引用本文： 章慶春, 尹海輝, 盧中, 孫云, 吳一軍, 嚴中亞. 連續梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(9): 866-869. doi: 10.7507/1007-4848.20150216 復制
右心房內壁有許多平行的肌隆起被稱為梳狀肌結構（pectinate muscles），導致固有右心房厚薄不均勻。體外循環下心臟手術大部分需要縱行切開右心房，在全層吻合右心房切口時，由于梳狀肌結構，導致吻合口滲血，局部需要再次縫合，部分患者因為右心房切口出血而二次開胸止血[1-2]。本研究采用連續梳狀肌外半層縫合右心房切口，縫線不超過梳狀肌結構，使吻合口對合整齊，避免右心房吻合口滲、出血。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
從2010年1月到2014年6月，1 040例收住安徽省立醫院心臟外科經右心房切口的成人（＞18歲）心臟手術患者。疾病診斷主要依據術前超聲心動圖，50歲以上患者常規行冠狀動脈造影檢查，對于診斷不明確的患者行心臟造影檢查，1 040例患者均術前明確診斷。術前1周內無抗凝治療，根據入院時間按隨機數字法隨機分成2組（未采用分配隱藏），對照組518例患者，采用連續全層吻合右心房切口；試驗組522例患者，采用連續梳狀肌外半層吻合右心房切口。兩組患者一般資料及術中情況差異無統計學意義（表 1）。
表1
兩組患者在一般資料及術中情況[例/ 1.2 方法
1.2.1 麻醉方法
全部患者術前30 min肌肉注射鹽酸嗎啡10 mg，鹽酸戊乙奎醚1 mg。麻醉誘導根據患者血流動力學情況靜脈注射咪唑安定0.05～0.10 mg/kg、維庫溴銨0.10 mg/kg、芬太尼3～6 μg/kg 行氣管內插管。維持麻醉用丙泊酚、芬太尼靜脈持續泵注和七氟烷吸入復合麻醉。
1.2.2 體外循環管理
應用Maquet （德國） 體外循環機，Maquet （德國） 膜式氧合器，常規晶體預充。體外循環期間維持患者激活全血凝固時間（ACT）在480 s以上，體溫（鼻咽溫） 在30～34 ℃，灌注流量為2.0～2.4 L/ （min ? m2），平均動脈壓維持在50～70 mm Hg。停機后常規使用魚精蛋白（1.5倍肝素劑量）中和肝素。
1.2.3 右心房縫合方法
右心房切口從右心耳至下腔靜脈上方，距房室間溝1.5～2.0 cm。右心房切口長度足夠，避免術中牽拉導致右心房切口撕裂。在完成心內操作后，采用4-0 Prolene線縫合右心房切口。對照組采用常規連續全層縫合法縫合右心房切口，即由切緣4～5 mm處進出針，全層連續縫合右心房切口；試驗組采用連續梳狀肌外半層吻合法縫合右心房，由于縱行切開梳狀肌，切緣有大量突起的肌柱，縫合時進出針位于梳狀肌肌柱根部，即將所有梳狀肌結構隔于縫線之外。具體方法：4-0 Prolene線由切口下緣進針，邊距距離切緣3 mm，斜行至切緣或梳狀肌根部出針（圖 1），由切緣或梳狀肌根部進針后斜行出針，縫合至切口遠端后，第二針再連續加固縫合一層，進出針超出第一層1～2 mm。
圖1
連續梳狀肌外半層吻合法縫合右心房
注： A、B為 4-0 prolene線由切口下緣進針，邊距距離切緣3 mm，斜行至切緣或梳狀肌根部出針由切緣或梳狀肌根部進針后斜行出針，將梳狀肌結構隔于縫合層之外；C為縫合結束后的右心房切口
1.3 統計學分析
計數資料以樣本均數±標準差（
2 結果
