引用本文： 劉泓, 肖穎彬, 陳林. 瓣膜置換同期雙極射頻消融術對心功能恢復的影響. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(5): 428-433. doi: 10.7507/1007-4848.20150113 復制
心房顫動（房顫，atrial fibrillation，AF）是器質性心臟病患者最常見的心律失常[1]，房顫的危害不僅在于其發作時的臨床癥狀嚴重影響患者的生活質量，還包括其可引起血栓栓塞等并發癥以及顯著增加心力衰竭的發生率和死亡率。風濕性心臟瓣膜疾病患者術前常合并房顫，而內科方法治療房顫常易復發。對瓣膜病合并房顫患者，在接受瓣膜置換手術同期可進行射頻消融（radiofrequency ablation）治療房顫，患者術后的竇性心律轉復率達90%，療效確切，并發癥少[2-3]。本研究回顧性分析瓣膜置換同期雙極射頻消融術與單純瓣膜置換術后中期心功能恢復指標，探討雙極射頻消融術對術后中期心功能恢復的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
分析2011年1～12月新橋醫院心血管外科同一手術組收治的191例瓣膜疾病合并房顫患者的臨床資料。患者術前根據對消融手術風險性及自身經濟情況考慮后決定是否行雙極射頻消融術，其中瓣膜置換同期行雙極射頻消融術患者為同期消融組，共98例；單純行瓣膜置換術患者為對照組，共93例，患者臨床資料見表 1。
表1
兩組患者術前資料[例（%）/（1.2 方法
1.2.1 手術方法
全組均在全身麻醉、中低溫體外循環下行手術。采用胸骨正中切口，常規建立體外循環，上、下腔靜脈采用直角插管。同期消融組行雙心房射頻消融術[4]。先行左心房消融術：分離左、右肺靜脈，右側肺靜脈環狀消融后切斷Marshall韌帶，再行左側肺靜脈的環狀消融。平行房室溝切開左心房，行右側和左側肺靜脈消融環連線消融，右下肺靜脈至二尖瓣環消融，左上肺靜脈與左心耳間行連線消融；心內縫閉左心耳。其次行右心房消融術：（1）垂直于右心房切口至房間隔行連線消融；（2）右心房切口下緣至冠狀靜脈竇行連線消融；（3）冠狀靜脈竇口下緣至下間壁行連線消融；（4）切口右側或下端至下腔靜脈行連線消融；（5）右心房切口至上腔靜脈行連線消融；（6）右心房切口上緣向右心耳方向消融；（7）右心耳消融。射頻消融術完成后行瓣膜置換術。對照組阻斷主動脈、灌注心臟停搏液后行瓣膜置換術，心內縫閉左心耳。三尖瓣反流患者行三尖瓣成形術：使用2-0 Prolene線帶墊片自冠狀靜脈竇上緣處開始，沿后瓣環與前瓣環連接處按逆時針連續平行縫合至前隔瓣交界處，打結環縮瓣環，均使三尖瓣瓣口能通過二指至二指半寬（約28～32 mm測瓣器）。對重度三尖瓣關閉不全患者使用三尖瓣成形環。最后安置臨時起搏導線待用。
1.2.2 術后抗心律失常及抗凝藥物應用
術后常規應用胺碘酮，ICU內采用靜脈滴注胺碘酮，15 mg/min起始劑量微量泵泵入，0.5～1.0 mg/min維持劑量。出現房顫則靜脈推注150 mg/次，24 h追加不超過6～8次。患者轉出ICU后改為口服胺碘酮，每日0.4～0.6 g，分2～3次服用，1～2周后根據需要改為每日0.2～0.4 g，出院后繼續服用3～6個月，根據術后復查結果決定服藥時間長短。術后心率≤60次/分鐘時，應用臨時起搏器。抗凝治療：術后早期應用低分子肝素鈉0.4 ml，皮下注射，1日1次。拔除氣管內插管當晚開始服用華法林，初始劑量為2.5 mg/d。服用華法林第3 d測定國際標準化比值（INR），根據INR調整華法林劑量，每次以0.5～1.0 mg為最小調整單位，使INR穩定在2.0～3.0，INR達到目標后每周測定1次。第1個月后，每個月隨訪1次。半年后，每2～3個月復查1次。
1.2.3 資料收集和術后隨訪
