引用本文： 劉建平, 夏娟, 張永恒, 李小強, 楊波, 周海寧. 急性Stanford A型主動脈夾層基層醫院救治分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(5): 506-509. doi: 10.7507/1007-4848.20150131 復制
急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，TAAD）是胸心血管外科最兇險的主動脈疾病之一，盡早外科手術治療可有效挽救患者生命，但手術操作難度高、創傷大，圍術期并發癥發生率高[1-2]。本文回顧性分析遂寧市中心醫院胸心血管外科2010年2月至2013年9月收治的16例采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部手術治療TAAD患者的臨床資料及隨訪結果。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2010年2月至2013年9月收治16例TAAD患者的臨床資料，其中男12例、女4例，男女比例約為3∶1；年齡50～72歲，平均（64.5±10.2）歲；全組包括馬凡綜合征1例，高血壓病15例；15例患者有胸痛病史，以胸背部持續性疼痛為主，呈撕裂樣疼痛；腰腹痛10例，黑矇或暈厥1例，心包積液4例，胸腔積液3例，血尿及（或）血肌酐升高3例。全組患者均通過心臟大血管增強CT造影（computerized tomography arteriography，CTA）確診。
1.2 方法
急性期內均給予藥物治療，以鎮靜、鎮痛、控制血壓及降低心室率為治療原則[3]。16例TAAD患者均在深低溫停循環（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA）、順行性腦灌注技術（antegrade cerebral perfusion，ACP）支持下，根據主動脈竇部、瓣膜及冠狀動脈受累情況，2例行Bentall+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術，12例行主動脈瓣成形（含主動脈竇部成形術）+升主動脈人工血管置換+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術，2例行升主動脈人工血管置換+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術。術中減少了主動脈弓部分支的吻合口，并且將升主動脈人工血管與三分支覆膜支架的吻合口延伸至主動脈弓近心端，吻合在直視下完成。術中利用殘留主動脈壁包裹人工血管和遠、近端吻合口，同時與右心耳吻合行內引流術[4]。術中應用材料：人工血管采用Gore-Tex人造血管，三分支主動脈支撐型覆膜支架（北京裕恒佳公司）。
2 結果
16例患者手術均成功。本組體外循環時間（202.2±50.4）min，升主動脈阻斷時間（94.6±16.9）min，深低溫停循環時間（11.5±7.4）min，選擇性腦灌注時間（40.6±6.8）min，術后胸腔及心包積液引流量（700.6±368.6）ml，重癥監護室停留時間3～26 d。術后住院期間死亡1例，于術后28 d突發遠端夾層破裂死亡。圍術期并發癥包括：術后1例出現慢性心包壓塞導致胸骨哆開，行縱隔血腫清除、胸骨再固定術；10例出現一過性精神障礙，給予短期神經營養藥物、對癥處理后癥狀消失；5例并發急性腎功能不全，行床旁連續腎臟替代治療（CRRT）；4例出現急性呼吸功能不全，采用低潮氣量保護性肺通氣+間斷膨肺等呼吸支持治療，并輔以藥物治療后好轉；3例出現急性肝功能不全，及時加用保肝藥物、糾正低蛋白血癥，肝功能逐漸恢復正常。術后隨訪15例，隨訪6～49個月，采用門診或電話聯系的方式對患者進行隨訪了解其生存信息，2例于術后1年隨訪中因其他慢性疾病死亡；其余13例均存活，復查主動脈CTA提示：未見吻合口滲漏及夾層繼續形成，支架血管無扭曲變形，弓部各分支血管血流正常，降主動脈均無異常增粗。
