從恢復血液灌注至停體外循環，心肌不僅需要從外科損傷和缺血/再灌注損傷的打擊中恢復，而且要盡快發揮其全部功能。恢復心肌灌注早期需增加心肌灌注，避免心室膨脹、避免使用大劑量腎上腺素/異丙腎上腺素和高能量除顫；后期需根據心臟功能、心電圖變化給予處理，即可順利停機。
引用本文： 熊際月, 林靜, 杜磊. 體外循環后期心臟復蘇. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(1): 80-83. doi: 10.7507/1007-4848.20150022 復制
心臟必須發揮全部功能，才能維持正常生命。因此自現代胸心血管外科開始，如何使心肌在經歷外科手術、缺血/再灌注損傷后迅速恢復功能，一直是臨床和基礎研究的重點[1-3]。外科、體外循環和麻醉醫師的相互配合必不可少[4]。輕柔的外科操作能減輕心肌機械損傷，滿意的畸形矯正為心臟的正常工作提供了保障；缺血期間斷而規律的灌注能維持心臟停跳[5]和較低的心肌溫度[6]，以降低心肌氧耗，并為缺血心肌間斷提供代謝底物[7]，矯正心肌酸中毒[8]，維持缺血期間脆弱的心肌能量供求平衡[9]；開放期維持正常酸堿平衡和電解質濃度，為缺血心肌的復蘇提供良好條件。除此之外，主動脈開放后的管理也至關重要。
從心肌恢復灌注至停體外循環大致可分為早期和后期：早期為心肌損傷恢復期，目的是使心肌迅速從外科損傷、缺血/再灌注損傷中恢復；后期為心臟功能恢復期，目的是使心臟逐漸發揮全部功能，以撤離體外循環。
1 早期（心肌損傷恢復期）
心肌損傷恢復期長短取決于心肌缺血損傷的嚴重程度，一般情況下約需要5 min恢復[10]。隨著心肌缺血時間的延長，此期也將逐漸延長[11]。迅速恢復心肌的氧供/需平衡，并避免缺血/再灌注損傷的加重是此期的管理原則[12-13]。為此需注意以下要點。
1.1 避免心室膨脹
由于心包、縱隔與冠狀動脈的交通支、支氣管動脈-肺動脈交通支的存在[14]，主動脈阻斷解除后血液逐漸回到左心室，導致心腔脹滿，室內壓升高。若同時存在主動脈瓣反流導致大量血液進入左心室將進一步加重心室內壓力。心室內壓力的增高不僅導致心內膜下心肌嚴重缺血[15]，心室顫動往往在所難免，此時即使給予電除顫、藥物除顫，也難以恢復正常節律[16]；而且較高的心腔內壓力還將拉長心肌纖維，粗細肌絲之間的重疊減少，心肌收縮無力，心臟需要更長時間恢復功能[17-18]。
為避免心腔內過多的容量負荷[19-21]，術者會常規放置左心房引流管。對于高風險患者，如同時存在主動脈瓣反流，可將引流管經二尖瓣置入左心室吸引[22]。待心臟恢復正常節律，并能將心室內血液泵入主動脈，即可小心拔除引流管，或先退至左心房，再等待時機拔除。
如出現左心室脹滿而沒有放置引流管，或僅放置左心房引流管而無法吸引心室內血液時，可將升主動脈再次阻斷[23]，并經過主動脈根部排氣針迅速將心室內血液排出，進而電除顫恢復心臟節律；或將心臟再次灌注停跳后，再開放升主動脈，恢復心肌血液供應。
1.2 維持冠狀動脈灌注壓
維持冠狀動脈灌注壓旨在迅速恢復心肌氧供/需平衡，促進心肌恢復。從冠狀動脈的灌注公式[灌注流量=（血壓-心房壓）÷冠狀動脈阻力]可知[23-24]，心肌灌注流量依賴于血壓。主動脈開放后，由于酸性代謝物質的存在，冠狀動脈血管擴張，血流量較大 [25]。隨著酸性物質迅速被洗出，冠狀動脈血管隨之收縮，灌注流量迅速下降。而大量酸性代謝物質迅速進入體循環后引起血壓迅速下降。冠狀動脈血管收縮與血壓下降的疊加，導致冠狀動脈血流量迅速下降。臨床上可在冠狀靜脈竇觀察到這一現象：再灌注初期血流量較大，隨后數秒可見血流量迅速下降。適當增加血壓，如給予α-受體興奮劑，則能有效增加冠狀動脈灌注[26-27]。
