引用本文： 艾斯卡爾, 李俊紅, 張明明, 木拉提, 艾克熱木, 伊力哈木. 經肺動脈內補片修補術治療動脈導管未閉的療效分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(5): 500-501. doi: 10.7507/1007-4848.20150129 復制
動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）是常見的先天性心臟病之一，大約占先天性心臟病的7%～10%[1]，成年患者中，未閉導管的管壁往往有不同程度的粥樣變，個別甚至出現鈣化斑塊，給手術治療增加困難[2]，然而PDA常合并其它心臟畸形。手術治療分為分期或同期手術。同期手術可采用動脈導管結扎、動脈導管縫合、肺動脈切開縫合動脈導管等方法[3-4]。對于對一些粗大型、窗型、瘤樣擴張且并發肺動脈高壓的PDA如在非體外循環下手術危險性大，因為患者常合并多種病變，如肺動脈高壓、動脈導管處有鈣化、動脈導管瘤樣擴張等[5]，易發生導管再通及動脈導管破裂出血等并發癥，死亡率可高達31%以上[6]。對于這類型的PDA采取體外循環下經肺動脈閉合導管內口則相對較為安全，可避免導管破裂出血。2009年10月至2013年6月在我院采用常溫體外循環輔助下經肺動脈前壁切開，用Foley氣囊導管堵住PDA開口直視下行補片修補術治療62例粗大型PDA患者，取得較好的臨床效果，現總結其臨床經驗。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
全組患者共62例，術前均行超聲心動圖、心臟及大血管CT及三維重建檢查，均明確診斷為動脈導管未閉，其中男45例、女17例，年齡24.3（18～35）歲。主要臨床表現：活動后心悸、氣促及易患上呼吸道感染等。查體：胸骨左緣第2肋間可聞及Ⅱ～Ⅳ/6級連續性機械樣雜音或單純收縮期雜音，肺動脈瓣第二心音亢進，合并室間隔缺損胸骨左緣第3、第4肋間可聞及收縮期雜音。術前超聲心動圖及CT檢查均提示PDA存在，其中單純PDA 45例，合并室間隔缺損9例、房間隔缺損6例、感染性心內膜炎2例（伴有肺動脈贅生物形成1例），均有不同程度的肺動脈壓力增高，肺動脈收縮壓45～76（56±11）mm Hg。
1.2 手術方法
全組患者均采用氣管內插管靜脈復合全身麻醉下進行，胸部前正中切口，全身肝素化后，常規建立體外循環，不降溫，不阻斷升主動脈，在肺動脈計劃切口兩側各縫1針牽引線，降低體外循環流量至50 ml/min左右時迅速縱行切開肺動脈前壁，用食指尖堵住動脈導管開口，選用略小于未閉導管直徑的Foley氣囊導管（14號～16號）置入降主動脈。氣囊導管內注入無菌水5 ml，輕拉Foley氣囊導管，從主動脈側阻斷PDA分流，恢復體外循環流量。均采用滌綸補片連續縫合修補，在完成最后1針打結時，抽出氣囊導管內鹽水，迅速拔管，檢查無漏血，縫合肺動脈前壁切口。若合并其它心內畸形則根據需要選擇心臟切口同期進行矯正。
2 結果
全組病例無早期死亡，術中體外循環時間（40.78±11.03）min，住院時間（12.55±8.41）d，合并心內畸形均獲得滿意矯正，術后出現低心排血量綜合征2例、不同程度的高血壓8例，經積極治療后均痊愈出院。本組無灌注肺、氣栓、喉返神經損傷、肺動脈高壓危象等并發癥的發生。通過電話及門診隨訪56例，失訪6例，失訪率9.68%，隨訪時間2～18（11±5）個月，無1例死亡，復查心臟超聲未見殘余分流。
3 討論
