前對無創性持續氣道內正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）有較多研究。Tanaka [34]、Schweiger等[35]研究表明無創性CPAP模式肺部并發癥發生率明顯低于呼吸機輔助通氣患者。另外，高頻振蕩通氣（HFOV）模式被相關臨床試驗證明，當氣道峰壓在30 cm水柱及吸入氧濃度（FiO2）≥60%時候，患者在PaO2 /FiO2比、死亡率均比APACHE (Chronic Health Evaluation)或則創傷嚴重程度TRISS （trauma and injury severity score，TRISS）評分所得到的結果要少。最后，單肺通氣（independent lung ventilation，ILV）模式在過去20年里面零星用于單側肺損傷患者。
5.5 手術修復肋骨骨折
Bastos等[36]提出手術內固定指征包括肋骨骨折合并胸部其他損傷需要開胸探查者及長期機械通氣不能脫機的患者。但至今并沒有一個統一的標準。對于連枷胸合并肺挫傷患者手術內固定的治療的效果也有不同的聲音。Tanaka等[37]在一組隨機對照試驗中表明，手術內固定患者在肺炎發生率、呼吸機輔助通氣時間及ICU住院時間方面均較未行手術內固定患者要明顯降低。而在Voggenreiter等[38]對405例胸部創傷患者按有無連枷胸及有無肺挫傷分為4組對照試驗中發現，單純連枷胸患者手術內固定后脫機時間明顯降低，而連枷胸合并肺挫傷患者的治療效果并未明顯改善。這項研究得出連枷胸合并呼吸衰竭，且不存在肺挫傷是行手術內固定治療的指征，而若合并肺挫傷并不提倡早期手術內固定，這樣在患者預后未明顯變化的情況下增加了患者住院費用及手術相關并發癥發生的可能，但若存在長期需要呼吸機輔助通氣，也可考慮行手術內固定。
6 結論
連枷胸合并肺挫傷如今在閉合性胸部創傷中越來越常見，雖然胸部損傷很少直接引起多發傷導致患者死亡，但其對患者治療、生存及長期致殘有非常重要的影響。在液體復蘇方面，由于呼吸衰竭最終可能與其直接損傷及間接的病理生理過程有關，而并非過多液體攝入，所以在患者液體復蘇治療上應當在保證組織灌注壓的前體下適當充分補液。在通氣管理方面，目前最優策略是在鎮痛及肺部治療的情況下選擇性進行肺部通氣。在呼吸模式選擇方面，上述模式并無明顯優越性的差別，可根據臨床需求選擇相應模式使患者得到更好的預后。雖然連枷胸合并肺挫傷患者在手術內固定方面尚無統一結論，但就目前醫療技術而言，手術內固定也有其一定的價值。
胸部的創傷，在平時或戰時都較常見，據估計約占全身創傷的1/4。在創傷死亡者中，約20%主要因胸部創傷所致。嚴重的閉合性胸部損傷常導致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現反常呼吸，即吸氣時軟化區胸壁內陷，呼氣時外突，稱為連枷胸。而肺挫傷為常見的肺實質損傷，多為車禍、撞擊、擠壓和墜落等迅猛鈍性傷所致。有研究報道約1/3多發傷患者合并肺挫傷[1]。美國一項研究報道6 332例創傷嚴重程度評分（ISS）≥15分的多發傷患者中，有1 722例肺挫傷患者[2]。而肺挫傷患者總體死亡率為10%～25%[3]。在中國，創傷中肺挫傷發生率大約為5%，并有報道指出其為急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和呼吸機相關性肺炎（VAP）的獨立危險因素[4]。而肺挫傷的死亡率高達14%～40%[5]。雖然在臨床中連枷胸及肺挫傷均可單獨見到，但隨著科技及交通工具的發展，連枷胸合并肺挫傷越來越常見，且死亡率極高。因此，我們必須了解及重視此類胸部損傷，且在治療上需要全面考慮。本文對連枷胸合并肺挫傷病理生理、診治進展等進行綜述。