3 討論
急性Stanford A型主動脈夾層臨床表現多樣，病情兇險，由于夾層累及范圍廣泛，保守治療近期病死率極高，發病初期每小時病死率可達1.4%，48 h內病死率達50%以上，7 d內病死率達80%，盡早明確診斷并及時手術是目前搶救患者生命的有效方法[5-6]。TAAD手術原則是：預防夾層破裂，糾正主動脈瓣關閉不全和改善急性冠狀動脈缺血，切除升主動脈和弓部內膜破口，阻斷假腔內血流。2002年孫立忠等[5]采用孫氏手術治療TAAD，較經典“象鼻”手術簡化了弓部操作，有效降低了TAAD患者的死亡率，但孫氏手術操作復雜、創傷大、技術要求高，需要在大型的心臟中心由經驗豐富的醫師完成，限制了該手術在基層醫院的開展，以致較多患者在基層醫院死亡。我院采用三分支主動脈支撐型覆膜支架進行主動脈弓及其分支、近端降主動脈重建，簡化了手術、減少了創傷[7-9]，但圍術期仍有較高的并發癥發生率，探討相關并發癥的處理措施，有利于提高TAAD患者圍術期存活率。
出血是TAAD圍術期常見并發癥之一，因為術后引流量多導致大量輸血、甚至二次開胸手術止血大大增加了死亡率。吻合口滲漏出血是術后引流量多的重要原因。除外科止血因素外，目前還認為血管內膜破裂、假腔內形成血栓、術中全身肝素化抗凝、深低溫、體外循環時間長及大量輸注庫存血等誘發人體纖溶-凝血系統失衡，導致術后止血困難[10]。我院16例TAAD患者采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部，減少了主動脈弓部分支的吻合口，并且將升主動脈人工血管與三分支覆膜支架的吻合口延伸至主動脈弓近心端，吻合在直視下完成，操作簡便且確切可靠，最大限度減少了出血的可能；術中利用殘留主動脈壁包裹人工血管和遠、近端吻合口，同時與右心耳吻合行內引流術，縮短了體外循環時間、止血時間及手術時間，減少了圍術期出血及輸血量，從而降低了術后發生凝血功能紊亂的概率；針對凝血功能紊亂的處理，我們認為關胸時輸注新鮮血小板及新鮮冰凍血漿補充凝血因子，可減少術后引流量及輸血量，有助于纖溶-凝血系統恢復正常平衡狀態[11]；術后嚴密監測纖維蛋白降解產物（FDP）、D-二聚體（D-dimer，DD）、可溶性血纖蛋白單體復合物（SFMC）等實驗室指標，動態監測患者凝血功能的變化[12]。本組病例中，1例患者因術后遲發性縱隔出血導致慢性心包壓塞，患者呼吸急促、全身乏力、胸骨哆開致胸部傷口不愈合，術后20 d診斷明確，行全身麻醉氣管內插管下縱隔血腫清除、胸骨再固定術，術后給予縱隔沖洗1周，患者全身情況逐漸好轉。
神經系統并發癥是TAAD術后常見的并發癥之一，也是TAAD術后院內死亡的危險因素之一，其可分為永久性神經系統損傷和短暫性神經系統損傷。本研究中，術后10例發生短暫性神經系統損傷，表現為術后認知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD），即患者出現精神錯亂、譫妄、意識不清或煩躁不安等，查體無陽性定位體征，且術后多次頭顱CT檢查均無陽性表現，主要考慮術中腦血流中斷或低流量灌注導致腦組織輕度缺血性損傷有關[13-14]。在治療過程中，我們發現在DHCA主動脈弓部手術過程中、安全時限內的順行性腦灌注，精確控制流量能有效降低術后腦部和脊髓并發癥發生率；同時做好患者全身各器官功能保護，改善缺氧狀態，給予短期神經營養藥物、對癥處理后，10例患者的POCD癥狀均會逐漸好轉消失；既往認為TAAD患者圍術期控制性低血壓（90～100/50～70 mm Hg）可減少夾層破裂機率[15]，但我們認為與高血壓病患者平時相比，這種控制性低血壓可引起患者腦灌注不足，也是導致術后認知功能障礙的原因，因此我們認為將圍術期收縮壓控制在120～130 mm Hg，有利于改善及減少神經系統并發癥。
