全肺切除術是治療肺癌、肺結核及毀損肺的有效方法。但全肺切除術后并發癥的發生率及死亡率均較一般肺葉切除術高。數據顯示,全肺切除術后30 d內并發癥的發生率為11%~49%,死亡率為3%~25%;右全肺切除術后死亡率是左全肺切除術后的3倍。全肺切除術后并發癥主要包括心肺功能衰竭、支氣管胸膜瘺及全肺切除術后綜合征(PPS)等。治療上目前主要以對癥支持為基礎,包括沖洗引流法、封堵法及手術治療。預防的重點在于圍手術期的嚴密觀察、及時診斷。本文就全肺切除術后并發癥的臨床表現、預防及治療進展進行綜述。
引用本文: 汪志海, 孫曉雁, 郭明. 全肺切除術后并發癥的防治進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(4): 380-384. doi: 10.7507/1007-4848.20150100 復制
1933年Graham報道了第一例肺癌全肺切除術后,經過80多年的發展,全肺切除術已然成為肺癌、肺結核及毀損肺等的有效治療方法。但全肺切除術后并發癥發生率高達11%~49%,死亡率高達3%~25%[1],是影響手術預后及患者生存質量的最主要原因[2]。其中右全肺切除術后死亡率是左全肺切除術后的3倍,兒童患者的發生率較成人高,達到15%。臨床表現為心肺功能衰竭、嚴重心律失常、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、低血容量性循環障礙、膿胸及全肺切除術后綜合征(postpneumonectomy syndrome,PPS)。即使是配合默契的外科團隊,全肺切除術依然是非常兇險的術式。應該在確定患者心肺功能能夠耐受的前提下,嚴格控制全肺切除術手術指征并評估手術的可能性及可行性。目前國內外對全肺切除術的手術指征尚無統一標準。多數專家認為,腫瘤跨葉侵犯或轉移、肺動脈干受侵、腫瘤侵犯心包、壁層胸膜廣泛受侵或膈肌種植性轉移等情況下為求完全切除腫瘤,必須行全肺切除術[3]。現對全肺切除術后常見并發癥的臨床表現、預防及治療進展進行綜述。
1 心肺并發癥
全肺切除術后心肺并發癥的臨床表現主要有心律失常、肺部感染、ARDS以及低血容量性循環障礙等。Harpole等[3]曾報道術后嚴重心律失常的發生率為12.8%(16.1%~22.1%),國內數據與之基本一致。翁毅敏等[4]報道其發生率為14%,主要在術后2~4 d。武艷[5]的研究表明:年齡(≥65歲)、吸煙史、心律失常史、肺氣腫病史、術中心包損傷、術中出血量、第1秒用力呼氣容積(FEV1)≤1.5 L、術后肺不張等為術后發生心律失常的危險因素,而術后良好的鎮痛則是保護因素。另外,極化液(即葡萄糖-胰島素-鉀鹽的藥物組合)可減少心律失常的發生也已得到大家的共識[6]。肺部感染被認為是全肺切除術后死亡率最高的并發癥,主要由于其易因治療不及時或遷延不愈而引起ARDS致死。張競等[7]回顧性分析155例行全肺切除術患者的臨床資料,其中5例死亡,2例因肺部感染導致呼吸衰竭。吳魯卿等[8]報道210例全肺切除術患者,其中9例死亡,6例死于肺部感染。此外,年齡≥60歲、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、長期大量吸煙史、手術時間長、機械通氣時間長等則被認為是術后肺部感染的危險因素[9]。血液循環障礙主要發生在術后2 d內。手術創傷大,胸腔內滲出量多,速度快及伴有胸腔內出血,更容易導致低血容量性循環障礙。
