引用本文： 王雪鋼, 白斗, 武少輝, 張效杰, 蔣嵐杉. Stanford B型主動脈夾層胸主動脈腔內修復術術后內臟動脈血供改善情況分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(2): 143-145. doi: 10.7507/1007-4848.20150040 復制
Stanford B型主動脈夾層極其兇險，人工血管覆膜支架主動脈腔內修復術（EVAR）的出現從根本上改變了此類疾病的治療方法，胸主動脈腔內修復術（TEVAR）不僅能確切地封堵夾層破口，防止夾層繼續撕裂帶來災難性后果，而且還能有效改善腹腔內臟動脈的血供情況，包括腹腔動脈（celiac artery，CA）、腸系膜上動脈（superiormesenteric artery，SMA）和左、右腎動脈（renal artery，RA）。由于修復后內臟動脈供血形式的改變涉及臟器的供血狀況[1-2]，可以杜絕或有效減少動脈血運減少和內臟缺血并發癥的出現。2013年1月至2014年3月綿陽市中心醫院血管外科對35例Stanford B型主動脈夾層患者施行TEVAR術，分析其臨床資料，探討TEVAR術對腹腔內臟動脈供血形式的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
全組共有Stanford B型主動脈夾層患者35例，其中男30例、女5例，年齡45～82（62.5±10.0）歲；發病至入院時間15.6（2～48）h；入院時1例有單側下肢缺血癥狀；4例有腹部疼痛癥狀。只有近端唯一破口28例，遠端涉及第2破口7例；全組均行胸腹部CT血管造影（computed tomographic angiography，CTA）檢查，包括CA、SMA、左/右RA共140支，其中79支血管血流受影響（真腔供血但狹窄36支，真假腔供血18支，假腔供血18支，無供血7支）。14例患者完成心臟彩色超聲檢查，其中5例有少量胸腔積液；合并高血壓病33例。術前肝腎功能檢查示：2例腎功能不全，余無異常。
1.2 手術方法
全組均行TEVAR術。選擇人工血管覆膜支架37枚（1例因支架向遠端移位加用2枚），其中Medtronic 5枚、深圳先健32枚；覆膜支架覆蓋近端破口，2例完全覆蓋左鎖骨下動脈，4例部分覆蓋左鎖骨下動脈，遠端破口不進行處理（目前也有人[3]認為應把消除全部裂口作為TEVAR治療Stanford B型主動脈夾層的核心要求）。
手術步驟：①采用全身麻醉，常規行左肱動脈穿刺，留置5F鞘，使用豬尾導管作為左鎖骨下動脈定位標記及主動脈造影用；②通過術前CTA選擇左或右側股動脈為血管入路，置入導絲導管并明確真假腔后，行主動脈造影，明確破口位置、大小、數量及正常主動脈直徑；③交換超硬導絲后導入支架輸送系統，在支架預釋放的定位標記下準確釋放支架，再次行主動脈造影，顯示封堵破口及支架情況。
2 結果
全組均順利完成手術，無死亡病例；手術時間97.8（68～147）min；住ICU時間12～34 h；住院時間10～21 d。1例下肢缺血、4例腹部疼痛患者術后癥狀明顯改善。
術前79支受累血管植入覆膜支架后有不同程度的血流改善，術后7～10 d CT表現為：①36支真腔供血但狹窄者，修復后真腔供血明顯改善，表現為真腔血流速度加快、造影劑濃度增加；②18支真假腔雙腔供血者，11支完全恢復真腔供血，6支雖仍以真假腔供血，但以真腔供血為主，1支無明顯變化；③18支完全假腔供血者，14支完全恢復真腔供血，3支恢復為真腔供血為主，1支無變化；④7支無供血者均恢復真腔供血。