動脈導管未閉是常見的先天性心臟病之一，約占先天性心臟病的7%～10%，成人PDA病程長，均有不同程度的左心室功能損害、肺動脈高壓、肺小動脈內膜增生和管壁增厚等病理生理改變，可導致充血性心力衰竭及反復的肺部感染，因此一經確診若無手術禁忌證應及時手術治療[7]。采用非體外、體外循環下PDA縫扎術及介入封堵術治療均能獲得良好的手術效果[8-9]，然而部分PDA合并肺動脈高壓、瘤樣擴張、鈣化、感染性心內膜炎、結扎后再通或其它心內畸形患者，在體外循環輔助下行PDA縫扎或補片修補術，可有效避免術后殘余分流、導管再通及破裂大出血的風險，降低死亡率。
本組62例均為成人粗大型PDA患者，均合并不同程度的肺動脈高壓，部分合并其它心內畸形，故術中決定在常溫體外循環輔助下經肺動脈前壁切開，用Foley氣囊導管堵住PDA開口直視下行補片修補術，該術式相對于通常采用的體外循環下深低溫低流量技術有較多優勢：常溫環境避免了深低溫對心臟和機體的冷損害；術中PDA的血流被阻斷并保持常規流量灌注，主、肺動脈存在壓力順差，空氣不易經PDA進入主動脈而形成栓塞；術中可檢查是否有殘余漏，避免術后發生殘余分流；術中不阻斷升主動脈，避免了心肌缺血/再灌注損傷[10]；術中不需要等待降、復溫，縮短了體外循環時間及手術時間；如果合并其它心內畸形時可同期進行矯正。本組術后均無灌注肺、氣栓、喉返神經損傷、肺動脈高壓危象等并發癥的發生。
術后血壓升高是PDA術后主要并發癥之一，林貴憲等[11]研究顯示其發生率為16%，可能與PDA術后分流被阻斷，左心室排血全部進入體循環，血容量突然增加，血壓升高；左向右分流被阻斷后，神經體液調節暫時紊亂致使體內兒茶酚胺增加，也可導致血壓升高。血壓升高的幅度與動脈導管直徑成正比，以舒張壓升高較明顯，多為一過性。但若未及時處理易導致導管修補處撕裂和高血壓腦病的發生。本組術后出現不同程度的高血壓8例，給予硝普鈉、硝酸甘油、卡托普利片等藥物對癥治療2～10 d后血壓逐漸恢復正常。
因此，我們認為常溫體外循環輔助心臟跳動下應用Foley氣囊導管堵住PDA直視下行補片修補術，明顯縮短了體外循環時間及手術時間，避免了深低溫、低流量對全身的損害，降低了術后并發癥的發生率，是一種較為安全有效的手術方法。
動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）是常見的先天性心臟病之一，大約占先天性心臟病的7%～10%[1]，成年患者中，未閉導管的管壁往往有不同程度的粥樣變，個別甚至出現鈣化斑塊，給手術治療增加困難[2]，然而PDA常合并其它心臟畸形。手術治療分為分期或同期手術。同期手術可采用動脈導管結扎、動脈導管縫合、肺動脈切開縫合動脈導管等方法[3-4]。對于對一些粗大型、窗型、瘤樣擴張且并發肺動脈高壓的PDA如在非體外循環下手術危險性大，因為患者常合并多種病變，如肺動脈高壓、動脈導管處有鈣化、動脈導管瘤樣擴張等[5]，易發生導管再通及動脈導管破裂出血等并發癥，死亡率可高達31%以上[6]。對于這類型的PDA采取體外循環下經肺動脈閉合導管內口則相對較為安全，可避免導管破裂出血。2009年10月至2013年6月在我院采用常溫體外循環輔助下經肺動脈前壁切開，用Foley氣囊導管堵住PDA開口直視下行補片修補術治療62例粗大型PDA患者，取得較好的臨床效果，現總結其臨床經驗。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
全組患者共62例，術前均行超聲心動圖、心臟及大血管CT及三維重建檢查，均明確診斷為動脈導管未閉，其中男45例、女17例，年齡24.3（18～35）歲。主要臨床表現：活動后心悸、氣促及易患上呼吸道感染等。查體：胸骨左緣第2肋間可聞及Ⅱ～Ⅳ/6級連續性機械樣雜音或單純收縮期雜音，肺動脈瓣第二心音亢進，合并室間隔缺損胸骨左緣第3、第4肋間可聞及收縮期雜音。術前超聲心動圖及CT檢查均提示PDA存在，其中單純PDA 45例，合并室間隔缺損9例、房間隔缺損6例、感染性心內膜炎2例（伴有肺動脈贅生物形成1例），均有不同程度的肺動脈壓力增高，肺動脈收縮壓45～76（56±11）mm Hg。