急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）是TAAD術后嚴重并發癥之一，在DHCA術后發生率可高達5%～50%，也是導致患者死亡的重要危險因素[16]。研究[17]認為高齡、術前肌酐異常、左心功能不全、體外循環時間 > 140 min是TAAD術后發生AKI的獨立危險因素，應加強圍手術期腎功能保護。我們還認為外科手術前TAAD發展常會累及腎動脈，導致腎臟供血明顯不足，進而影響腎功能；患者長期合并高血壓病，腎臟處于高灌注狀態，可能術前已經存在慢性腎小球病變；術前CTA檢查，含碘造影劑可能進一步加重腎功能不全；圍術期大量輸注庫存血液制品，增加了體循環和肺循環微血栓形成的可能，而微血栓、紅細胞碎屑會加重堵塞腎小管，進一步發展為急性腎功能衰竭。本組患者中5例出現急性腎功能不全，在我們治療過程中發現，由于體外循環過程中使用超濾技術清除了部分體內代謝廢物，術后患者血肌酐、尿素氮的升高存在滯后現象，因此尋找腎損傷的早期標志物對盡早治療非常重要。喻磊等[18]研究發現血清β-TP（β-痕跡蛋白）和尿液NGAL（尿中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白）是DHCA術后腎損傷的早期檢測指標。TAAD術后一旦出現少尿、利尿劑抵抗、內環境紊亂糾正困難時，應盡早采取床旁連續腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），而不應過分強調肌酐、尿素氮水平和持續升高的速度，CRRT不但能有效減輕對心肺功能影響最大的容量負荷，還能通過清除炎性介質保護多器官功能，尤其是肺功能，可改善患者呼吸困難及氧合指數；同時適當提高收縮壓至120～130 mm Hg改善腎臟灌注，慎用腎損傷藥物，加強全身營養支持、提高機體抵抗力，大部分AKI患者在2～3周后腎功能會有所好轉。
急性呼吸功能不全（acute respiratory dysfunction，ARD）是TAAD圍術期一種常見且嚴重的并發癥，使得機械通氣時間延長、肺部感染幾率增加，導致住ICU時間延長、費用增加，明顯增加患者圍術期死亡率[19]。根據2012年柏林ARDS定義草案，TAAD圍術期ARD是肺外源性急性呼吸窘迫綜合癥[20]。本組患者中4例出現急性呼吸功能不全，通過查閱相關文獻總結出導致TAAD圍術期呼吸功能不全的因素包括：①術前長期吸煙、體重指數（BMI）明顯增高患者，臥位時胸廓活動受限，呼吸時需要克服較大阻力，容易出現肺不張導致低氧血癥；術前相關危險因素在麻醉、深低溫停循環、手術創傷、移植物等影響下進一步加重肺損傷；②TAAD發生時患者應激反應強烈，血管壁內膜裂開、中層內基質細胞外露導致全身炎癥反應（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），低溫能降低肺組織順應性及呼吸膜交換功能，釋放一系列炎癥因子及活性氧家族，直接或間接損傷肺毛細血管床和肺泡內皮細胞，導致肺間質及肺泡內水腫，引起肺通氣/血流比例失調[20-21]；③由于TAAD形成后機體纖溶-凝血系統嚴重失衡，血液內FDP、DD等明顯增多，肺毛細血管內微血栓形成，肺通氣/血流比例失調；④術后呼吸機輔助呼吸時間延長，導致呼吸機相關性肺損傷；由于圍術期創傷打擊、機體免疫力顯著降低，胃腸道黏膜屏障受損以及心功能不全，尤其是左心功能不全引起肺淤血或心源性肺水腫，也為細菌定植提供了條件，明顯增加了肺部感染幾率。TAAD術后48 h內不能脫離呼吸機、低氧血癥，氧合指數 < 200，實驗室指標DD[22]、C反應蛋白等增高，床旁胸部X線片提示肺部存在斑片狀陰影，排除氣胸、胸腔積液等肺外原因，應考慮合并ARD，及時采取積極治療措施。短期內給予甲強龍、烏司他丁減輕全身炎性反應，采用低潮氣量保護性肺通氣（壓力控制/容量控制，首選SIMV）+8 cm H2O呼氣末正壓通氣+間斷膨肺等呼吸支持治療[23]；同時給予維護心功能藥物（多巴胺或米力農），經氣管內插管吸痰、發現痰液粘稠、量多者，考慮合并肺部感染，先經驗性選擇第三代頭孢菌素/酶抑制劑抗感染治療，然后可根據患者癥狀、體征及痰培養+藥物敏感試驗結果決定是否調整藥物，連續應用5～7 d靜脈用人丙種球蛋白（5 g/d）可明顯提高患者免疫力，再加用腸內營養支持改善患者全身營養狀況，通過綜合治療可提高患者ARD的治療效果。