1 肺挫傷病理生理
肺挫傷是一種肺實質的損傷并伴隨炎癥反應。Wang等[6]相關研究表明肺挫傷早期是一種可逆過程，若得到及時控制，患者病情可得到很好控制，極低程度降低其發展成ARDS的可能性。Oppenheimer等[7]研究中也認為肺挫傷是肺實質的撕裂傷，早期病理表現為血液成分及血漿滲出至肺泡內。隨著損傷的加重，肺泡膜增厚，肺的通透功能及彌散功能受損，進一步損傷肺通氣換氣功能，加重肺挫傷患者的低氧情況[8]。肺挫傷時機體細胞與體液免疫同時發揮作用，各類促進炎性因子聚集肺泡毛細血管周圍引起毛細血管通透性進一步增加，進一步加重滲出過程。同時在早期一項研究中發現，在對肺挫傷患者進行肺泡灌洗治療后，肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子（TNF）-α及白細胞介素（IL）-1等炎性介質濃度升高[9]。相關研究顯示炎性細胞主要為中性粒細胞在肺挫傷的患者中。在一項動物實驗中，中性粒細胞（PMNs）在受傷的3 h內將在肺損傷的肺泡膜和出血水腫區域有較明顯的滲出，并將持續24 h [10]。
對肺挫傷早期肺活檢中發現肺挫傷早期已經發生肺小動脈血栓，James等研究[11]表明炎癥及血液凝固是一個相關促進過程。一方面細胞因子如TNF、IL-1和IL-6直接或者間接激活粒細胞、血小板等促進血液凝固；另一方面，在體外一個模擬血液凝固過程中，其細胞因子濃度增加。因此，無論是局部自身炎癥反應還是血凝異常，都將引起肺通透性及肺泡滲出增加。另外，細胞因子局部作用將使支氣管收縮影響肺通氣[12]。
2 連枷胸合并肺挫傷病理生理改變
由于連枷胸患者呼吸過程中存在反常呼吸，而反常呼吸往往導致肺通氣量下降；另一方面，連枷胸患者肋骨多發性骨折，常常合并劇烈疼痛，尤其在吸氣狀態下，這將使患者抵觸吸氣過程，進一步使肺通氣量下降[13]。同時，損傷的肺實質存在上述一系列病理生理改變過程，這將再次使患者通氣不足。Bastos等[14]研究表明肺挫傷患者不僅損傷肺組織，單方面引起患者通氣不足；同時，在正常的對側或同側肺組織中，存在水腫的形成，肺泡的間隔增寬及空泡形成增多。
3 連枷胸合并肺挫傷臨床表現
連枷胸合并肺挫傷的臨床特點既兼有兩種疾病的各自特點，也有相應的重合。由于多發性肋骨斷裂，患者將出現反常呼吸，但因早期斷裂肋骨處肌肉處于痙攣狀態，反常呼吸并不明顯，隨著呼吸肌的疲勞松弛，呼吸動度增加，反常呼吸將更明顯。反常呼吸可能引起縱隔擺動，這將可能使患者血流動力學不穩定導致休克或加重患者休克。另一方面，比較突出臨床表現為低氧血癥的存在，這可能是連枷胸和肺挫傷共同作用的結果。但臨床上早期連枷胸合并肺挫傷，患者常常主要表現為劇烈胸痛。
4 連枷胸合并肺挫傷影像學改變
4.1 胸部X線片表現
胸部X線片可直觀看到胸部骨性結構的改變，可明確是否存在連枷胸并定位斷端位置，為胸骨固定提供定位。而肺挫傷早期患者中，胸部X線片常常表現為粟粒樣或斑片狀陰影[15]，這是因為4～6 h之間肺挫傷患者存在肺泡及間隔等水腫、肺內出血、肺不張等情況。但胸部X線片敏感性、特異性差，常常因為病變灶面積較小或攝片技術問題而漏診。
