引用本文: 趙乃時, 梅舉, 吳淑彬, 馬南, 劉浩, 畢銳. 左心房收縮功能對孤立性心房顫動微創外科射頻消融術后復發的影響. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(3): 187-191. doi: 10.7507/1007-4848.20150054 復制
心房顫動(以下簡稱房顫,atrial fibrillation,AF)是臨床上最常見的心律失常之一[1],Haissaguerre等[2]首先提出了“肺靜脈局灶起源”學說,以此為基礎形成的肺靜脈-左心房電學隔離理論推動了導管消融及外科射頻消融的發展。孤立性房顫的治療仍是國內外的研究熱點,抗心律失常藥物復律的有效性很低,內科導管射頻消融的治愈率不能讓人滿意。迷宮Ⅲ型手術的治愈率可達95%,是迄今最有效的治療方法,但術式復雜、創傷大,制約其推廣[3]。全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術(complete thoracoscopic ablation of the left atrium via the left chest for treatment of lone atrial fibrillation)治療孤立性房顫因其療效確切,而手術創傷更小,在治療孤立性房顫中的地位受到越來越多的重視[4-6]。
有研究報道左心房收縮功能缺失與房顫術后復發具有相關性[7]。二尖瓣血流頻譜舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失常被認為是左心房收縮功能損害的標志。本文通過回顧性分析臨床資料及隨訪結果,探討左心房收縮功能與孤立性房顫微創外科射頻消融術后房顫復發的關系及預測意義。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
2010年9月至2011年12月,上海交通大學附屬新華醫院心胸外科共行全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術治療孤立性房顫患者57例,排除既往行肺部手術或心臟手術以及房顫合并心臟瓣膜疾病者。其中男35例、女22例,年齡30~81(59.7±11.5)歲,BMI 15.7~35.1(24.4±4.8)kg/m2,房顫病程3個月至20年,平均(4.7±4.3)年,陣發性房顫30例,持續性房顫27例,CHADS2評分(非瓣膜性房顫卒中風險評分表)≥2分的患者26例,合并高血壓病27例,糖尿病8例,術前發生腦血管事件4例。患者入院后均詳細詢問病史、體格檢查,并完善相關檢查。并對所有患者進行CHADS2評分,所有患者術前均行經胸超聲心動圖及左心房及肺靜脈雙源CT+三維重建檢查,術前均簽署手術同意書。根據術后二尖瓣血流頻譜A峰是否缺失將患者分為A峰缺失組(A組,20例)和A峰存在組(B組,37例)。兩組間年齡、性別、BMI、房顫病程、陣發性房顫、CHADS2評分、術前左心房內徑(LAD)及左心室射血分數(LVEF)差異均無統計學意義,見表 1。

1.2 方法
1.2.1 數據采集方法
采用PHILIPS IE33型彩色多普勒超聲診斷儀。經胸超聲探頭頻率為3.5~5.0 mHz,患者安靜狀態下,取左側臥位,接單導聯心電圖,取胸骨旁左心室長軸切面,用M型測量LAD,用Teichholz公式計算LVEF。取心尖四腔心切面,用Simpson法測量左心房容積。用脈沖多普勒測量術后舒張晚期最大峰值速度(A峰)。所有患者術后行超聲心動圖檢查時,均控制心室率在90次/分以下以排除心率對本研究的影響。
1.2.2 手術方法