TAAD術后肝功能不全（hepatic dysfunction，HD）較其他心臟手術后發生率高，主要是由于TAAD病變累及臟器多，手術復雜、創傷大，深低溫停循環及再灌注損傷，易出現肝功能障礙[24]。HD可能是多臟器功能衰竭的表現之一，也可能是多臟器功能衰竭的誘因。肝功能障礙患者轉氨酶和膽紅素升高，引起消化功能障礙、腹脹，可引起肝腎綜合征、腦毒性；嚴重時由于凝血因子合成減少可引起凝血功能紊亂，出現持續性滲血、導致低血容量及組織細胞灌注不足；還可引起頑固的低蛋白血癥、低血糖及脂質代謝紊亂，如不能阻斷肝功能持續惡化，最終導致多臟器功能衰竭，此時患者死亡風險明顯增加。本組患者中3例出現急性肝功能不全，TAAD圍術期密切監測肝功能生化指標，及時加用保肝藥物、糾正低蛋白血癥，并輔以腸道黏膜保護劑，避免使用肝損害藥物，及時阻斷影響肝功能進一步惡化的誘因，避免多臟器功能衰竭。
TAAD圍術期還有一些少見而嚴重的并發癥，如下肢動脈受累缺血、腸系膜動脈受累導致消化道出血及腸壞死、脊髓缺血導致截癱等，如果術前合并這些并發癥，提示夾層累及范圍廣、受累臟器多，預示著患者圍術期死亡率極高。
TAAD臨床表現多樣、病情極其兇險，保守治療近期病死率極高，長途轉運途中增加了夾層破裂的風險，盡早就近手術是目前搶救患者生命的有效方法，因此這也對基層三甲醫院提出了更高的技術要求。我們認為應針對患者病變部位采取個體化治療方案，盡可能采取創傷小、麻醉時間短的手術方案，采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部手術簡化了手術方式，在基層醫院心臟外科能順利進行，并且在術后管理過程中一定要有全局整體觀念，術后盡早給予營養支持，從而提高TAAD患者的存活率。由于本研究病例數量少，治療方案不具有代表性，因此需要在以后的臨床工作中進一步學習和總結。
急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，TAAD）是胸心血管外科最兇險的主動脈疾病之一，盡早外科手術治療可有效挽救患者生命，但手術操作難度高、創傷大，圍術期并發癥發生率高[1-2]。本文回顧性分析遂寧市中心醫院胸心血管外科2010年2月至2013年9月收治的16例采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部手術治療TAAD患者的臨床資料及隨訪結果。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2010年2月至2013年9月收治16例TAAD患者的臨床資料，其中男12例、女4例，男女比例約為3∶1；年齡50～72歲，平均（64.5±10.2）歲；全組包括馬凡綜合征1例，高血壓病15例；15例患者有胸痛病史，以胸背部持續性疼痛為主，呈撕裂樣疼痛；腰腹痛10例，黑矇或暈厥1例，心包積液4例，胸腔積液3例，血尿及（或）血肌酐升高3例。全組患者均通過心臟大血管增強CT造影（computerized tomography arteriography，CTA）確診。
1.2 方法