由于硝酸甘油能夠擴張冠狀動脈血管，故此期有學者常規使用硝酸甘油[28-29]。然而由于冠狀動脈血管的收縮，硝酸甘油很難進入血管內發揮作用；同時，由于硝酸甘油對體循環血管也有很強的擴張作用，導致血壓進一步下降。因此，此期常規使用硝酸甘油等藥物并不能增加冠狀動脈血流量。
1.3 避免加重心肌損傷
再灌注后心肌損傷程度隨時間的變化如圖 1所示[30]。一般情況下（B線），隨著再灌注時間的延長，損傷逐漸加重，5 min時達到高峰，隨后迅速下降。再灌注早期恰當的管理則將會促進B線向A線移動，即到達損傷高峰期的時間縮短，損傷程度減輕。反之則將延長心肌損傷的修復時間，使B線向C線移動。
圖1
心肌再灌注時間與再灌注損傷變化趨勢示意圖
注：B線：一般情況下，隨著再灌注時間的延長，心肌損傷逐漸加重，5 min時達到高峰，隨后迅速下降；A線：再灌注早期恰當的管理則將縮短到達損傷高峰期時間，損傷程度減輕；C線：不恰當的管理將延長心肌損傷到達高峰期時間，心肌損傷程度加重
臨床常見的不當管理包括：（1）主動脈開放后立即給予腎上腺素。以前的觀點認為此期給予腎上腺素能使心臟快速復跳。然而β-1受體興奮后將增加心肌氧耗，并促使異位起搏點出現[31]。因此過早給予腎上腺素容易導致心室顫動。氧耗量的增加、心室顫動的出現，無疑使心肌再灌注損傷雪上加霜，此時電除顫也難以使心臟恢復正常節律。（2）反復多次高能量心臟除顫加重心肌損傷。給予可達龍和/或艾司洛爾能抑制異位起搏點/傳導束，減少心肌氧耗。待心肌恢復氧供/需平衡后，心室顫動一般會自行停止[32]。即使心室顫動持續存在，給予小能量電除顫也能迅速恢復節律。但假如心肌缺血損傷較為嚴重，或心肌氧供/需平衡尚未恢復，電除顫可能也難以奏效。
以前的觀點認為心室顫動時心肌耗氧量顯著增高，需要迅速恢復正常節律，為此多使用腎上腺素，欲將細顫波變為粗顫波后再次除顫。這將導致心肌損傷進一步加重。事實上，心肌耗氧主要來自于機械收縮運動，心肌電活動僅占20%～30%[33]。若此時維持足夠的灌注壓，心肌依然會迅速恢復。等心室顫動波形穩定時，再次除顫更容易恢復正常節律。
1.4 耐心等待心電圖恢復
心臟恢復正常節律并不代表心臟恢復正常功能。此時心電圖成為觀察心肌恢復的可靠指標。如出現以下異常波形：寬大QRS波，新近出現的左、右束支傳導性阻滯，頻發室性早搏，室上性心動過速等，則預示心臟仍需要時間恢復。過快的心率或頻發室性早搏、室上性心動過速等，可適當使用可達龍和/艾司洛爾減慢心率，以促進心肌恢復。
臨床中可見一些患者在心肌再灌注后出現病理性Q波[34]，如圖 2所示。這種情況多見于心肌缺血損傷較為嚴重患者，代表心肌再灌注損傷仍未恢復，仍需耐心等待。
圖2
心肌再灌注后出現的病理性Q波（白色箭頭所示）
心腔內氣體進入冠狀動脈系統也是臨床常見的現象之一[35]。出現時可在心電圖上敏感發現，如突然出現的ST段改變、心率減慢、甚至Ⅲ°房室傳導性阻滯、心室撲動、心室顫動等。出現后需適當增加血壓以增加灌注壓，利于氣體排出。而此時耐心等待不可缺少。術野吹入二氧化碳氣體可減少這種情況出現。
2 后期（心臟功能恢復期）
經過早期的努力，心肌缺血/再灌注損傷逐漸消退，心電圖可見QRS波、T波、ST段逐漸恢復正常。隨后進入后期，即心肌功能恢復期，此期任務是恢復正常心臟功能，包括正常節律和收縮功能。
2.1 心臟節律的恢復
心臟節律恢復即恢復竇性心律或者術前心律。心律恢復困難者多見于術前存在心房顫動的患者 [36]。此類患者部分行射頻消融術[37-38]。如未行射頻消融術，主動脈阻斷開放后一般會恢復至術前心房顫動心律，維持較為合適的心率即可。而行射頻消融術的患者多會出現結性心律，此時給予10～30 μg腎上腺素即可恢復竇性心律。部分患者對腎上腺素不敏感，可給予異丙腎上腺素，或兩者同時使用。為維持竇性心律，可使用合適劑量腎上腺素和/或異丙腎上腺素泵入。如反復多次給予β-1受體興奮劑后仍不能恢復竇性心律，或不能維持，建議安裝起搏器，以保障患者安全[39-40]。