全肺切除術后中心靜脈壓(CVP)明顯升高,而收縮壓及舒張壓升高不明顯[8]。因此可以認為手術主要影響患者右心功能。可能原因為:①術后縱隔移位到對側胸腔以及縱隔的擺動,直接導致氣管及支氣管受壓阻塞,影響肺換氣和通氣功能;②心臟回心血流只能經過一側的肺血管循環,肺血管阻力增大,最終導致右心功能不全(RVD)。表現為右心室舒張末期容積增大,射血分數(EF)下降。另外,高齡肺癌患者心肺功能及代償能力不同程度下降,甚至伴有心肺疾患,是其術后更易發生心肺并發癥的原因[10]。Reed等[11]的報道表明全肺切除術后48 h起,右心EF值便開始下降,這與前文所述的血液循環障礙主要發生在術后第2 d內的結論不謀而合。也提示我們,術后第一個24 h補液時應嚴格控制晶體量。Swartz等[12]報道術后第一個12 h內補液量在1 000 ml以下時心肺并發癥病死率僅為2.6%,超過1 000 ml時病死率急劇上升至17.3%。因此對于全肺切除術后患者我們建議術后補液量最好限制在1 000 ml以下。
全肺切除術后患者常規入重癥監護病房(ICU),監測CVP、嚴格限制術后液體攝入、適當增加膠體成分、必要時應用強心、利尿藥物保護患者心肺功能,預防心肺并發癥的發生。甄福喜等[13]的數據表明,多數患者經過上述處理,術后3個月右心功能均能恢復正常。國內部分專家[14]還主張在術后應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類藥物,用于防治甚至逆轉右心室肥厚。綜上,國內外多數學者還是認為全肺切除術后心肺并發癥的防治重點在于圍手術期的預防與處理,術前詳細檢查心肺功能,必要時利用核素掃描來預測殘余肺功能,嚴格控制手術指征,同時提高對高危因素(如年齡> 70歲、術前存在肺動脈高壓、術中補液過快過多)的敏感性。陳波等[15]提出只有當患者肺活量、時間肺活量和最大自主通氣量均> 60%,血氣分析PaO2 > 10.6 kPa;再綜合全身檢查結果才考慮行全肺切除術。另外,老年患者由于術后更易出現心肺并發癥,死亡率高,更加仔細的圍手術期處理意義重大。術前積極改善營養狀況、充分呼吸道準備、術中避免解剖損傷支氣管周圍血管等可幫助其安全度過圍手術期[16]。
2 支氣管胸膜瘺
支氣管胸膜瘺(bronchopleural fistula,BPF)指肺泡或者各級支氣管與胸膜腔之間形成瘺管。文獻報道其發生率約為1%~4%[17],死亡率達到25%~71%[18]。國內中國醫科大學第四附屬醫院[19]報道其發生率為1.4%,昆明醫科大學附屬醫院[20]報道其發生率為1.43%,國內外數據一致。BPF多發生于術后7~14 d,后期(通常認為術后90 d以后)少見。可能與后期殘腔內纖維組織增生、肌肉收縮能力恢復等有關。Pop等[21]就曾報道一例發生于術后60年的左側支氣管胸膜瘺。臨床表現主要為發熱、皮下氣腫、刺激性干咳、咳胸水樣痰及頑固性打嗝等。其中咳胸水樣痰和皮下氣腫為其典型癥狀。亞甲藍實驗陽性即可確診;支氣管鏡檢查依然是金標準,不僅可以發現瘺口,而且可以測量其大小[22-23]。
BPF的發生與支氣管殘端的處理以及是否有病變(腫瘤、結核)殘留息息相關。支氣管的處理不當會導致其裂口,引起胸腔積液,如伴有積液的感染則最終引起BPF。這期間最主要的死亡原因為胸腔積液流入對側健肺,導致吸入性肺炎及ARDS。其他已經證實的危險因素還有右全肺切除術、術前放化療、全身營養不良、糖尿病、全身感染、長期應用激素或免疫抑制劑及機械通氣。根據經驗,一般發生于術后7 d以內的BPF多是由于局部組織的缺血壞死引起[24]。支氣管殘端目前多采用手工縫合(包括單純間斷縫合、褥式縫合)或者閉合器縫,兩者在BPF發生率上是否有差別目前仍存在爭議[25]。