急性期內均給予藥物治療，以鎮靜、鎮痛、控制血壓及降低心室率為治療原則[3]。16例TAAD患者均在深低溫停循環（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA）、順行性腦灌注技術（antegrade cerebral perfusion，ACP）支持下，根據主動脈竇部、瓣膜及冠狀動脈受累情況，2例行Bentall+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術，12例行主動脈瓣成形（含主動脈竇部成形術）+升主動脈人工血管置換+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術，2例行升主動脈人工血管置換+三分支主動脈支撐型覆膜支架植入術。術中減少了主動脈弓部分支的吻合口，并且將升主動脈人工血管與三分支覆膜支架的吻合口延伸至主動脈弓近心端，吻合在直視下完成。術中利用殘留主動脈壁包裹人工血管和遠、近端吻合口，同時與右心耳吻合行內引流術[4]。術中應用材料：人工血管采用Gore-Tex人造血管，三分支主動脈支撐型覆膜支架（北京裕恒佳公司）。
2 結果
16例患者手術均成功。本組體外循環時間（202.2±50.4）min，升主動脈阻斷時間（94.6±16.9）min，深低溫停循環時間（11.5±7.4）min，選擇性腦灌注時間（40.6±6.8）min，術后胸腔及心包積液引流量（700.6±368.6）ml，重癥監護室停留時間3～26 d。術后住院期間死亡1例，于術后28 d突發遠端夾層破裂死亡。圍術期并發癥包括：術后1例出現慢性心包壓塞導致胸骨哆開，行縱隔血腫清除、胸骨再固定術；10例出現一過性精神障礙，給予短期神經營養藥物、對癥處理后癥狀消失；5例并發急性腎功能不全，行床旁連續腎臟替代治療（CRRT）；4例出現急性呼吸功能不全，采用低潮氣量保護性肺通氣+間斷膨肺等呼吸支持治療，并輔以藥物治療后好轉；3例出現急性肝功能不全，及時加用保肝藥物、糾正低蛋白血癥，肝功能逐漸恢復正常。術后隨訪15例，隨訪6～49個月，采用門診或電話聯系的方式對患者進行隨訪了解其生存信息，2例于術后1年隨訪中因其他慢性疾病死亡；其余13例均存活，復查主動脈CTA提示：未見吻合口滲漏及夾層繼續形成，支架血管無扭曲變形，弓部各分支血管血流正常，降主動脈均無異常增粗。
3 討論
急性Stanford A型主動脈夾層臨床表現多樣，病情兇險，由于夾層累及范圍廣泛，保守治療近期病死率極高，發病初期每小時病死率可達1.4%，48 h內病死率達50%以上，7 d內病死率達80%，盡早明確診斷并及時手術是目前搶救患者生命的有效方法[5-6]。TAAD手術原則是：預防夾層破裂，糾正主動脈瓣關閉不全和改善急性冠狀動脈缺血，切除升主動脈和弓部內膜破口，阻斷假腔內血流。2002年孫立忠等[5]采用孫氏手術治療TAAD，較經典“象鼻”手術簡化了弓部操作，有效降低了TAAD患者的死亡率，但孫氏手術操作復雜、創傷大、技術要求高，需要在大型的心臟中心由經驗豐富的醫師完成，限制了該手術在基層醫院的開展，以致較多患者在基層醫院死亡。我院采用三分支主動脈支撐型覆膜支架進行主動脈弓及其分支、近端降主動脈重建，簡化了手術、減少了創傷[7-9]，但圍術期仍有較高的并發癥發生率，探討相關并發癥的處理措施，有利于提高TAAD患者圍術期存活率。
出血是TAAD圍術期常見并發癥之一，因為術后引流量多導致大量輸血、甚至二次開胸手術止血大大增加了死亡率。吻合口滲漏出血是術后引流量多的重要原因。除外科止血因素外，目前還認為血管內膜破裂、假腔內形成血栓、術中全身肝素化抗凝、深低溫、體外循環時間長及大量輸注庫存血等誘發人體纖溶-凝血系統失衡，導致術后止血困難[10]。我院16例TAAD患者采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部，減少了主動脈弓部分支的吻合口，并且將升主動脈人工血管與三分支覆膜支架的吻合口延伸至主動脈弓近心端，吻合在直視下完成，操作簡便且確切可靠，最大限度減少了出血的可能；術中利用殘留主動脈壁包裹人工血管和遠、近端吻合口，同時與右心耳吻合行內引流術，縮短了體外循環時間、止血時間及手術時間，減少了圍術期出血及輸血量，從而降低了術后發生凝血功能紊亂的概率；針對凝血功能紊亂的處理，我們認為關胸時輸注新鮮血小板及新鮮冰凍血漿補充凝血因子，可減少術后引流量及輸血量，有助于纖溶-凝血系統恢復正常平衡狀態[11]；術后嚴密監測纖維蛋白降解產物（FDP）、D-二聚體（D-dimer，DD）、可溶性血纖蛋白單體復合物（SFMC）等實驗室指標，動態監測患者凝血功能的變化[12]。本組病例中，1例患者因術后遲發性縱隔出血導致慢性心包壓塞，患者呼吸急促、全身乏力、胸骨哆開致胸部傷口不愈合，術后20 d診斷明確，行全身麻醉氣管內插管下縱隔血腫清除、胸骨再固定術，術后給予縱隔沖洗1周，患者全身情況逐漸好轉。