2.2 恢復心臟泵血功能
隨著心律的恢復，一般心臟功能也會恢復。隨之準備撤離體外循環。隨著體外循環還血的進行，突然出現以下情況，如心率減慢、P波消失、心律改變和ST段改變，或者還血后血壓反而下降，則提示心臟仍未完全恢復或者冠狀動脈出現氣栓，需要延長輔助循環時間。
此期另一個要點是避免前負荷過重。剛從各種打擊中恢復的心肌，不能承受較重的前負荷，此時可欠量停機后，再根據情況緩慢補充容量。
總之，心肌恢復灌注至停體外循環期間的管理非常重要。管理的目的是促進心肌盡快從外科損傷和缺血/再灌注損傷中恢復。避免心臟膨脹導致的心肌缺血、增加心肌灌注，并耐心等待其恢復是此期的主要管理措施。在早期應當避免給予大劑量腎上腺素或異丙腎上腺素等藥物，以及多次高能量心肌除顫，為心肌的迅速恢復創造一個良好的條件。
心臟必須發揮全部功能，才能維持正常生命。因此自現代胸心血管外科開始，如何使心肌在經歷外科手術、缺血/再灌注損傷后迅速恢復功能，一直是臨床和基礎研究的重點[1-3]。外科、體外循環和麻醉醫師的相互配合必不可少[4]。輕柔的外科操作能減輕心肌機械損傷，滿意的畸形矯正為心臟的正常工作提供了保障；缺血期間斷而規律的灌注能維持心臟停跳[5]和較低的心肌溫度[6]，以降低心肌氧耗，并為缺血心肌間斷提供代謝底物[7]，矯正心肌酸中毒[8]，維持缺血期間脆弱的心肌能量供求平衡[9]；開放期維持正常酸堿平衡和電解質濃度，為缺血心肌的復蘇提供良好條件。除此之外，主動脈開放后的管理也至關重要。
從心肌恢復灌注至停體外循環大致可分為早期和后期：早期為心肌損傷恢復期，目的是使心肌迅速從外科損傷、缺血/再灌注損傷中恢復；后期為心臟功能恢復期，目的是使心臟逐漸發揮全部功能，以撤離體外循環。
1 早期（心肌損傷恢復期）
心肌損傷恢復期長短取決于心肌缺血損傷的嚴重程度，一般情況下約需要5 min恢復[10]。隨著心肌缺血時間的延長，此期也將逐漸延長[11]。迅速恢復心肌的氧供/需平衡，并避免缺血/再灌注損傷的加重是此期的管理原則[12-13]。為此需注意以下要點。
1.1 避免心室膨脹
由于心包、縱隔與冠狀動脈的交通支、支氣管動脈-肺動脈交通支的存在[14]，主動脈阻斷解除后血液逐漸回到左心室，導致心腔脹滿，室內壓升高。若同時存在主動脈瓣反流導致大量血液進入左心室將進一步加重心室內壓力。心室內壓力的增高不僅導致心內膜下心肌嚴重缺血[15]，心室顫動往往在所難免，此時即使給予電除顫、藥物除顫，也難以恢復正常節律[16]；而且較高的心腔內壓力還將拉長心肌纖維，粗細肌絲之間的重疊減少，心肌收縮無力，心臟需要更長時間恢復功能[17-18]。
為避免心腔內過多的容量負荷[19-21]，術者會常規放置左心房引流管。對于高風險患者，如同時存在主動脈瓣反流，可將引流管經二尖瓣置入左心室吸引[22]。待心臟恢復正常節律，并能將心室內血液泵入主動脈，即可小心拔除引流管，或先退至左心房，再等待時機拔除。
如出現左心室脹滿而沒有放置引流管，或僅放置左心房引流管而無法吸引心室內血液時，可將升主動脈再次阻斷[23]，并經過主動脈根部排氣針迅速將心室內血液排出，進而電除顫恢復心臟節律；或將心臟再次灌注停跳后，再開放升主動脈，恢復心肌血液供應。
1.2 維持冠狀動脈灌注壓