收集兩組患者術中情況：手術時間、主動脈阻斷時間、體外循環時間、術中出血量、瓣膜置換術類型、人工機械瓣膜、生物瓣膜、三尖瓣成形術、三尖瓣成形環；術后累計胸腔/心包引流量、是否電擊除顫及圍手術期并發癥、住ICU時間、住院時間；出院前、術后6個月、術后1年、術后2年心臟超聲、心電圖、術后療效自我評測。
1.2.4 自我評測
通過問卷調查比較術前與術后1年、術后2年運動耐量變化從而反映心臟功能改善情況。主要通過四個等級評估運動量變化：（1）重體力活動（如：跑步，參加劇烈運動等）；（2）適度運動（如：移動1張桌子、掃地、打太極拳、簡單體操等）；（3）休息中；（4）仍然需要人在生活中照顧（生活不能自理）；術前運動耐量等級與術后運動耐量等級差值：≥2為明顯改善，1為有改善，0為改善不明顯，≤-1為惡化。
1.3 統計學分析
使用SPSS 19.0軟件進行數據統計。計量資料用均數±標準差（
2 結果
2.1 臨床早期結果
兩組均無死亡病例，同期消融組主動脈阻斷時間、體外循環時間、住ICU時間、術后累計引流量高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；而術中出血量，是否電擊除顫，術后起搏器輔助、術后再次開胸、多臟器功能不全患者兩組差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。
表2
兩組臨床早期結果比較[例（%）/（2.2 術后竇性心律轉復情況
全組隨訪2年；術后6個月，同期消融組隨訪95例（96.94%），對照組隨訪89例（95.70%）；術后1年，同期消融組隨訪89例（90.82%），對照組隨訪85例（91.40%）；術后2年，同期消融組隨訪85例（86.73%），對照組隨訪85例（91.40%），兩組患者術后均未安置永久性心臟起搏器。同期消融組術后恢復竇性心律：出院前83例（84.69%）、術后6個月81例（85.26%）、術后1年79例（88.76%）、術后2年以上77例（90.59%）。對照組術后恢復竇性心律：出院前9例（9.68%）、術后6個月8例（8.99%）、術后1年8例（9.41%）、術后2年5例（5.88%）。同期消融組術后竇性心律恢復率高于對照組（P < 0.01）。
2.3 術后心臟功能比較
同期消融組出院前、術后6個月、術后1年、術后2年左心房內徑較術前及對照組同期均縮小（P < 0.05）；術后1年、術后2年FS改善優于對照組（P < 0.05）；術后2年同期消融組LVEF改善優于對照組（P < 0.05）；對照組出院前、術后6個月、術后1年左心房內徑較術前縮小，見表 3。
表3
患者術后心臟超聲情況（2.4 術后抗凝結果及主要并發癥
INR穩定在2.0～3.0患者為抗凝達標。隨訪中，同期消融組發生腦栓塞1例，腦出血2例。對照組發生腦栓塞4例，發生腦出血1例；同期消融組術后再次發生腦血管意外與對照組差異無統計學意義（P > 0.05）。兩組均無死亡、術后心臟破裂，無安裝永久性心臟起搏器患者，見表 4。
表4
患者術后抗凝及腦血管意外發生情況比較（例）
2.5 術后療效自我評測
通過問卷調查評估患者術后1年、術后2年療效。同期消融組患者術后心功能有改善者比例高于對照組（P < 0.05），見表 5。
表5
患者術后療效自我評測[例（%）]
3 討論
心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常，可引起心臟排血量降低約20%～30%，同時增加血栓形成、栓塞的可能[5]，患者在行心臟手術同期行射頻消融術能夠有效地治療房顫。Cox-Maze手術于1987年由James L. Cox首次用于治療房顫[6]，后因早期的2種手術方式有較高的永久性心臟起搏器置入率及手術方式過于復雜而被淘汰。之后Cox MazeⅢ手術因較高的房顫治愈率成為治療心房顫動的金標準，其基本原理是通過切割和縫合心房的方式來隔離肺靜脈和心房組織[7-8]。當瘢痕形成后打斷房顫維持所必須的子波折返，從而使房顫不再持續復發[9]。但因手術操作復雜，造成術中體外循環時間及主動脈阻斷時間較長，對患者創傷也較大[10]。