4.2 CT表現
有研究顯示：肺部CT若作為血流動力學穩定的胸部創傷患者的第一選擇，則較胸部X線片能更好地提供治療的依據并改善預后[16]。胸部外傷與肺挫傷同時出現，但胸部X線片可能在受傷前6 h時不能發現肺挫傷的存在，但胸部CT能更易發現受傷6 h內的肺挫傷。其中，大約有21%是胸部X線片不能顯示的患者。肺出血及水腫將在24 h之內達到高峰，這樣CT顯像將更好[17-18]。肺挫傷的CT表現常常為邊界不清的云霧狀、毛玻璃及結節樣非節段改變或者肺實變。CT顯示病灶范圍往往不受胸膜的限制，既可單發，也可多發或彌漫存在于單側或雙側肺實質內。通常位于肺外周區域，鄰近脊柱、肋骨或胸骨，并且如果肺小支氣管未充滿血液的情況下CT可能表現出空氣支氣管征[19]。有研究報道肺挫傷CT影像在24～48 h逐漸好轉，3～14 d完全好轉[20]。
5 連枷胸合并肺挫傷診治進展
5.1 液體復蘇
連枷胸合并肺挫傷患者往往因為胸部創傷或者多發性創傷而存在休克癥狀。此外，由于肺挫傷患者存在肺內出血及肺內滲出等情況，故液體復蘇對連枷胸合并肺挫傷患者至關重要，且有研究發現創傷后的挫傷肺組織對液體復蘇也較為敏感。目前關于液體復蘇量的動物及臨床研究已經很多[21-23]。最早在1973年，Trinkle等[22]一項關于右下肺肺挫傷患者的研究表明晶體液體的復蘇較膠體液體復蘇的患者，其病變灶面積有所增加。另外，在1970年代，Fulton在一項關于肺挫傷狗模型的研究中表明液體復蘇組較液體控制復蘇組，其損傷肺中液體水分百分比有所增加。Burford等將肺挫傷患者形成濕肺歸咎于過度的液體復蘇，如何液體復蘇便成為一個存在爭議的話題。2012年，《連枷胸合并肺挫傷治療指南》中的觀點指出，連枷胸合并肺挫傷患者在組織灌注壓并不充分的情況下，應根據所需補充膠體或晶體液體來維持組織灌注。但當患者充分得到復蘇過后，應該避免不必要的多余液體攝入[24]。
5.2 鎮痛治療
在連枷胸合并肺挫傷患者中，胸痛常是患者最早的臨床癥狀，且常因為吸氣時劇烈胸痛感而導致吸氣過程不充分，進而引起通氣量過低。同時，患者咳嗽咳痰時劇烈疼痛的存在，患者極易抵制咳嗽，增加了患者引起肺部感染的幾率。所以疼痛治療也是極其重要的環節。臨床上除了口服或靜脈使用的止痛藥物外，脊柱旁、胸膜內及肋間神經麻醉也可作為止痛的選擇。在對眾多止痛辦法對比的相關研究中，Cohn及Simon等[25-26]研究表明硬膜外麻醉止痛是最佳的止痛方法。Bulger等[27]在一項關于硬膜外麻醉組及靜脈應用阿片類止痛劑對照組的隨機對照試驗中，在ISS評分、年齡及肋骨骨折數目上并無差異的情況下，發現對照組呼吸機的使用時間更長，肺炎的發生率更高。其可能原因是對照組麻醉效果欠佳，患者抵觸咳嗽咳痰，從而增加肺部感染機會。
5.3 呼吸機輔助通氣