全組無支架植入致供血受損，或原有受累血管受損加劇；術后無臟器缺血并發癥發生（圖 1、圖 2）。本組2例血流無明顯改善的原因是相應血管有血栓形成。術后48 h內，全組6例肌酐輕度升高，4例AST/ALT略有升高，2 d后再次復查均正常；患者術后無腹痛、腹脹、尿少等臟器缺血癥狀。術后無腦梗塞、急性腎功能衰竭、夾層破裂、支架移位等并發癥發生。
圖1
置入支架前CTA示左腎動脈完全不顯影
圖2
置入支架后CTA示左腎動脈完全顯影
全組隨訪4.6（1～8）個月，失訪2例，術后隨訪患者未再次出現胸痛，復查CT顯示支架內血流通暢，無血栓形成，無支架移位及內漏等并發癥。
3 討論
3.1 Stanford B型主動脈夾層對腹部重要分支動脈的影響
主動脈夾層破口與管腔內血流相通，血液在真假腔之間流動，往往假腔壓力較真腔高，隨著內膜撕裂程度及真假腔壓力變化，會導致不同程度的缺血。缺血并發癥是急性Stanford B型主動脈夾層的特征性臨床表現。目前認為有三種機制[4]：①假腔壓迫真腔造成動脈開口狹窄；②夾層延伸進入分支動脈壁造成分支血管狹窄；③夾層撕裂口撕裂的內膜活瓣封閉了分支動脈開口。缺血的嚴重程度與缺血的時間、分支動脈阻塞的程度、側枝循環情況等多種因素有關。盡快恢復或改善受累的分支動脈血流對緩解和解除患者缺血癥狀是至關重要的。內臟動脈一旦受累，其供血形式就發生了巨大的變化，有可能是完全真腔供血、完全假腔供血、真假腔同時供血，無血供型。但真假腔同時供血是破壞后臟器主要的供血形式，這一點在以往的文獻中認識不夠充分[5-7]。
3.2 覆膜支架置入后對分支血管血流情況的改變
覆膜支架成功封堵夾層第一破口后，真假腔的血流動力學狀態迅速得到改變。隨之真腔壓力增大，假腔壓力減小，真腔的壓迫往往得以解除，從而恢復或增加真腔血供[8]。即使術前分支血管完全由假腔供血或完全無血流，在成功施行TEVAR術后，大多數都能得到真腔供血或形成真假腔供血。反過來講，如果修復后內臟動脈真腔供血得到明顯改善也提示第一裂口的封堵取得了一定效果。但是，夾層假腔和內臟動脈真腔是否已形成血栓、腔內修復后遠端裂口反流進入假腔的流量和流速、斷裂的內臟動脈開口是否受到鈣化、內膜片的影響等因素也是影響腔內修復后內臟動脈供血形式改變的原因[1]。當然支架在真腔釋放是手術的關鍵，一旦在假腔釋放后，支架尾段誤入假腔的災難性后果會將全部真腔血液導入假腔，導致主動脈破裂或內臟血管全面缺血[9]。判斷胸主動脈支架是否位于主動脈真腔，也是影響手術成敗的關鍵[10]。
但如果患者術前缺血時間過長，已有腸壞死、腎功能受損等情況時，即使術后影像學提示造影劑顯影或血流速度還可接受，但往往臟器功能已呈不可逆的損害狀態。還有一種情況就是分支血管形成血栓，術后造影與術前并無明顯改善，仍不能見造影劑在相應臟器血管顯影（本組有2例屬于此種情況）。封堵第一破口后，應行CTA了解內臟動脈情況，再決定是否同期處理內臟動脈[11]。因為絕大多數內臟動脈血供會在TEVAR術后得到有效改善。本組中受累血管79支，術后血流完全得到改善68支（86.1%），部分改善9支（11.4%），無明顯改善2支（2.5%）。
總之，TEVAR術治療主動脈夾層，已被證實為安全有效的血管腔內技術，不僅能夠防治夾層破裂，而且能有效改善血管分支缺血情況[12-17]。雖然TEVAR在主動脈夾層動脈瘤亞急性期或慢性期應作為首選治療方法[18]，但對功能受損或衰竭的內臟有多大作用，成功封堵夾層第一破口改善狹窄或栓塞的分支血管后是否還需同時積極干預該血管，這些問題仍需深入研究。