對于BPF,預防依然是關鍵。應早期診斷,早期治療,區別對待早期與晚期患者。BPF一經確診,即應行胸腔穿刺術,注入抗生素如慶大霉素或卡那霉素,或用5%碳酸氫鈉+尿激酶沖洗。同時行胸水培養,選取敏感抗生素[26]。除了胸腔穿刺,閉式引流、開放引流、應用凝膠封堵及手術應用帶蒂肌瓣、胸膜、心包膜等修補瘺口等均為目前國內外常用的治療措施。Tayama等[27]認為,術后10 d內發生的BPF,如不伴有膿胸,應立即二次開胸,及時封堵瘺口。也有人主張通過纖維支氣管鏡注入凝膠封堵瘺口,具有創傷小、可反復多次進行的優點,缺點是容易復發。Ishikawa等[28]就曾報道應用纖維蛋白膠涂抹的膠原蛋白補丁(fibrin glue-coated collagen patch)和纖維蛋白膠(fibrin glue)氣管內封堵4例BPF,其中3例(瘺口直徑在5~6 mm)康復出院;另一例因瘺口過大(直徑約20 mm)且周圍有壞死,于封堵后第2 d再次裂開。對于BPF的預防,應包括術前積極改善患者營養狀況,術中盡可能避免病變殘留、保留適宜長度的支氣管殘端、盡量保留支氣管動脈和支氣管周圍組織,減少支氣管殘端的組織缺血壞死[29]。重點是:①術后積極治療肺部感染、合理留置引流管、確保引流管通暢和及時清除膿液。②及早發現,警惕術后反復發熱、體溫控制不佳的患者[30]。張真銘等[31]建議:對于高危的糖尿病患者,帶蒂肌瓣應該常規用于手術中;因為糖尿病不僅是BPF的危險因素,也會增加支氣管血管瘺(bronchovascular fistula, BVF)的風險。羅清泉等[32]主張:①測定此類患者胸腔積液的酸堿度,對于酸性者應持積極態度,可早期放置閉式引流;②發熱當天開始,連續胸腔穿刺1周,體溫控制不佳者也應持積極態度。
3 全肺切除術后綜合征
全肺切除術后綜合征(PPS)是一種發生于全肺切除術后的罕見的、危及生命的并發癥,由縱隔嚴重的擺動和旋轉所引起,最終引起氣管、支氣管甚至食管梗阻[33]。國內目前關于全肺切除術后綜合征(PPS)的報道不多。國外數據顯示約2%的全肺切除術后患者出現PPS,可發生于術后幾個月至幾年[34]。右全肺切除術后較左全肺切除術后更加容易出現PPS,原因可能是:①右肺容量較左肺大,約占55%,導致右全肺切除術后縱隔擺動更加嚴重;②右全肺切除術后縱隔向右擺動,心臟和大血管逆時針旋轉,導致左主支氣管更容易被左肺動脈和降主動脈壓迫。兒童患者術后出現PPS的概率較成人患者更高,達到15%,可能和兒童縱隔結締組織彈性更好、縱隔擺動的幅度更明顯有關[35-37]。
PPS主要臨床表現為進行性呼吸困難、低氧血癥、喘息及反復的呼吸道感染和進食困難[38]。患者有全肺切除術史,出現頑固性的低氧血癥,結合胸部影像學檢查,PPS的診斷一般不難。延誤診斷的出現,和其本身發病率低下以及有時候癥狀不夠典型、難以與消化道反流及哮喘鑒別診斷有關[39]。對于PPS的治療,外科手術修復依然是最好的選擇;核心是解決縱隔擺動的問題,使受壓迫的氣管、食管能夠盡可能恢復到原來的位置。目前國外常用:①固定主動脈于胸骨上;②放置可擴張的支氣管支架;③殘留胸腔放置假體填塞。Saatvedt等[40]報道植入乳腺假體充填殘腔治療2例嬰幼兒PPS患者。其中1例為全肺切除術后逐漸出現喘鳴,縱隔移位到右側胸腔,壓迫左主支氣管,經手術植入1個可擴張的乳腺假體后1個月,復查胸部CT提示縱隔基本回到原位(圖 1)。患兒生存狀況良好,體重較術前明顯增加。