如今，Atricure雙極射頻消融裝置用于取代傳統的“切和縫”被普遍運用于迷宮手術中。此裝置采用干式鉗夾頭，消融時鉗夾心房組織能使心內膜、心外膜與電極充分接觸。射頻能量為較安全的熱能消融，消融時射頻可使得組織溫度達50～60℃，射頻消融處心肌組織全層凝固壞死，細胞核及細胞器喪失，而神經細胞出現嗜堿性改變，Marshall束出現高嗜酸性改變[11]。Atricure雙極射頻設備通過不斷測量鉗夾處組織的阻抗變化以達到充分透壁消融，有效防止過度消融出現組織碳化，也能有效避免周圍組織被高溫損傷，預防相關消融并發癥的發生[12]。相關研究[13]中報道大部分心臟疾病合并房顫患者使用雙極射頻消融儀器施行Cox-Maze手術。
本研究采用雙心房射頻消融術，其優點為術后竇性心律轉復率高，并且早期并發癥與單純瓣膜置換術無明顯差異。但因雙心房射頻消融術消融前需游離左、右肺靜脈，左右心房有多條消融線，因此增加了心臟切口及縫合量，增加了切口出血風險，延長了主動脈阻斷時間和體外循環時間，術后心包及胸腔總引流量也高于單純瓣膜置換術，因此應引起重視，術中加強止血。
同期消融組出院前竇性心律維持率為84.69%、術后6個月為85.26%、術后1年為88.76%、術后2年為90.58%。療效與國內外76%～92%的總體竇性心律維持率相當[7-8, 14-15]。但雙極射頻消融術后早期常出現房性心律失常，相關文獻[16-17]報道迷宮射頻消融術后早期房顫復發率為35%～60%，主要原因為術后早期心房組織因射頻消融術后瘢痕未完全形成，消融線之間形成折返使得房顫復發。本研究早期房顫患者未行同步電復律。常規使用胺碘酮延長不應期來轉復和維持竇性心律。同期消融組在ICU內采用靜脈微量泵注射胺碘酮，患者轉出ICU后改為口服胺碘酮，出院后仍需維持3～6個月，待心房切口瘢痕完全形成后，多數早期房顫患者仍可恢復竇性心律。
在隨訪中，心臟多功能彩色超聲提示雙心房迷宮消融術后患者的FS和LVEF改善情況優于單純瓣膜置換術患者。心功能評估也提示同期消融組術后心功能改善優于對照組。分析原因為：該術式竇性心律轉復率和維持率高。竇性心律恢復后進一步改善了心臟順應性，糾正了心房顫動時心房功能喪失導致的不適當心室充盈[18]。相關研究證實[19-20]心房收縮功能恢復使得心房輸出量或流經瓣膜血流量增加。但心房機械功能往往并不能在消融術后立即恢復，因“心房頓抑”現象，于手術6周后心房收縮功能才逐漸恢復。當然心動周期恢復正常后，心室收縮規律、心室充盈充分，也能使心排血量逐步恢復正常，冠狀動脈血流有效時間也得到增加，而房顫中后期可能出現心動過速介導性心肌病[21-22]。
射頻消融術后心房大小與竇性心律持續及復發仍有密切關系。心房結構重構和電重構是房顫病理生理改變過程的主要組成部分，心房擴張在房顫所致心房結構重構的維持和發展中起著很重要的作用[23-25]。“折返學說”是房顫形成發展的兩大學說之一，而心房內徑的擴大使得折返所經環路延長，從而折返更加易于形成與維持[26]，便進一步促成了房顫的發生發展[24, 27]。而本研究中消融手術有效地縮短了心房內徑，一定程度上改善了心房擴張程度，降低了房顫復發的可能性，有效地維持了竇性心律并減少相關并發癥的出現，進一步維持并改善患者中期心臟功能。近期也有相關文獻[28]提出：瓣膜置換術同期行迷宮消融術后心房功能改善情況與心房纖維化程度有一定關系，術前心房纖維化程度較輕者術后遠期左心房功能可得到明顯改善。
雖然本研究中兩組患者術后腦血管意外發生率差異無統計學意義，但理論上竇性心律能有效減少血栓形成及器官栓塞發生率。而瓣膜置換術后抗凝藥物使用也能有效減少血栓栓塞事件的發生。華法林為術后主要抗凝藥物，需要長期口服，定期監測INR，對患者依從性要求較高，而使用抗凝藥物的主要并發癥為出血[29]。部分生物瓣膜置換術同期行雙極射頻消融術后心房顫動治愈的患者，可降低抗凝藥物使用等級，減少因抗凝藥物服用過量導致的出血。