1.2 手術方法
全組患者均采用氣管內插管靜脈復合全身麻醉下進行，胸部前正中切口，全身肝素化后，常規建立體外循環，不降溫，不阻斷升主動脈，在肺動脈計劃切口兩側各縫1針牽引線，降低體外循環流量至50 ml/min左右時迅速縱行切開肺動脈前壁，用食指尖堵住動脈導管開口，選用略小于未閉導管直徑的Foley氣囊導管（14號～16號）置入降主動脈。氣囊導管內注入無菌水5 ml，輕拉Foley氣囊導管，從主動脈側阻斷PDA分流，恢復體外循環流量。均采用滌綸補片連續縫合修補，在完成最后1針打結時，抽出氣囊導管內鹽水，迅速拔管，檢查無漏血，縫合肺動脈前壁切口。若合并其它心內畸形則根據需要選擇心臟切口同期進行矯正。
2 結果
全組病例無早期死亡，術中體外循環時間（40.78±11.03）min，住院時間（12.55±8.41）d，合并心內畸形均獲得滿意矯正，術后出現低心排血量綜合征2例、不同程度的高血壓8例，經積極治療后均痊愈出院。本組無灌注肺、氣栓、喉返神經損傷、肺動脈高壓危象等并發癥的發生。通過電話及門診隨訪56例，失訪6例，失訪率9.68%，隨訪時間2～18（11±5）個月，無1例死亡，復查心臟超聲未見殘余分流。
3 討論
動脈導管未閉是常見的先天性心臟病之一，約占先天性心臟病的7%～10%，成人PDA病程長，均有不同程度的左心室功能損害、肺動脈高壓、肺小動脈內膜增生和管壁增厚等病理生理改變，可導致充血性心力衰竭及反復的肺部感染，因此一經確診若無手術禁忌證應及時手術治療[7]。采用非體外、體外循環下PDA縫扎術及介入封堵術治療均能獲得良好的手術效果[8-9]，然而部分PDA合并肺動脈高壓、瘤樣擴張、鈣化、感染性心內膜炎、結扎后再通或其它心內畸形患者，在體外循環輔助下行PDA縫扎或補片修補術，可有效避免術后殘余分流、導管再通及破裂大出血的風險，降低死亡率。
本組62例均為成人粗大型PDA患者，均合并不同程度的肺動脈高壓，部分合并其它心內畸形，故術中決定在常溫體外循環輔助下經肺動脈前壁切開，用Foley氣囊導管堵住PDA開口直視下行補片修補術，該術式相對于通常采用的體外循環下深低溫低流量技術有較多優勢：常溫環境避免了深低溫對心臟和機體的冷損害；術中PDA的血流被阻斷并保持常規流量灌注，主、肺動脈存在壓力順差，空氣不易經PDA進入主動脈而形成栓塞；術中可檢查是否有殘余漏，避免術后發生殘余分流；術中不阻斷升主動脈，避免了心肌缺血/再灌注損傷[10]；術中不需要等待降、復溫，縮短了體外循環時間及手術時間；如果合并其它心內畸形時可同期進行矯正。本組術后均無灌注肺、氣栓、喉返神經損傷、肺動脈高壓危象等并發癥的發生。
術后血壓升高是PDA術后主要并發癥之一，林貴憲等[11]研究顯示其發生率為16%，可能與PDA術后分流被阻斷，左心室排血全部進入體循環，血容量突然增加，血壓升高；左向右分流被阻斷后，神經體液調節暫時紊亂致使體內兒茶酚胺增加，也可導致血壓升高。血壓升高的幅度與動脈導管直徑成正比，以舒張壓升高較明顯，多為一過性。但若未及時處理易導致導管修補處撕裂和高血壓腦病的發生。本組術后出現不同程度的高血壓8例，給予硝普鈉、硝酸甘油、卡托普利片等藥物對癥治療2～10 d后血壓逐漸恢復正常。
因此，我們認為常溫體外循環輔助心臟跳動下應用Foley氣囊導管堵住PDA直視下行補片修補術，明顯縮短了體外循環時間及手術時間，避免了深低溫、低流量對全身的損害，降低了術后并發癥的發生率，是一種較為安全有效的手術方法。