神經系統并發癥是TAAD術后常見的并發癥之一，也是TAAD術后院內死亡的危險因素之一，其可分為永久性神經系統損傷和短暫性神經系統損傷。本研究中，術后10例發生短暫性神經系統損傷，表現為術后認知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD），即患者出現精神錯亂、譫妄、意識不清或煩躁不安等，查體無陽性定位體征，且術后多次頭顱CT檢查均無陽性表現，主要考慮術中腦血流中斷或低流量灌注導致腦組織輕度缺血性損傷有關[13-14]。在治療過程中，我們發現在DHCA主動脈弓部手術過程中、安全時限內的順行性腦灌注，精確控制流量能有效降低術后腦部和脊髓并發癥發生率；同時做好患者全身各器官功能保護，改善缺氧狀態，給予短期神經營養藥物、對癥處理后，10例患者的POCD癥狀均會逐漸好轉消失；既往認為TAAD患者圍術期控制性低血壓（90～100/50～70 mm Hg）可減少夾層破裂機率[15]，但我們認為與高血壓病患者平時相比，這種控制性低血壓可引起患者腦灌注不足，也是導致術后認知功能障礙的原因，因此我們認為將圍術期收縮壓控制在120～130 mm Hg，有利于改善及減少神經系統并發癥。
急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）是TAAD術后嚴重并發癥之一，在DHCA術后發生率可高達5%～50%，也是導致患者死亡的重要危險因素[16]。研究[17]認為高齡、術前肌酐異常、左心功能不全、體外循環時間 > 140 min是TAAD術后發生AKI的獨立危險因素，應加強圍手術期腎功能保護。我們還認為外科手術前TAAD發展常會累及腎動脈，導致腎臟供血明顯不足，進而影響腎功能；患者長期合并高血壓病，腎臟處于高灌注狀態，可能術前已經存在慢性腎小球病變；術前CTA檢查，含碘造影劑可能進一步加重腎功能不全；圍術期大量輸注庫存血液制品，增加了體循環和肺循環微血栓形成的可能，而微血栓、紅細胞碎屑會加重堵塞腎小管，進一步發展為急性腎功能衰竭。本組患者中5例出現急性腎功能不全，在我們治療過程中發現，由于體外循環過程中使用超濾技術清除了部分體內代謝廢物，術后患者血肌酐、尿素氮的升高存在滯后現象，因此尋找腎損傷的早期標志物對盡早治療非常重要。喻磊等[18]研究發現血清β-TP（β-痕跡蛋白）和尿液NGAL（尿中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白）是DHCA術后腎損傷的早期檢測指標。TAAD術后一旦出現少尿、利尿劑抵抗、內環境紊亂糾正困難時，應盡早采取床旁連續腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），而不應過分強調肌酐、尿素氮水平和持續升高的速度，CRRT不但能有效減輕對心肺功能影響最大的容量負荷，還能通過清除炎性介質保護多器官功能，尤其是肺功能，可改善患者呼吸困難及氧合指數；同時適當提高收縮壓至120～130 mm Hg改善腎臟灌注，慎用腎損傷藥物，加強全身營養支持、提高機體抵抗力，大部分AKI患者在2～3周后腎功能會有所好轉。