綜上所述，瓣膜置換同期行雙極射頻消融術，術后能有較高竇性心律轉復率和維持率，改善患者術后中期心臟功能，提高術后生活質量。
心房顫動（房顫，atrial fibrillation，AF）是器質性心臟病患者最常見的心律失常[1]，房顫的危害不僅在于其發作時的臨床癥狀嚴重影響患者的生活質量，還包括其可引起血栓栓塞等并發癥以及顯著增加心力衰竭的發生率和死亡率。風濕性心臟瓣膜疾病患者術前常合并房顫，而內科方法治療房顫常易復發。對瓣膜病合并房顫患者，在接受瓣膜置換手術同期可進行射頻消融（radiofrequency ablation）治療房顫，患者術后的竇性心律轉復率達90%，療效確切，并發癥少[2-3]。本研究回顧性分析瓣膜置換同期雙極射頻消融術與單純瓣膜置換術后中期心功能恢復指標，探討雙極射頻消融術對術后中期心功能恢復的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
分析2011年1～12月新橋醫院心血管外科同一手術組收治的191例瓣膜疾病合并房顫患者的臨床資料。患者術前根據對消融手術風險性及自身經濟情況考慮后決定是否行雙極射頻消融術，其中瓣膜置換同期行雙極射頻消融術患者為同期消融組，共98例；單純行瓣膜置換術患者為對照組，共93例，患者臨床資料見表 1。
表1
兩組患者術前資料[例（%）/（1.2 方法
1.2.1 手術方法
全組均在全身麻醉、中低溫體外循環下行手術。采用胸骨正中切口，常規建立體外循環，上、下腔靜脈采用直角插管。同期消融組行雙心房射頻消融術[4]。先行左心房消融術：分離左、右肺靜脈，右側肺靜脈環狀消融后切斷Marshall韌帶，再行左側肺靜脈的環狀消融。平行房室溝切開左心房，行右側和左側肺靜脈消融環連線消融，右下肺靜脈至二尖瓣環消融，左上肺靜脈與左心耳間行連線消融；心內縫閉左心耳。其次行右心房消融術：（1）垂直于右心房切口至房間隔行連線消融；（2）右心房切口下緣至冠狀靜脈竇行連線消融；（3）冠狀靜脈竇口下緣至下間壁行連線消融；（4）切口右側或下端至下腔靜脈行連線消融；（5）右心房切口至上腔靜脈行連線消融；（6）右心房切口上緣向右心耳方向消融；（7）右心耳消融。射頻消融術完成后行瓣膜置換術。對照組阻斷主動脈、灌注心臟停搏液后行瓣膜置換術，心內縫閉左心耳。三尖瓣反流患者行三尖瓣成形術：使用2-0 Prolene線帶墊片自冠狀靜脈竇上緣處開始，沿后瓣環與前瓣環連接處按逆時針連續平行縫合至前隔瓣交界處，打結環縮瓣環，均使三尖瓣瓣口能通過二指至二指半寬（約28～32 mm測瓣器）。對重度三尖瓣關閉不全患者使用三尖瓣成形環。最后安置臨時起搏導線待用。
1.2.2 術后抗心律失常及抗凝藥物應用
術后常規應用胺碘酮，ICU內采用靜脈滴注胺碘酮，15 mg/min起始劑量微量泵泵入，0.5～1.0 mg/min維持劑量。出現房顫則靜脈推注150 mg/次，24 h追加不超過6～8次。患者轉出ICU后改為口服胺碘酮，每日0.4～0.6 g，分2～3次服用，1～2周后根據需要改為每日0.2～0.4 g，出院后繼續服用3～6個月，根據術后復查結果決定服藥時間長短。術后心率≤60次/分鐘時，應用臨時起搏器。抗凝治療：術后早期應用低分子肝素鈉0.4 ml，皮下注射，1日1次。拔除氣管內插管當晚開始服用華法林，初始劑量為2.5 mg/d。服用華法林第3 d測定國際標準化比值（INR），根據INR調整華法林劑量，每次以0.5～1.0 mg為最小調整單位，使INR穩定在2.0～3.0，INR達到目標后每周測定1次。第1個月后，每個月隨訪1次。半年后，每2～3個月復查1次。
1.2.3 資料收集和術后隨訪
收集兩組患者術中情況：手術時間、主動脈阻斷時間、體外循環時間、術中出血量、瓣膜置換術類型、人工機械瓣膜、生物瓣膜、三尖瓣成形術、三尖瓣成形環；術后累計胸腔/心包引流量、是否電擊除顫及圍手術期并發癥、住ICU時間、住院時間；出院前、術后6個月、術后1年、術后2年心臟超聲、心電圖、術后療效自我評測。