全身麻醉滿意后,插雙腔氣管內插管,術中常規經食管超聲心動圖顯示左心房內無明顯血栓形成。取右側臥位,并調節手術室內溫度為22~25℃,采用左側胸壁近肩胛下角線的3個切口完成,左側肩胛下角線第8肋間取一長約10 mm切口為腔鏡孔,右側單肺通氣,插入腔鏡套管針(trocar),胸腔鏡探查左側胸腔是否粘連,第6肋間左側肩胛下角線前30 mm處取一長約25 mm切口為第一操作孔,第7肋間左側肩胛下角線后30 mm處取一長約10 mm切口為第二操作孔(圖 1)。沿降主動脈前方約1 cm處縱行切開心包,并于心包切口上端向心尖方向切開心包。懸吊心包,充分暴露雙側肺靜脈及左心房后壁。使用AtriCure Lumitip分離器鈍性分離肺靜脈后,用AtriCure雙極射頻消融鉗對雙側環肺靜脈以及左、右肺靜脈之間進行環狀消融,每處消融線均重復至少10次以上。術中對消融處進行標測,確定其連續性和透壁性。然后使用AtriCure雙極射頻消融筆對左心房后壁進行線性消融,消融線為左肺靜脈至左心耳,肺靜脈至二尖瓣環中點。AtriCure雙極射頻消融筆消融肺靜脈周圍部分心外膜自主神經節和Marshall韌帶(圖 2)。使用左心耳切割閉合器(EZ45 Ethicon EndoSurgery,EndoGIA Urltra Tristsple)切除左心耳。全部步驟完成后仍無法轉復為竇性心律者行電復律。

注:Camera Port:腔鏡孔;Working Port:操作孔

注:left appendage:左心耳;left PV:左肺靜脈;mitral isthmus:二尖瓣環峽部;coronary sinus:冠狀竇;circumflex:旋支;SVC:上腔靜脈;right PV:右肺靜脈;IVC:下腔靜脈
1.2.3 術后用藥
術后當天起即給予胺碘酮200 mg qd,持續3個月。圍手術期若患者出現心率偏快,則加用β受體阻滯劑控制心室率。若患者出現胺碘酮不良反應,則根據患者竇性心律維持情況予以β受體阻滯劑等抗心律失常藥物,根據CHA2DS2-VASc評分及HAS-BLED評分給予抗凝藥物,術后定期檢測國際標準化比值(INR)指標,并控制在2.0~3.0。若術后3個月隨訪期間仍維持竇性心律,則考慮停用胺碘酮及抗凝藥物。若患者復查心電圖或者24 h動態心電圖提示房顫復發,則根據術前CHA2DS2-VASc評分繼續給予相應抗凝治療。若評分≥2分則繼續予抗凝治療,若評分 < 1分,則停用抗凝藥物,門診隨訪。
1.2.4 術后隨訪
全組患者術后均通過電話或門診等方式隨訪,均于術后1個月、3個月、6個月、12個月、24個月、36個月行多導聯心電圖或24 h動態心電圖檢查,于術后1周及術后6個月行經胸超聲心動圖檢查。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(
2 結果
全組患者均順利完成手術,術中未發生惡性心律失常、失血量大等,無中轉開胸,圍手術期無死亡,手術時間(106.2±43.9)min,術中平均失血量約50 ml,術中及術后均未輸注血液制品。術中無起搏器置入。A組和B組各有1例患者術后即刻行電復律,A組有2例患者術后出現竇性心動過速,于24 h內自行轉復為竇性心律,并在隨訪中維持竇性心律。全組無嚴重并發癥,除A組1例患者出院時仍為房顫心律外,其余56例出院時均為竇性心律。
全組患者均存活并接受術后隨訪。隨訪時間12~26(24.3±8.8)個月,術后隨訪超聲心動圖及肺靜脈雙源CT,未發生肺靜脈狹窄及左心房血栓形成。隨訪過程中51例患者(89.5%)仍維持竇性心律,6例患者出現術后房顫復發,其中A組患者5例(20.0%),B組患者1例(2.7%),A組房顫復發率高于B組(P < 0.05),見表 2。房顫復發患者中除A組1例患者術后房顫癥狀及發作頻率較術前無明顯差異外,其余5例術后隨訪時房顫發作頻率及發作時的癥狀均較術前明顯改善。57例患者術后1周內復查超聲心動圖提示LAD及LVEF較術前差異無統計學意義(P > 0.05),術后6個月超聲心動圖提示LAD及LVEF較術前改善(P < 0.05),但A、B組之間差異無統計學意義(P > 0.05),見表 3。A、B組之間E/A差異有統計學意義(P < 0.05)。所有術后二尖瓣舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失的患者在隨訪過程中A峰不能恢復。


3 討論