Stanford B型主動脈夾層極其兇險，人工血管覆膜支架主動脈腔內修復術（EVAR）的出現從根本上改變了此類疾病的治療方法，胸主動脈腔內修復術（TEVAR）不僅能確切地封堵夾層破口，防止夾層繼續撕裂帶來災難性后果，而且還能有效改善腹腔內臟動脈的血供情況，包括腹腔動脈（celiac artery，CA）、腸系膜上動脈（superiormesenteric artery，SMA）和左、右腎動脈（renal artery，RA）。由于修復后內臟動脈供血形式的改變涉及臟器的供血狀況[1-2]，可以杜絕或有效減少動脈血運減少和內臟缺血并發癥的出現。2013年1月至2014年3月綿陽市中心醫院血管外科對35例Stanford B型主動脈夾層患者施行TEVAR術，分析其臨床資料，探討TEVAR術對腹腔內臟動脈供血形式的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
全組共有Stanford B型主動脈夾層患者35例，其中男30例、女5例，年齡45～82（62.5±10.0）歲；發病至入院時間15.6（2～48）h；入院時1例有單側下肢缺血癥狀；4例有腹部疼痛癥狀。只有近端唯一破口28例，遠端涉及第2破口7例；全組均行胸腹部CT血管造影（computed tomographic angiography，CTA）檢查，包括CA、SMA、左/右RA共140支，其中79支血管血流受影響（真腔供血但狹窄36支，真假腔供血18支，假腔供血18支，無供血7支）。14例患者完成心臟彩色超聲檢查，其中5例有少量胸腔積液；合并高血壓病33例。術前肝腎功能檢查示：2例腎功能不全，余無異常。
1.2 手術方法
全組均行TEVAR術。選擇人工血管覆膜支架37枚（1例因支架向遠端移位加用2枚），其中Medtronic 5枚、深圳先健32枚；覆膜支架覆蓋近端破口，2例完全覆蓋左鎖骨下動脈，4例部分覆蓋左鎖骨下動脈，遠端破口不進行處理（目前也有人[3]認為應把消除全部裂口作為TEVAR治療Stanford B型主動脈夾層的核心要求）。
手術步驟：①采用全身麻醉，常規行左肱動脈穿刺，留置5F鞘，使用豬尾導管作為左鎖骨下動脈定位標記及主動脈造影用；②通過術前CTA選擇左或右側股動脈為血管入路，置入導絲導管并明確真假腔后，行主動脈造影，明確破口位置、大小、數量及正常主動脈直徑；③交換超硬導絲后導入支架輸送系統，在支架預釋放的定位標記下準確釋放支架，再次行主動脈造影，顯示封堵破口及支架情況。
2 結果
全組均順利完成手術，無死亡病例；手術時間97.8（68～147）min；住ICU時間12～34 h；住院時間10～21 d。1例下肢缺血、4例腹部疼痛患者術后癥狀明顯改善。
術前79支受累血管植入覆膜支架后有不同程度的血流改善，術后7～10 d CT表現為：①36支真腔供血但狹窄者，修復后真腔供血明顯改善，表現為真腔血流速度加快、造影劑濃度增加；②18支真假腔雙腔供血者，11支完全恢復真腔供血，6支雖仍以真假腔供血，但以真腔供血為主，1支無明顯變化；③18支完全假腔供血者，14支完全恢復真腔供血，3支恢復為真腔供血為主，1支無變化；④7支無供血者均恢復真腔供血。