早在20世紀70年，Trinkle等[28]表明肺挫傷患者早期的氣管內插管及呼氣末正壓通氣（PEEP）應用可減少肺挫傷面積，同樣也有Class Ⅲ類證據表明及時的氣管插管和呼吸機通氣將減少肺挫傷患者的肺部惡化[29]。由于連枷胸合并肺挫傷患者的病理生理改變，在早期研究中認為強制性氣管內插管應作為減少通氣量降低的常規標準，但這一標準卻缺少可靠的臨床證據證明其對生存率是否有提高。隨著很多的臨床及動物實驗開展，Trinkle等第一次提出強制性氣管內插管對連枷胸合并肺挫傷患者并不是必須的。他們在一個30例患者的回顧性試驗中發現強制氣管內插管組在住院時間及死亡率均明顯高于選擇行氣管插管對照組。在一個具有里程碑意義試驗中，Shackford等從一個完美的病案對照研究（Class II）中表明呼吸機輔助通氣組因為呼吸機并發癥而擁有更糟糕的生存率。如今越來越多研究結果贊同連枷胸合并肺挫傷的患者在存在呼吸衰竭的情況下才應進行氣管內插管與呼吸機輔助通氣。通氣方法選擇在臨床治療中需要因人而異，這樣可以在最佳氧通氣情況下最大限度減少使用呼吸機并發癥的發生率[30-31]。
5.4 通氣支持模式選擇
20世紀70年代，McGee等[32]及Sladen[33]分別在動物及臨床試驗中證明呼吸機PEEP應用使肺挫傷的面積明顯減小。目前對無創性持續氣道內正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）有較多研究。Tanaka [34]、Schweiger等[35]研究表明無創性CPAP模式肺部并發癥發生率明顯低于呼吸機輔助通氣患者。另外，高頻振蕩通氣（HFOV）模式被相關臨床試驗證明，當氣道峰壓在30 cm水柱及吸入氧濃度（FiO2）≥60%時候，患者在PaO2 /FiO2比、死亡率均比APACHE (Chronic Health Evaluation)或則創傷嚴重程度TRISS （trauma and injury severity score，TRISS）評分所得到的結果要少。最后，單肺通氣（independent lung ventilation，ILV）模式在過去20年里面零星用于單側肺損傷患者。
5.5 手術修復肋骨骨折
Bastos等[36]提出手術內固定指征包括肋骨骨折合并胸部其他損傷需要開胸探查者及長期機械通氣不能脫機的患者。但至今并沒有一個統一的標準。對于連枷胸合并肺挫傷患者手術內固定的治療的效果也有不同的聲音。Tanaka等[37]在一組隨機對照試驗中表明，手術內固定患者在肺炎發生率、呼吸機輔助通氣時間及ICU住院時間方面均較未行手術內固定患者要明顯降低。而在Voggenreiter等[38]對405例胸部創傷患者按有無連枷胸及有無肺挫傷分為4組對照試驗中發現，單純連枷胸患者手術內固定后脫機時間明顯降低，而連枷胸合并肺挫傷患者的治療效果并未明顯改善。這項研究得出連枷胸合并呼吸衰竭，且不存在肺挫傷是行手術內固定治療的指征，而若合并肺挫傷并不提倡早期手術內固定，這樣在患者預后未明顯變化的情況下增加了患者住院費用及手術相關并發癥發生的可能，但若存在長期需要呼吸機輔助通氣，也可考慮行手術內固定。
6 結論
連枷胸合并肺挫傷如今在閉合性胸部創傷中越來越常見，雖然胸部損傷很少直接引起多發傷導致患者死亡，但其對患者治療、生存及長期致殘有非常重要的影響。在液體復蘇方面，由于呼吸衰竭最終可能與其直接損傷及間接的病理生理過程有關，而并非過多液體攝入，所以在患者液體復蘇治療上應當在保證組織灌注壓的前體下適當充分補液。在通氣管理方面，目前最優策略是在鎮痛及肺部治療的情況下選擇性進行肺部通氣。在呼吸模式選擇方面，上述模式并無明顯優越性的差別，可根據臨床需求選擇相應模式使患者得到更好的預后。雖然連枷胸合并肺挫傷患者在手術內固定方面尚無統一結論，但就目前醫療技術而言，手術內固定也有其一定的價值。