本研究發現:(1)全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術治療孤立性房顫,隨訪2年以上竇性心律維持率約為89.4%;(2)所有患者術后左心房容積較術前明顯改善;(3)術后超聲心動圖檢查提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者在隨訪過程中A峰均不能恢復;(4)術后超聲心動圖提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者更易房顫復發,故術后二尖瓣血流頻譜A峰缺失能預測孤立性房顫術后復發。
房顫導致的左心房結構重構和電重構被證實在房顫的維持中扮演重要的角色[8-15],研究[16-18]表明顯著的左心房重構與房顫消融術后的復發有關,因此對左心房重構的評估可以被用作預測患者是否為射頻消融術后房顫復發的高危患者。但是,對于心房的機械特點及機械重構對于房顫發生的作用,既往的研究結果并不統一和明確。同時,心房顫動所導致的左心房機械收縮功能的改變對房顫術后復發的影響目前鮮有相關的報道。
心臟彩色多普勒超聲是臨床上最常用的檢測手段之一,二尖瓣血流頻譜常被用作評估心臟舒張功能,其中舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失常被認為是左心房機械收縮功能損害的標志[19-20]。因此我們猜想:心臟術后二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者左心房重構的程度明顯高于A峰存在的患者,并且其左心房機械收縮功能的受損程度高于A峰存在的患者,因而這部分患者術后房顫復發的可能性較高。本組研究的結果也證實了這一點,左心房機械收縮功能受損與孤立性房顫微創外科射頻消融術后復發有關。
本研究發現A、B組術后左心房內徑均較術前縮小(P < 0.05),術后超聲心動圖檢查提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者在隨訪過程中A峰均不能恢復,這可能表明微創外科射頻消融術治療孤立性房顫能改善患者的左心房結構重構,但部分患者左心房機械收縮功能受損嚴重,機械重構存在部分不可逆性。
本研究尚存在一些不足之處:舒張晚期最大峰值速度的測量常受心率快慢、心包等因素影響。A峰缺失也不能反映左心房收縮功能受損的嚴重程度,同時左心房機械重構是否完全不可逆尚待進一步研究。
綜上所述,左心房收縮功能受損與房顫微創外科射頻消融術后復發有關,并且二尖瓣血流頻譜A峰缺失有可能是其術后復發的獨立預測因子。
心房顫動(以下簡稱房顫,atrial fibrillation,AF)是臨床上最常見的心律失常之一[1],Haissaguerre等[2]首先提出了“肺靜脈局灶起源”學說,以此為基礎形成的肺靜脈-左心房電學隔離理論推動了導管消融及外科射頻消融的發展。孤立性房顫的治療仍是國內外的研究熱點,抗心律失常藥物復律的有效性很低,內科導管射頻消融的治愈率不能讓人滿意。迷宮Ⅲ型手術的治愈率可達95%,是迄今最有效的治療方法,但術式復雜、創傷大,制約其推廣[3]。全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術(complete thoracoscopic ablation of the left atrium via the left chest for treatment of lone atrial fibrillation)治療孤立性房顫因其療效確切,而手術創傷更小,在治療孤立性房顫中的地位受到越來越多的重視[4-6]。
有研究報道左心房收縮功能缺失與房顫術后復發具有相關性[7]。二尖瓣血流頻譜舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失常被認為是左心房收縮功能損害的標志。本文通過回顧性分析臨床資料及隨訪結果,探討左心房收縮功能與孤立性房顫微創外科射頻消融術后房顫復發的關系及預測意義。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