全組無支架植入致供血受損，或原有受累血管受損加劇；術后無臟器缺血并發癥發生（圖 1、圖 2）。本組2例血流無明顯改善的原因是相應血管有血栓形成。術后48 h內，全組6例肌酐輕度升高，4例AST/ALT略有升高，2 d后再次復查均正常；患者術后無腹痛、腹脹、尿少等臟器缺血癥狀。術后無腦梗塞、急性腎功能衰竭、夾層破裂、支架移位等并發癥發生。
圖1
置入支架前CTA示左腎動脈完全不顯影
圖2
置入支架后CTA示左腎動脈完全顯影
全組隨訪4.6（1～8）個月，失訪2例，術后隨訪患者未再次出現胸痛，復查CT顯示支架內血流通暢，無血栓形成，無支架移位及內漏等并發癥。
3 討論
3.1 Stanford B型主動脈夾層對腹部重要分支動脈的影響
主動脈夾層破口與管腔內血流相通，血液在真假腔之間流動，往往假腔壓力較真腔高，隨著內膜撕裂程度及真假腔壓力變化，會導致不同程度的缺血。缺血并發癥是急性Stanford B型主動脈夾層的特征性臨床表現。目前認為有三種機制[4]：①假腔壓迫真腔造成動脈開口狹窄；②夾層延伸進入分支動脈壁造成分支血管狹窄；③夾層撕裂口撕裂的內膜活瓣封閉了分支動脈開口。缺血的嚴重程度與缺血的時間、分支動脈阻塞的程度、側枝循環情況等多種因素有關。盡快恢復或改善受累的分支動脈血流對緩解和解除患者缺血癥狀是至關重要的。內臟動脈一旦受累，其供血形式就發生了巨大的變化，有可能是完全真腔供血、完全假腔供血、真假腔同時供血，無血供型。但真假腔同時供血是破壞后臟器主要的供血形式，這一點在以往的文獻中認識不夠充分[5-7]。
3.2 覆膜支架置入后對分支血管血流情況的改變
覆膜支架成功封堵夾層第一破口后，真假腔的血流動力學狀態迅速得到改變。隨之真腔壓力增大，假腔壓力減小，真腔的壓迫往往得以解除，從而恢復或增加真腔血供[8]。即使術前分支血管完全由假腔供血或完全無血流，在成功施行TEVAR術后，大多數都能得到真腔供血或形成真假腔供血。反過來講，如果修復后內臟動脈真腔供血得到明顯改善也提示第一裂口的封堵取得了一定效果。但是，夾層假腔和內臟動脈真腔是否已形成血栓、腔內修復后遠端裂口反流進入假腔的流量和流速、斷裂的內臟動脈開口是否受到鈣化、內膜片的影響等因素也是影響腔內修復后內臟動脈供血形式改變的原因[1]。當然支架在真腔釋放是手術的關鍵，一旦在假腔釋放后，支架尾段誤入假腔的災難性后果會將全部真腔血液導入假腔，導致主動脈破裂或內臟血管全面缺血[9]。判斷胸主動脈支架是否位于主動脈真腔，也是影響手術成敗的關鍵[10]。
但如果患者術前缺血時間過長，已有腸壞死、腎功能受損等情況時，即使術后影像學提示造影劑顯影或血流速度還可接受，但往往臟器功能已呈不可逆的損害狀態。還有一種情況就是分支血管形成血栓，術后造影與術前并無明顯改善，仍不能見造影劑在相應臟器血管顯影（本組有2例屬于此種情況）。封堵第一破口后，應行CTA了解內臟動脈情況，再決定是否同期處理內臟動脈[11]。因為絕大多數內臟動脈血供會在TEVAR術后得到有效改善。本組中受累血管79支，術后血流完全得到改善68支（86.1%），部分改善9支（11.4%），無明顯改善2支（2.5%）。
總之，TEVAR術治療主動脈夾層，已被證實為安全有效的血管腔內技術，不僅能夠防治夾層破裂，而且能有效改善血管分支缺血情況[12-17]。雖然TEVAR在主動脈夾層動脈瘤亞急性期或慢性期應作為首選治療方法[18]，但對功能受損或衰竭的內臟有多大作用，成功封堵夾層第一破口改善狹窄或栓塞的分支血管后是否還需同時積極干預該血管，這些問題仍需深入研究。