1 040例患者均順利完成心臟手術，其中房間隔缺損修補35例，室間隔缺損修補69例，房室間隔缺損12例，法洛四聯癥2例；左心房粘液瘤11例；行單瓣膜置換術642例，雙瓣膜置換術269例，其中瓣膜置換+冠狀動脈旁路移植術19例。圍手術期7例（0.67%）患者死于術后低心排血量綜合征，其中對照組4例（男1例、女3例），試驗組3例（男1例、女2例）。由于圍手術期死亡病例不影響研究觀察，故沒有剔除。對照組二次手術止血5例，其中右心房切口出血3例，引流管摩擦致右冠狀動脈遠端出血1例，心包動脈出血1例，主動脈縫合口出血1例；試驗組二次手術止血3例，其中橋血管出血1例，主動脈縫合口出血1例，左乳內動脈出血1例。8例二次手術止血患者死亡1例，為右心房切口針眼撕裂出血，二次手術后死于術后低心排血量綜合征。
在縫合右心房切口后，對照組有203例（39.20%）發現吻合口有局部活動性出血，其中2處以上的活動性出血點有97例，需要用4-0 Prolene線帶墊褥式縫合止血；2例患者多次帶墊縫合后止血效果不好，導致右心房吻合口嚴重撕裂，在體外循環下拆掉局部縫線，修剪切口后用心包補片縫合。試驗組有26例（4.98%）發現右心房吻合口有局部活動性出血，多在右心耳下緣切口位置，用4-0 Prolene線直接“8”字縫合后止血效果良好。兩組患者右心房切口縫合后出血情況比較，試驗組優于對照組（P＜0.001，表 2）。
表2
兩組患者右心房切口縫合后出血情況[例（%）]
3 討論
右心房內壁平行的肌隆起被稱為梳狀肌結構，導致固有右心房厚薄不均勻。在成人先天性心臟疾病或瓣膜疾病患者，多存在肺動脈高壓、三尖瓣反流和心房顫動，引起右心房重構和右心房擴大，導致心肌細胞變性、纖維化、肌溶解和細胞凋亡，使右心房心肌組織變薄、變脆[3-5]。經右心房徑路的心臟手術均需要縱行切開右心房，由于右心房切口橫斷右心房梳狀肌，導致切緣心肌組織厚薄不均，連續全層縫合時切緣心肌外翻，梳狀肌卡壓吻合口內，導致切緣心肌對合不良，局部心肌承受縫線的張力也不同，易發生切口出血，局部需要再次縫合。心臟手術后二次手術止血的患者右心房切口活動性出血也是主要的病因[1-2, 6]。
心臟手術后出血可分為彌漫性出血和活動性出血，彌漫性出血與患者體外循環術后凝血功能的變化有關：包括血小板和凝血因子的稀釋、破壞和纖溶系統的激活[3, 7-8]，可通過藥物、輸血等綜合治療加以糾治[9-11]；活動性出血與止血技術和縫合技術有關。同樣，左心房切口的少量滲血與患者的凝血功能改變有關，但肉眼可見的活動性出血與縫合技術和方法相關。本研究采用右心房梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口，連續縫合時將梳狀肌置于縫線之外，從而避開梳狀肌結構。一方面使縫合的右心房切口厚度均一，局部心肌受縫線張力均勻；另一方面，由于梳狀肌結構在吻合口下的支撐作用，右心房切口在吻合后既不內翻也不外翻，避免梳狀肌結構卡壓在吻合口內。與全層縫合法相比，采用梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口后，切口滲出血的幾率顯著降低，避免局部再次縫合止血。在全層縫合右心房切口患者，術后有3例（3/518）患者因右心房切口出血而二次手術止血，試驗組采用梳狀肌內半層縫合法縫合右心房開口，術后無1例患者因右心房切口出血而二次手術止血。
右心房切口在全層縫合后易出血是經右心房切口的成人心臟手術中最常見的現象，絕大部分患者在局部再次縫合后達到很好的止血效果，但在二次手術止血的心臟手術后患者，右心房切口出血仍是主要原因。本研究采用梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口，避開右心房梳狀肌結構，不增加縫合難度，能更好地預防右心房切口出血，具有很好的臨床意義。