2010年9月至2011年12月,上海交通大學附屬新華醫院心胸外科共行全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術治療孤立性房顫患者57例,排除既往行肺部手術或心臟手術以及房顫合并心臟瓣膜疾病者。其中男35例、女22例,年齡30~81(59.7±11.5)歲,BMI 15.7~35.1(24.4±4.8)kg/m2,房顫病程3個月至20年,平均(4.7±4.3)年,陣發性房顫30例,持續性房顫27例,CHADS2評分(非瓣膜性房顫卒中風險評分表)≥2分的患者26例,合并高血壓病27例,糖尿病8例,術前發生腦血管事件4例。患者入院后均詳細詢問病史、體格檢查,并完善相關檢查。并對所有患者進行CHADS2評分,所有患者術前均行經胸超聲心動圖及左心房及肺靜脈雙源CT+三維重建檢查,術前均簽署手術同意書。根據術后二尖瓣血流頻譜A峰是否缺失將患者分為A峰缺失組(A組,20例)和A峰存在組(B組,37例)。兩組間年齡、性別、BMI、房顫病程、陣發性房顫、CHADS2評分、術前左心房內徑(LAD)及左心室射血分數(LVEF)差異均無統計學意義,見表 1。

1.2 方法
1.2.1 數據采集方法
采用PHILIPS IE33型彩色多普勒超聲診斷儀。經胸超聲探頭頻率為3.5~5.0 mHz,患者安靜狀態下,取左側臥位,接單導聯心電圖,取胸骨旁左心室長軸切面,用M型測量LAD,用Teichholz公式計算LVEF。取心尖四腔心切面,用Simpson法測量左心房容積。用脈沖多普勒測量術后舒張晚期最大峰值速度(A峰)。所有患者術后行超聲心動圖檢查時,均控制心室率在90次/分以下以排除心率對本研究的影響。
1.2.2 手術方法
全身麻醉滿意后,插雙腔氣管內插管,術中常規經食管超聲心動圖顯示左心房內無明顯血栓形成。取右側臥位,并調節手術室內溫度為22~25℃,采用左側胸壁近肩胛下角線的3個切口完成,左側肩胛下角線第8肋間取一長約10 mm切口為腔鏡孔,右側單肺通氣,插入腔鏡套管針(trocar),胸腔鏡探查左側胸腔是否粘連,第6肋間左側肩胛下角線前30 mm處取一長約25 mm切口為第一操作孔,第7肋間左側肩胛下角線后30 mm處取一長約10 mm切口為第二操作孔(圖 1)。沿降主動脈前方約1 cm處縱行切開心包,并于心包切口上端向心尖方向切開心包。懸吊心包,充分暴露雙側肺靜脈及左心房后壁。使用AtriCure Lumitip分離器鈍性分離肺靜脈后,用AtriCure雙極射頻消融鉗對雙側環肺靜脈以及左、右肺靜脈之間進行環狀消融,每處消融線均重復至少10次以上。術中對消融處進行標測,確定其連續性和透壁性。然后使用AtriCure雙極射頻消融筆對左心房后壁進行線性消融,消融線為左肺靜脈至左心耳,肺靜脈至二尖瓣環中點。AtriCure雙極射頻消融筆消融肺靜脈周圍部分心外膜自主神經節和Marshall韌帶(圖 2)。使用左心耳切割閉合器(EZ45 Ethicon EndoSurgery,EndoGIA Urltra Tristsple)切除左心耳。全部步驟完成后仍無法轉復為竇性心律者行電復律。

注:Camera Port:腔鏡孔;Working Port:操作孔

注:left appendage:左心耳;left PV:左肺靜脈;mitral isthmus:二尖瓣環峽部;coronary sinus:冠狀竇;circumflex:旋支;SVC:上腔靜脈;right PV:右肺靜脈;IVC:下腔靜脈
1.2.3 術后用藥
術后當天起即給予胺碘酮200 mg qd,持續3個月。圍手術期若患者出現心率偏快,則加用β受體阻滯劑控制心室率。若患者出現胺碘酮不良反應,則根據患者竇性心律維持情況予以β受體阻滯劑等抗心律失常藥物,根據CHA2DS2-VASc評分及HAS-BLED評分給予抗凝藥物,術后定期檢測國際標準化比值(INR)指標,并控制在2.0~3.0。若術后3個月隨訪期間仍維持竇性心律,則考慮停用胺碘酮及抗凝藥物。若患者復查心電圖或者24 h動態心電圖提示房顫復發,則根據術前CHA2DS2-VASc評分繼續給予相應抗凝治療。若評分≥2分則繼續予抗凝治療,若評分 < 1分,則停用抗凝藥物,門診隨訪。
1.2.4 術后隨訪