2011年McRae等[41]又報道1例應用更薄、更耐用的定制乳腺假體治療PPS。患者為41歲女性,右全肺切除術后19年出現進行性呼吸困難、氣喘及反復氣管炎,術前胸部CT可見縱隔和心臟極度偏移,擠壓左主支氣管于脊柱上。經植入2個定制乳腺假體后,縱隔基本恢復原位(圖 2)。該患者術后隨訪2年,癥狀完全緩解。

注:A:術前胸部CT提示:縱隔完全移入右側胸腔,左主支氣管擠壓于脊柱上;B:植入假體后CT提示:2個假體植入在右側胸腔,縱隔回到原位
近年來應用體外異物結合外科充填術治療PPS患者的報道逐漸增多,充填物多種多樣,從早期的乒乓球和玻璃球,到近期的鹽水充填的乳腺假體和可擴張假體[42]。綜合既往經驗,存在假體與殘腔契合不良、假體充盈過滿壓迫縱隔、假體轉移擠壓心包及假體破裂等并發癥,影響患者預后。因為肺臟個體差異大,不同于乳腺,考慮跟假體本身的材質及外形有關。目前筆者正在嘗試一種更加纖薄、更加耐用的“模型肺”來改善PPS。它采用個體化生產,通過CT獲取患者肺臟及胸廓的三維重建模型,再通過工藝制造出能夠與患者胸腔更好契合的“模型肺”。目前正處于動物實驗階段,以期能夠更好地治療PPS。
4 展望
全肺切除術已被證明是肺癌、肺結核以及毀損肺的有效治療方法之一。但全肺切除術后并發癥發生率及死亡率均較一般肺手術高,成為影響患者預后及死亡的難題。目前國內外針對全肺切除術后并發癥的治療多為對癥支持治療,存在各自的缺陷。我們期待有更好的方法來防治全肺切除術后并發癥。首先,胸外科圍手術期氣道管理專家共識(2012版)[43]不僅強調指出氣道炎癥是術后肺部并發癥的中心環節,而且從術前、術中和術后制定了全方面的預防肺部并發癥的措施,可以為大家所借鑒。其次,Jab?onski等[44]曾比較了帶蒂心包膜輔助生物蛋白膠方法和傳統方法(包括帶蒂肌瓣和大網膜)在治療BPF時的有效率、胸腔引流時間、住院時間和并發癥情況,前者不僅擁有更高的治愈率而且縮短了住院時間。另外,研究[45]已經在動物實驗中證實:自體的富含血小板血漿(platelet-rich plasma,PRP)能夠促進支氣管殘端肉芽組織的生長,但是適宜的濃度和時機仍需要進一步研究。據此,希望能夠為防治BPF提供更多選擇。最后,對于PPS的防治,雖然越來越多的人去選擇和嘗試應用植入外來假體來治療PPS,但是目前缺少針對手術的有效性和近期、遠期療效的回顧性研究[46],這將對今后PPS的防治提供一定的指導意義。
1933年Graham報道了第一例肺癌全肺切除術后,經過80多年的發展,全肺切除術已然成為肺癌、肺結核及毀損肺等的有效治療方法。但全肺切除術后并發癥發生率高達11%~49%,死亡率高達3%~25%[1],是影響手術預后及患者生存質量的最主要原因[2]。其中右全肺切除術后死亡率是左全肺切除術后的3倍,兒童患者的發生率較成人高,達到15%。臨床表現為心肺功能衰竭、嚴重心律失常、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、低血容量性循環障礙、膿胸及全肺切除術后綜合征(postpneumonectomy syndrome,PPS)。即使是配合默契的外科團隊,全肺切除術依然是非常兇險的術式。應該在確定患者心肺功能能夠耐受的前提下,嚴格控制全肺切除術手術指征并評估手術的可能性及可行性。目前國內外對全肺切除術的手術指征尚無統一標準。多數專家認為,腫瘤跨葉侵犯或轉移、肺動脈干受侵、腫瘤侵犯心包、壁層胸膜廣泛受侵或膈肌種植性轉移等情況下為求完全切除腫瘤,必須行全肺切除術[3]。現對全肺切除術后常見并發癥的臨床表現、預防及治療進展進行綜述。
1 心肺并發癥