1.2.4 自我評測
通過問卷調查比較術前與術后1年、術后2年運動耐量變化從而反映心臟功能改善情況。主要通過四個等級評估運動量變化：（1）重體力活動（如：跑步，參加劇烈運動等）；（2）適度運動（如：移動1張桌子、掃地、打太極拳、簡單體操等）；（3）休息中；（4）仍然需要人在生活中照顧（生活不能自理）；術前運動耐量等級與術后運動耐量等級差值：≥2為明顯改善，1為有改善，0為改善不明顯，≤-1為惡化。
1.3 統計學分析
使用SPSS 19.0軟件進行數據統計。計量資料用均數±標準差（
2 結果
2.1 臨床早期結果
兩組均無死亡病例，同期消融組主動脈阻斷時間、體外循環時間、住ICU時間、術后累計引流量高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；而術中出血量，是否電擊除顫，術后起搏器輔助、術后再次開胸、多臟器功能不全患者兩組差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。
表2
兩組臨床早期結果比較[例（%）/（2.2 術后竇性心律轉復情況
全組隨訪2年；術后6個月，同期消融組隨訪95例（96.94%），對照組隨訪89例（95.70%）；術后1年，同期消融組隨訪89例（90.82%），對照組隨訪85例（91.40%）；術后2年，同期消融組隨訪85例（86.73%），對照組隨訪85例（91.40%），兩組患者術后均未安置永久性心臟起搏器。同期消融組術后恢復竇性心律：出院前83例（84.69%）、術后6個月81例（85.26%）、術后1年79例（88.76%）、術后2年以上77例（90.59%）。對照組術后恢復竇性心律：出院前9例（9.68%）、術后6個月8例（8.99%）、術后1年8例（9.41%）、術后2年5例（5.88%）。同期消融組術后竇性心律恢復率高于對照組（P < 0.01）。
2.3 術后心臟功能比較
同期消融組出院前、術后6個月、術后1年、術后2年左心房內徑較術前及對照組同期均縮小（P < 0.05）；術后1年、術后2年FS改善優于對照組（P < 0.05）；術后2年同期消融組LVEF改善優于對照組（P < 0.05）；對照組出院前、術后6個月、術后1年左心房內徑較術前縮小，見表 3。
表3
患者術后心臟超聲情況（2.4 術后抗凝結果及主要并發癥
INR穩定在2.0～3.0患者為抗凝達標。隨訪中，同期消融組發生腦栓塞1例，腦出血2例。對照組發生腦栓塞4例，發生腦出血1例；同期消融組術后再次發生腦血管意外與對照組差異無統計學意義（P > 0.05）。兩組均無死亡、術后心臟破裂，無安裝永久性心臟起搏器患者，見表 4。
表4
患者術后抗凝及腦血管意外發生情況比較（例）
2.5 術后療效自我評測
通過問卷調查評估患者術后1年、術后2年療效。同期消融組患者術后心功能有改善者比例高于對照組（P < 0.05），見表 5。
表5
患者術后療效自我評測[例（%）]
3 討論
心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常，可引起心臟排血量降低約20%～30%，同時增加血栓形成、栓塞的可能[5]，患者在行心臟手術同期行射頻消融術能夠有效地治療房顫。Cox-Maze手術于1987年由James L. Cox首次用于治療房顫[6]，后因早期的2種手術方式有較高的永久性心臟起搏器置入率及手術方式過于復雜而被淘汰。之后Cox MazeⅢ手術因較高的房顫治愈率成為治療心房顫動的金標準，其基本原理是通過切割和縫合心房的方式來隔離肺靜脈和心房組織[7-8]。當瘢痕形成后打斷房顫維持所必須的子波折返，從而使房顫不再持續復發[9]。但因手術操作復雜，造成術中體外循環時間及主動脈阻斷時間較長，對患者創傷也較大[10]。