全組患者術后均通過電話或門診等方式隨訪,均于術后1個月、3個月、6個月、12個月、24個月、36個月行多導聯心電圖或24 h動態心電圖檢查,于術后1周及術后6個月行經胸超聲心動圖檢查。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(
2 結果
全組患者均順利完成手術,術中未發生惡性心律失常、失血量大等,無中轉開胸,圍手術期無死亡,手術時間(106.2±43.9)min,術中平均失血量約50 ml,術中及術后均未輸注血液制品。術中無起搏器置入。A組和B組各有1例患者術后即刻行電復律,A組有2例患者術后出現竇性心動過速,于24 h內自行轉復為竇性心律,并在隨訪中維持竇性心律。全組無嚴重并發癥,除A組1例患者出院時仍為房顫心律外,其余56例出院時均為竇性心律。
全組患者均存活并接受術后隨訪。隨訪時間12~26(24.3±8.8)個月,術后隨訪超聲心動圖及肺靜脈雙源CT,未發生肺靜脈狹窄及左心房血栓形成。隨訪過程中51例患者(89.5%)仍維持竇性心律,6例患者出現術后房顫復發,其中A組患者5例(20.0%),B組患者1例(2.7%),A組房顫復發率高于B組(P < 0.05),見表 2。房顫復發患者中除A組1例患者術后房顫癥狀及發作頻率較術前無明顯差異外,其余5例術后隨訪時房顫發作頻率及發作時的癥狀均較術前明顯改善。57例患者術后1周內復查超聲心動圖提示LAD及LVEF較術前差異無統計學意義(P > 0.05),術后6個月超聲心動圖提示LAD及LVEF較術前改善(P < 0.05),但A、B組之間差異無統計學意義(P > 0.05),見表 3。A、B組之間E/A差異有統計學意義(P < 0.05)。所有術后二尖瓣舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失的患者在隨訪過程中A峰不能恢復。


3 討論
本研究發現:(1)全胸腔鏡下經左胸徑路超微創外科射頻消融術治療孤立性房顫,隨訪2年以上竇性心律維持率約為89.4%;(2)所有患者術后左心房容積較術前明顯改善;(3)術后超聲心動圖檢查提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者在隨訪過程中A峰均不能恢復;(4)術后超聲心動圖提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者更易房顫復發,故術后二尖瓣血流頻譜A峰缺失能預測孤立性房顫術后復發。
房顫導致的左心房結構重構和電重構被證實在房顫的維持中扮演重要的角色[8-15],研究[16-18]表明顯著的左心房重構與房顫消融術后的復發有關,因此對左心房重構的評估可以被用作預測患者是否為射頻消融術后房顫復發的高危患者。但是,對于心房的機械特點及機械重構對于房顫發生的作用,既往的研究結果并不統一和明確。同時,心房顫動所導致的左心房機械收縮功能的改變對房顫術后復發的影響目前鮮有相關的報道。
心臟彩色多普勒超聲是臨床上最常用的檢測手段之一,二尖瓣血流頻譜常被用作評估心臟舒張功能,其中舒張晚期最大峰值速度(A峰)缺失常被認為是左心房機械收縮功能損害的標志[19-20]。因此我們猜想:心臟術后二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者左心房重構的程度明顯高于A峰存在的患者,并且其左心房機械收縮功能的受損程度高于A峰存在的患者,因而這部分患者術后房顫復發的可能性較高。本組研究的結果也證實了這一點,左心房機械收縮功能受損與孤立性房顫微創外科射頻消融術后復發有關。
本研究發現A、B組術后左心房內徑均較術前縮小(P < 0.05),術后超聲心動圖檢查提示二尖瓣血流頻譜A峰缺失的患者在隨訪過程中A峰均不能恢復,這可能表明微創外科射頻消融術治療孤立性房顫能改善患者的左心房結構重構,但部分患者左心房機械收縮功能受損嚴重,機械重構存在部分不可逆性。
本研究尚存在一些不足之處:舒張晚期最大峰值速度的測量常受心率快慢、心包等因素影響。A峰缺失也不能反映左心房收縮功能受損的嚴重程度,同時左心房機械重構是否完全不可逆尚待進一步研究。
綜上所述,左心房收縮功能受損與房顫微創外科射頻消融術后復發有關,并且二尖瓣血流頻譜A峰缺失有可能是其術后復發的獨立預測因子。