右心房內壁有許多平行的肌隆起被稱為梳狀肌結構（pectinate muscles），導致固有右心房厚薄不均勻。體外循環下心臟手術大部分需要縱行切開右心房，在全層吻合右心房切口時，由于梳狀肌結構，導致吻合口滲血，局部需要再次縫合，部分患者因為右心房切口出血而二次開胸止血[1-2]。本研究采用連續梳狀肌外半層縫合右心房切口，縫線不超過梳狀肌結構，使吻合口對合整齊，避免右心房吻合口滲、出血。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
從2010年1月到2014年6月，1 040例收住安徽省立醫院心臟外科經右心房切口的成人（＞18歲）心臟手術患者。疾病診斷主要依據術前超聲心動圖，50歲以上患者常規行冠狀動脈造影檢查，對于診斷不明確的患者行心臟造影檢查，1 040例患者均術前明確診斷。術前1周內無抗凝治療，根據入院時間按隨機數字法隨機分成2組（未采用分配隱藏），對照組518例患者，采用連續全層吻合右心房切口；試驗組522例患者，采用連續梳狀肌外半層吻合右心房切口。兩組患者一般資料及術中情況差異無統計學意義（表 1）。
表1
兩組患者在一般資料及術中情況[例/ 1.2 方法
1.2.1 麻醉方法
全部患者術前30 min肌肉注射鹽酸嗎啡10 mg，鹽酸戊乙奎醚1 mg。麻醉誘導根據患者血流動力學情況靜脈注射咪唑安定0.05～0.10 mg/kg、維庫溴銨0.10 mg/kg、芬太尼3～6 μg/kg 行氣管內插管。維持麻醉用丙泊酚、芬太尼靜脈持續泵注和七氟烷吸入復合麻醉。
1.2.2 體外循環管理
應用Maquet （德國） 體外循環機，Maquet （德國） 膜式氧合器，常規晶體預充。體外循環期間維持患者激活全血凝固時間（ACT）在480 s以上，體溫（鼻咽溫） 在30～34 ℃，灌注流量為2.0～2.4 L/ （min ? m2），平均動脈壓維持在50～70 mm Hg。停機后常規使用魚精蛋白（1.5倍肝素劑量）中和肝素。
1.2.3 右心房縫合方法
右心房切口從右心耳至下腔靜脈上方，距房室間溝1.5～2.0 cm。右心房切口長度足夠，避免術中牽拉導致右心房切口撕裂。在完成心內操作后，采用4-0 Prolene線縫合右心房切口。對照組采用常規連續全層縫合法縫合右心房切口，即由切緣4～5 mm處進出針，全層連續縫合右心房切口；試驗組采用連續梳狀肌外半層吻合法縫合右心房，由于縱行切開梳狀肌，切緣有大量突起的肌柱，縫合時進出針位于梳狀肌肌柱根部，即將所有梳狀肌結構隔于縫線之外。具體方法：4-0 Prolene線由切口下緣進針，邊距距離切緣3 mm，斜行至切緣或梳狀肌根部出針（圖 1），由切緣或梳狀肌根部進針后斜行出針，縫合至切口遠端后，第二針再連續加固縫合一層，進出針超出第一層1～2 mm。
圖1
連續梳狀肌外半層吻合法縫合右心房
注： A、B為 4-0 prolene線由切口下緣進針，邊距距離切緣3 mm，斜行至切緣或梳狀肌根部出針由切緣或梳狀肌根部進針后斜行出針，將梳狀肌結構隔于縫合層之外；C為縫合結束后的右心房切口
1.3 統計學分析
計數資料以樣本均數±標準差（
2 結果