如今，Atricure雙極射頻消融裝置用于取代傳統的“切和縫”被普遍運用于迷宮手術中。此裝置采用干式鉗夾頭，消融時鉗夾心房組織能使心內膜、心外膜與電極充分接觸。射頻能量為較安全的熱能消融，消融時射頻可使得組織溫度達50～60℃，射頻消融處心肌組織全層凝固壞死，細胞核及細胞器喪失，而神經細胞出現嗜堿性改變，Marshall束出現高嗜酸性改變[11]。Atricure雙極射頻設備通過不斷測量鉗夾處組織的阻抗變化以達到充分透壁消融，有效防止過度消融出現組織碳化，也能有效避免周圍組織被高溫損傷，預防相關消融并發癥的發生[12]。相關研究[13]中報道大部分心臟疾病合并房顫患者使用雙極射頻消融儀器施行Cox-Maze手術。
本研究采用雙心房射頻消融術，其優點為術后竇性心律轉復率高，并且早期并發癥與單純瓣膜置換術無明顯差異。但因雙心房射頻消融術消融前需游離左、右肺靜脈，左右心房有多條消融線，因此增加了心臟切口及縫合量，增加了切口出血風險，延長了主動脈阻斷時間和體外循環時間，術后心包及胸腔總引流量也高于單純瓣膜置換術，因此應引起重視，術中加強止血。
同期消融組出院前竇性心律維持率為84.69%、術后6個月為85.26%、術后1年為88.76%、術后2年為90.58%。療效與國內外76%～92%的總體竇性心律維持率相當[7-8, 14-15]。但雙極射頻消融術后早期常出現房性心律失常，相關文獻[16-17]報道迷宮射頻消融術后早期房顫復發率為35%～60%，主要原因為術后早期心房組織因射頻消融術后瘢痕未完全形成，消融線之間形成折返使得房顫復發。本研究早期房顫患者未行同步電復律。常規使用胺碘酮延長不應期來轉復和維持竇性心律。同期消融組在ICU內采用靜脈微量泵注射胺碘酮，患者轉出ICU后改為口服胺碘酮，出院后仍需維持3～6個月，待心房切口瘢痕完全形成后，多數早期房顫患者仍可恢復竇性心律。
在隨訪中，心臟多功能彩色超聲提示雙心房迷宮消融術后患者的FS和LVEF改善情況優于單純瓣膜置換術患者。心功能評估也提示同期消融組術后心功能改善優于對照組。分析原因為：該術式竇性心律轉復率和維持率高。竇性心律恢復后進一步改善了心臟順應性，糾正了心房顫動時心房功能喪失導致的不適當心室充盈[18]。相關研究證實[19-20]心房收縮功能恢復使得心房輸出量或流經瓣膜血流量增加。但心房機械功能往往并不能在消融術后立即恢復，因“心房頓抑”現象，于手術6周后心房收縮功能才逐漸恢復。當然心動周期恢復正常后，心室收縮規律、心室充盈充分，也能使心排血量逐步恢復正常，冠狀動脈血流有效時間也得到增加，而房顫中后期可能出現心動過速介導性心肌病[21-22]。
射頻消融術后心房大小與竇性心律持續及復發仍有密切關系。心房結構重構和電重構是房顫病理生理改變過程的主要組成部分，心房擴張在房顫所致心房結構重構的維持和發展中起著很重要的作用[23-25]。“折返學說”是房顫形成發展的兩大學說之一，而心房內徑的擴大使得折返所經環路延長，從而折返更加易于形成與維持[26]，便進一步促成了房顫的發生發展[24, 27]。而本研究中消融手術有效地縮短了心房內徑，一定程度上改善了心房擴張程度，降低了房顫復發的可能性，有效地維持了竇性心律并減少相關并發癥的出現，進一步維持并改善患者中期心臟功能。近期也有相關文獻[28]提出：瓣膜置換術同期行迷宮消融術后心房功能改善情況與心房纖維化程度有一定關系，術前心房纖維化程度較輕者術后遠期左心房功能可得到明顯改善。
雖然本研究中兩組患者術后腦血管意外發生率差異無統計學意義，但理論上竇性心律能有效減少血栓形成及器官栓塞發生率。而瓣膜置換術后抗凝藥物使用也能有效減少血栓栓塞事件的發生。華法林為術后主要抗凝藥物，需要長期口服，定期監測INR，對患者依從性要求較高，而使用抗凝藥物的主要并發癥為出血[29]。部分生物瓣膜置換術同期行雙極射頻消融術后心房顫動治愈的患者，可降低抗凝藥物使用等級，減少因抗凝藥物服用過量導致的出血。
綜上所述，瓣膜置換同期行雙極射頻消融術，術后能有較高竇性心律轉復率和維持率，改善患者術后中期心臟功能，提高術后生活質量。