全肺切除術后心肺并發癥的臨床表現主要有心律失常、肺部感染、ARDS以及低血容量性循環障礙等。Harpole等[3]曾報道術后嚴重心律失常的發生率為12.8%(16.1%~22.1%),國內數據與之基本一致。翁毅敏等[4]報道其發生率為14%,主要在術后2~4 d。武艷[5]的研究表明:年齡(≥65歲)、吸煙史、心律失常史、肺氣腫病史、術中心包損傷、術中出血量、第1秒用力呼氣容積(FEV1)≤1.5 L、術后肺不張等為術后發生心律失常的危險因素,而術后良好的鎮痛則是保護因素。另外,極化液(即葡萄糖-胰島素-鉀鹽的藥物組合)可減少心律失常的發生也已得到大家的共識[6]。肺部感染被認為是全肺切除術后死亡率最高的并發癥,主要由于其易因治療不及時或遷延不愈而引起ARDS致死。張競等[7]回顧性分析155例行全肺切除術患者的臨床資料,其中5例死亡,2例因肺部感染導致呼吸衰竭。吳魯卿等[8]報道210例全肺切除術患者,其中9例死亡,6例死于肺部感染。此外,年齡≥60歲、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、長期大量吸煙史、手術時間長、機械通氣時間長等則被認為是術后肺部感染的危險因素[9]。血液循環障礙主要發生在術后2 d內。手術創傷大,胸腔內滲出量多,速度快及伴有胸腔內出血,更容易導致低血容量性循環障礙。
全肺切除術后中心靜脈壓(CVP)明顯升高,而收縮壓及舒張壓升高不明顯[8]。因此可以認為手術主要影響患者右心功能。可能原因為:①術后縱隔移位到對側胸腔以及縱隔的擺動,直接導致氣管及支氣管受壓阻塞,影響肺換氣和通氣功能;②心臟回心血流只能經過一側的肺血管循環,肺血管阻力增大,最終導致右心功能不全(RVD)。表現為右心室舒張末期容積增大,射血分數(EF)下降。另外,高齡肺癌患者心肺功能及代償能力不同程度下降,甚至伴有心肺疾患,是其術后更易發生心肺并發癥的原因[10]。Reed等[11]的報道表明全肺切除術后48 h起,右心EF值便開始下降,這與前文所述的血液循環障礙主要發生在術后第2 d內的結論不謀而合。也提示我們,術后第一個24 h補液時應嚴格控制晶體量。Swartz等[12]報道術后第一個12 h內補液量在1 000 ml以下時心肺并發癥病死率僅為2.6%,超過1 000 ml時病死率急劇上升至17.3%。因此對于全肺切除術后患者我們建議術后補液量最好限制在1 000 ml以下。
全肺切除術后患者常規入重癥監護病房(ICU),監測CVP、嚴格限制術后液體攝入、適當增加膠體成分、必要時應用強心、利尿藥物保護患者心肺功能,預防心肺并發癥的發生。甄福喜等[13]的數據表明,多數患者經過上述處理,術后3個月右心功能均能恢復正常。國內部分專家[14]還主張在術后應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類藥物,用于防治甚至逆轉右心室肥厚。綜上,國內外多數學者還是認為全肺切除術后心肺并發癥的防治重點在于圍手術期的預防與處理,術前詳細檢查心肺功能,必要時利用核素掃描來預測殘余肺功能,嚴格控制手術指征,同時提高對高危因素(如年齡> 70歲、術前存在肺動脈高壓、術中補液過快過多)的敏感性。陳波等[15]提出只有當患者肺活量、時間肺活量和最大自主通氣量均> 60%,血氣分析PaO2 > 10.6 kPa;再綜合全身檢查結果才考慮行全肺切除術。另外,老年患者由于術后更易出現心肺并發癥,死亡率高,更加仔細的圍手術期處理意義重大。術前積極改善營養狀況、充分呼吸道準備、術中避免解剖損傷支氣管周圍血管等可幫助其安全度過圍手術期[16]。
2 支氣管胸膜瘺