1 040例患者均順利完成心臟手術，其中房間隔缺損修補35例，室間隔缺損修補69例，房室間隔缺損12例，法洛四聯癥2例；左心房粘液瘤11例；行單瓣膜置換術642例，雙瓣膜置換術269例，其中瓣膜置換+冠狀動脈旁路移植術19例。圍手術期7例（0.67%）患者死于術后低心排血量綜合征，其中對照組4例（男1例、女3例），試驗組3例（男1例、女2例）。由于圍手術期死亡病例不影響研究觀察，故沒有剔除。對照組二次手術止血5例，其中右心房切口出血3例，引流管摩擦致右冠狀動脈遠端出血1例，心包動脈出血1例，主動脈縫合口出血1例；試驗組二次手術止血3例，其中橋血管出血1例，主動脈縫合口出血1例，左乳內動脈出血1例。8例二次手術止血患者死亡1例，為右心房切口針眼撕裂出血，二次手術后死于術后低心排血量綜合征。
在縫合右心房切口后，對照組有203例（39.20%）發現吻合口有局部活動性出血，其中2處以上的活動性出血點有97例，需要用4-0 Prolene線帶墊褥式縫合止血；2例患者多次帶墊縫合后止血效果不好，導致右心房吻合口嚴重撕裂，在體外循環下拆掉局部縫線，修剪切口后用心包補片縫合。試驗組有26例（4.98%）發現右心房吻合口有局部活動性出血，多在右心耳下緣切口位置，用4-0 Prolene線直接“8”字縫合后止血效果良好。兩組患者右心房切口縫合后出血情況比較，試驗組優于對照組（P＜0.001，表 2）。
表2
兩組患者右心房切口縫合后出血情況[例（%）]
3 討論
右心房內壁平行的肌隆起被稱為梳狀肌結構，導致固有右心房厚薄不均勻。在成人先天性心臟疾病或瓣膜疾病患者，多存在肺動脈高壓、三尖瓣反流和心房顫動，引起右心房重構和右心房擴大，導致心肌細胞變性、纖維化、肌溶解和細胞凋亡，使右心房心肌組織變薄、變脆[3-5]。經右心房徑路的心臟手術均需要縱行切開右心房，由于右心房切口橫斷右心房梳狀肌，導致切緣心肌組織厚薄不均，連續全層縫合時切緣心肌外翻，梳狀肌卡壓吻合口內，導致切緣心肌對合不良，局部心肌承受縫線的張力也不同，易發生切口出血，局部需要再次縫合。心臟手術后二次手術止血的患者右心房切口活動性出血也是主要的病因[1-2, 6]。
心臟手術后出血可分為彌漫性出血和活動性出血，彌漫性出血與患者體外循環術后凝血功能的變化有關：包括血小板和凝血因子的稀釋、破壞和纖溶系統的激活[3, 7-8]，可通過藥物、輸血等綜合治療加以糾治[9-11]；活動性出血與止血技術和縫合技術有關。同樣，左心房切口的少量滲血與患者的凝血功能改變有關，但肉眼可見的活動性出血與縫合技術和方法相關。本研究采用右心房梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口，連續縫合時將梳狀肌置于縫線之外，從而避開梳狀肌結構。一方面使縫合的右心房切口厚度均一，局部心肌受縫線張力均勻；另一方面，由于梳狀肌結構在吻合口下的支撐作用，右心房切口在吻合后既不內翻也不外翻，避免梳狀肌結構卡壓在吻合口內。與全層縫合法相比，采用梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口后，切口滲出血的幾率顯著降低，避免局部再次縫合止血。在全層縫合右心房切口患者，術后有3例（3/518）患者因右心房切口出血而二次手術止血，試驗組采用梳狀肌內半層縫合法縫合右心房開口，術后無1例患者因右心房切口出血而二次手術止血。
右心房切口在全層縫合后易出血是經右心房切口的成人心臟手術中最常見的現象，絕大部分患者在局部再次縫合后達到很好的止血效果，但在二次手術止血的心臟手術后患者，右心房切口出血仍是主要原因。本研究采用梳狀肌外半層縫合法縫合右心房切口，避開右心房梳狀肌結構，不增加縫合難度，能更好地預防右心房切口出血，具有很好的臨床意義。