急性呼吸功能不全（acute respiratory dysfunction，ARD）是TAAD圍術期一種常見且嚴重的并發癥，使得機械通氣時間延長、肺部感染幾率增加，導致住ICU時間延長、費用增加，明顯增加患者圍術期死亡率[19]。根據2012年柏林ARDS定義草案，TAAD圍術期ARD是肺外源性急性呼吸窘迫綜合癥[20]。本組患者中4例出現急性呼吸功能不全，通過查閱相關文獻總結出導致TAAD圍術期呼吸功能不全的因素包括：①術前長期吸煙、體重指數（BMI）明顯增高患者，臥位時胸廓活動受限，呼吸時需要克服較大阻力，容易出現肺不張導致低氧血癥；術前相關危險因素在麻醉、深低溫停循環、手術創傷、移植物等影響下進一步加重肺損傷；②TAAD發生時患者應激反應強烈，血管壁內膜裂開、中層內基質細胞外露導致全身炎癥反應（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），低溫能降低肺組織順應性及呼吸膜交換功能，釋放一系列炎癥因子及活性氧家族，直接或間接損傷肺毛細血管床和肺泡內皮細胞，導致肺間質及肺泡內水腫，引起肺通氣/血流比例失調[20-21]；③由于TAAD形成后機體纖溶-凝血系統嚴重失衡，血液內FDP、DD等明顯增多，肺毛細血管內微血栓形成，肺通氣/血流比例失調；④術后呼吸機輔助呼吸時間延長，導致呼吸機相關性肺損傷；由于圍術期創傷打擊、機體免疫力顯著降低，胃腸道黏膜屏障受損以及心功能不全，尤其是左心功能不全引起肺淤血或心源性肺水腫，也為細菌定植提供了條件，明顯增加了肺部感染幾率。TAAD術后48 h內不能脫離呼吸機、低氧血癥，氧合指數 < 200，實驗室指標DD[22]、C反應蛋白等增高，床旁胸部X線片提示肺部存在斑片狀陰影，排除氣胸、胸腔積液等肺外原因，應考慮合并ARD，及時采取積極治療措施。短期內給予甲強龍、烏司他丁減輕全身炎性反應，采用低潮氣量保護性肺通氣（壓力控制/容量控制，首選SIMV）+8 cm H2O呼氣末正壓通氣+間斷膨肺等呼吸支持治療[23]；同時給予維護心功能藥物（多巴胺或米力農），經氣管內插管吸痰、發現痰液粘稠、量多者，考慮合并肺部感染，先經驗性選擇第三代頭孢菌素/酶抑制劑抗感染治療，然后可根據患者癥狀、體征及痰培養+藥物敏感試驗結果決定是否調整藥物，連續應用5～7 d靜脈用人丙種球蛋白（5 g/d）可明顯提高患者免疫力，再加用腸內營養支持改善患者全身營養狀況，通過綜合治療可提高患者ARD的治療效果。
TAAD術后肝功能不全（hepatic dysfunction，HD）較其他心臟手術后發生率高，主要是由于TAAD病變累及臟器多，手術復雜、創傷大，深低溫停循環及再灌注損傷，易出現肝功能障礙[24]。HD可能是多臟器功能衰竭的表現之一，也可能是多臟器功能衰竭的誘因。肝功能障礙患者轉氨酶和膽紅素升高，引起消化功能障礙、腹脹，可引起肝腎綜合征、腦毒性；嚴重時由于凝血因子合成減少可引起凝血功能紊亂，出現持續性滲血、導致低血容量及組織細胞灌注不足；還可引起頑固的低蛋白血癥、低血糖及脂質代謝紊亂，如不能阻斷肝功能持續惡化，最終導致多臟器功能衰竭，此時患者死亡風險明顯增加。本組患者中3例出現急性肝功能不全，TAAD圍術期密切監測肝功能生化指標，及時加用保肝藥物、糾正低蛋白血癥，并輔以腸道黏膜保護劑，避免使用肝損害藥物，及時阻斷影響肝功能進一步惡化的誘因，避免多臟器功能衰竭。
TAAD圍術期還有一些少見而嚴重的并發癥，如下肢動脈受累缺血、腸系膜動脈受累導致消化道出血及腸壞死、脊髓缺血導致截癱等，如果術前合并這些并發癥，提示夾層累及范圍廣、受累臟器多，預示著患者圍術期死亡率極高。
TAAD臨床表現多樣、病情極其兇險，保守治療近期病死率極高，長途轉運途中增加了夾層破裂的風險，盡早就近手術是目前搶救患者生命的有效方法，因此這也對基層三甲醫院提出了更高的技術要求。我們認為應針對患者病變部位采取個體化治療方案，盡可能采取創傷小、麻醉時間短的手術方案，采用三分支主動脈支撐型覆膜支架重建弓部手術簡化了手術方式，在基層醫院心臟外科能順利進行，并且在術后管理過程中一定要有全局整體觀念，術后盡早給予營養支持，從而提高TAAD患者的存活率。由于本研究病例數量少，治療方案不具有代表性，因此需要在以后的臨床工作中進一步學習和總結。