支氣管胸膜瘺(bronchopleural fistula,BPF)指肺泡或者各級支氣管與胸膜腔之間形成瘺管。文獻報道其發生率約為1%~4%[17],死亡率達到25%~71%[18]。國內中國醫科大學第四附屬醫院[19]報道其發生率為1.4%,昆明醫科大學附屬醫院[20]報道其發生率為1.43%,國內外數據一致。BPF多發生于術后7~14 d,后期(通常認為術后90 d以后)少見。可能與后期殘腔內纖維組織增生、肌肉收縮能力恢復等有關。Pop等[21]就曾報道一例發生于術后60年的左側支氣管胸膜瘺。臨床表現主要為發熱、皮下氣腫、刺激性干咳、咳胸水樣痰及頑固性打嗝等。其中咳胸水樣痰和皮下氣腫為其典型癥狀。亞甲藍實驗陽性即可確診;支氣管鏡檢查依然是金標準,不僅可以發現瘺口,而且可以測量其大小[22-23]。
BPF的發生與支氣管殘端的處理以及是否有病變(腫瘤、結核)殘留息息相關。支氣管的處理不當會導致其裂口,引起胸腔積液,如伴有積液的感染則最終引起BPF。這期間最主要的死亡原因為胸腔積液流入對側健肺,導致吸入性肺炎及ARDS。其他已經證實的危險因素還有右全肺切除術、術前放化療、全身營養不良、糖尿病、全身感染、長期應用激素或免疫抑制劑及機械通氣。根據經驗,一般發生于術后7 d以內的BPF多是由于局部組織的缺血壞死引起[24]。支氣管殘端目前多采用手工縫合(包括單純間斷縫合、褥式縫合)或者閉合器縫,兩者在BPF發生率上是否有差別目前仍存在爭議[25]。
對于BPF,預防依然是關鍵。應早期診斷,早期治療,區別對待早期與晚期患者。BPF一經確診,即應行胸腔穿刺術,注入抗生素如慶大霉素或卡那霉素,或用5%碳酸氫鈉+尿激酶沖洗。同時行胸水培養,選取敏感抗生素[26]。除了胸腔穿刺,閉式引流、開放引流、應用凝膠封堵及手術應用帶蒂肌瓣、胸膜、心包膜等修補瘺口等均為目前國內外常用的治療措施。Tayama等[27]認為,術后10 d內發生的BPF,如不伴有膿胸,應立即二次開胸,及時封堵瘺口。也有人主張通過纖維支氣管鏡注入凝膠封堵瘺口,具有創傷小、可反復多次進行的優點,缺點是容易復發。Ishikawa等[28]就曾報道應用纖維蛋白膠涂抹的膠原蛋白補丁(fibrin glue-coated collagen patch)和纖維蛋白膠(fibrin glue)氣管內封堵4例BPF,其中3例(瘺口直徑在5~6 mm)康復出院;另一例因瘺口過大(直徑約20 mm)且周圍有壞死,于封堵后第2 d再次裂開。對于BPF的預防,應包括術前積極改善患者營養狀況,術中盡可能避免病變殘留、保留適宜長度的支氣管殘端、盡量保留支氣管動脈和支氣管周圍組織,減少支氣管殘端的組織缺血壞死[29]。重點是:①術后積極治療肺部感染、合理留置引流管、確保引流管通暢和及時清除膿液。②及早發現,警惕術后反復發熱、體溫控制不佳的患者[30]。張真銘等[31]建議:對于高危的糖尿病患者,帶蒂肌瓣應該常規用于手術中;因為糖尿病不僅是BPF的危險因素,也會增加支氣管血管瘺(bronchovascular fistula, BVF)的風險。羅清泉等[32]主張:①測定此類患者胸腔積液的酸堿度,對于酸性者應持積極態度,可早期放置閉式引流;②發熱當天開始,連續胸腔穿刺1周,體溫控制不佳者也應持積極態度。
3 全肺切除術后綜合征
全肺切除術后綜合征(PPS)是一種發生于全肺切除術后的罕見的、危及生命的并發癥,由縱隔嚴重的擺動和旋轉所引起,最終引起氣管、支氣管甚至食管梗阻[33]。國內目前關于全肺切除術后綜合征(PPS)的報道不多。國外數據顯示約2%的全肺切除術后患者出現PPS,可發生于術后幾個月至幾年[34]。右全肺切除術后較左全肺切除術后更加容易出現PPS,原因可能是:①右肺容量較左肺大,約占55%,導致右全肺切除術后縱隔擺動更加嚴重;②右全肺切除術后縱隔向右擺動,心臟和大血管逆時針旋轉,導致左主支氣管更容易被左肺動脈和降主動脈壓迫。兒童患者術后出現PPS的概率較成人患者更高,達到15%,可能和兒童縱隔結締組織彈性更好、縱隔擺動的幅度更明顯有關[35-37]。
PPS主要臨床表現為進行性呼吸困難、低氧血癥、喘息及反復的呼吸道感染和進食困難[38]。患者有全肺切除術史,出現頑固性的低氧血癥,結合胸部影像學檢查,PPS的診斷一般不難。延誤診斷的出現,和其本身發病率低下以及有時候癥狀不夠典型、難以與消化道反流及哮喘鑒別診斷有關[39]。對于PPS的治療,外科手術修復依然是最好的選擇;核心是解決縱隔擺動的問題,使受壓迫的氣管、食管能夠盡可能恢復到原來的位置。目前國外常用:①固定主動脈于胸骨上;②放置可擴張的支氣管支架;③殘留胸腔放置假體填塞。Saatvedt等[40]報道植入乳腺假體充填殘腔治療2例嬰幼兒PPS患者。其中1例為全肺切除術后逐漸出現喘鳴,縱隔移位到右側胸腔,壓迫左主支氣管,經手術植入1個可擴張的乳腺假體后1個月,復查胸部CT提示縱隔基本回到原位(圖 1)。患兒生存狀況良好,體重較術前明顯增加。
2011年McRae等[41]又報道1例應用更薄、更耐用的定制乳腺假體治療PPS。患者為41歲女性,右全肺切除術后19年出現進行性呼吸困難、氣喘及反復氣管炎,術前胸部CT可見縱隔和心臟極度偏移,擠壓左主支氣管于脊柱上。經植入2個定制乳腺假體后,縱隔基本恢復原位(圖 2)。該患者術后隨訪2年,癥狀完全緩解。

注:A:術前胸部CT提示:縱隔完全移入右側胸腔,左主支氣管擠壓于脊柱上;B:植入假體后CT提示:2個假體植入在右側胸腔,縱隔回到原位
近年來應用體外異物結合外科充填術治療PPS患者的報道逐漸增多,充填物多種多樣,從早期的乒乓球和玻璃球,到近期的鹽水充填的乳腺假體和可擴張假體[42]。綜合既往經驗,存在假體與殘腔契合不良、假體充盈過滿壓迫縱隔、假體轉移擠壓心包及假體破裂等并發癥,影響患者預后。因為肺臟個體差異大,不同于乳腺,考慮跟假體本身的材質及外形有關。目前筆者正在嘗試一種更加纖薄、更加耐用的“模型肺”來改善PPS。它采用個體化生產,通過CT獲取患者肺臟及胸廓的三維重建模型,再通過工藝制造出能夠與患者胸腔更好契合的“模型肺”。目前正處于動物實驗階段,以期能夠更好地治療PPS。
4 展望
全肺切除術已被證明是肺癌、肺結核以及毀損肺的有效治療方法之一。但全肺切除術后并發癥發生率及死亡率均較一般肺手術高,成為影響患者預后及死亡的難題。目前國內外針對全肺切除術后并發癥的治療多為對癥支持治療,存在各自的缺陷。我們期待有更好的方法來防治全肺切除術后并發癥。首先,胸外科圍手術期氣道管理專家共識(2012版)[43]不僅強調指出氣道炎癥是術后肺部并發癥的中心環節,而且從術前、術中和術后制定了全方面的預防肺部并發癥的措施,可以為大家所借鑒。其次,Jab?onski等[44]曾比較了帶蒂心包膜輔助生物蛋白膠方法和傳統方法(包括帶蒂肌瓣和大網膜)在治療BPF時的有效率、胸腔引流時間、住院時間和并發癥情況,前者不僅擁有更高的治愈率而且縮短了住院時間。另外,研究[45]已經在動物實驗中證實:自體的富含血小板血漿(platelet-rich plasma,PRP)能夠促進支氣管殘端肉芽組織的生長,但是適宜的濃度和時機仍需要進一步研究。據此,希望能夠為防治BPF提供更多選擇。最后,對于PPS的防治,雖然越來越多的人去選擇和嘗試應用植入外來假體來治療PPS,但是目前缺少針對手術的有效性和近期、遠期療效的回顧性研究[46],這將對今后PPS的防治提供一定的指導意義。