維持冠狀動脈灌注壓旨在迅速恢復心肌氧供/需平衡，促進心肌恢復。從冠狀動脈的灌注公式[灌注流量=（血壓-心房壓）÷冠狀動脈阻力]可知[23-24]，心肌灌注流量依賴于血壓。主動脈開放后，由于酸性代謝物質的存在，冠狀動脈血管擴張，血流量較大 [25]。隨著酸性物質迅速被洗出，冠狀動脈血管隨之收縮，灌注流量迅速下降。而大量酸性代謝物質迅速進入體循環后引起血壓迅速下降。冠狀動脈血管收縮與血壓下降的疊加，導致冠狀動脈血流量迅速下降。臨床上可在冠狀靜脈竇觀察到這一現象：再灌注初期血流量較大，隨后數秒可見血流量迅速下降。適當增加血壓，如給予α-受體興奮劑，則能有效增加冠狀動脈灌注[26-27]。
由于硝酸甘油能夠擴張冠狀動脈血管，故此期有學者常規使用硝酸甘油[28-29]。然而由于冠狀動脈血管的收縮，硝酸甘油很難進入血管內發揮作用；同時，由于硝酸甘油對體循環血管也有很強的擴張作用，導致血壓進一步下降。因此，此期常規使用硝酸甘油等藥物并不能增加冠狀動脈血流量。
1.3 避免加重心肌損傷
再灌注后心肌損傷程度隨時間的變化如圖 1所示[30]。一般情況下（B線），隨著再灌注時間的延長，損傷逐漸加重，5 min時達到高峰，隨后迅速下降。再灌注早期恰當的管理則將會促進B線向A線移動，即到達損傷高峰期的時間縮短，損傷程度減輕。反之則將延長心肌損傷的修復時間，使B線向C線移動。
圖1
心肌再灌注時間與再灌注損傷變化趨勢示意圖
注：B線：一般情況下，隨著再灌注時間的延長，心肌損傷逐漸加重，5 min時達到高峰，隨后迅速下降；A線：再灌注早期恰當的管理則將縮短到達損傷高峰期時間，損傷程度減輕；C線：不恰當的管理將延長心肌損傷到達高峰期時間，心肌損傷程度加重
臨床常見的不當管理包括：（1）主動脈開放后立即給予腎上腺素。以前的觀點認為此期給予腎上腺素能使心臟快速復跳。然而β-1受體興奮后將增加心肌氧耗，并促使異位起搏點出現[31]。因此過早給予腎上腺素容易導致心室顫動。氧耗量的增加、心室顫動的出現，無疑使心肌再灌注損傷雪上加霜，此時電除顫也難以使心臟恢復正常節律。（2）反復多次高能量心臟除顫加重心肌損傷。給予可達龍和/或艾司洛爾能抑制異位起搏點/傳導束，減少心肌氧耗。待心肌恢復氧供/需平衡后，心室顫動一般會自行停止[32]。即使心室顫動持續存在，給予小能量電除顫也能迅速恢復節律。但假如心肌缺血損傷較為嚴重，或心肌氧供/需平衡尚未恢復，電除顫可能也難以奏效。
以前的觀點認為心室顫動時心肌耗氧量顯著增高，需要迅速恢復正常節律，為此多使用腎上腺素，欲將細顫波變為粗顫波后再次除顫。這將導致心肌損傷進一步加重。事實上，心肌耗氧主要來自于機械收縮運動，心肌電活動僅占20%～30%[33]。若此時維持足夠的灌注壓，心肌依然會迅速恢復。等心室顫動波形穩定時，再次除顫更容易恢復正常節律。
1.4 耐心等待心電圖恢復
心臟恢復正常節律并不代表心臟恢復正常功能。此時心電圖成為觀察心肌恢復的可靠指標。如出現以下異常波形：寬大QRS波，新近出現的左、右束支傳導性阻滯，頻發室性早搏，室上性心動過速等，則預示心臟仍需要時間恢復。過快的心率或頻發室性早搏、室上性心動過速等，可適當使用可達龍和/艾司洛爾減慢心率，以促進心肌恢復。
臨床中可見一些患者在心肌再灌注后出現病理性Q波[34]，如圖 2所示。這種情況多見于心肌缺血損傷較為嚴重患者，代表心肌再灌注損傷仍未恢復，仍需耐心等待。
圖2
心肌再灌注后出現的病理性Q波（白色箭頭所示）
心腔內氣體進入冠狀動脈系統也是臨床常見的現象之一[35]。出現時可在心電圖上敏感發現，如突然出現的ST段改變、心率減慢、甚至Ⅲ°房室傳導性阻滯、心室撲動、心室顫動等。出現后需適當增加血壓以增加灌注壓，利于氣體排出。而此時耐心等待不可缺少。術野吹入二氧化碳氣體可減少這種情況出現。
2 后期（心臟功能恢復期）
經過早期的努力，心肌缺血/再灌注損傷逐漸消退，心電圖可見QRS波、T波、ST段逐漸恢復正常。隨后進入后期，即心肌功能恢復期，此期任務是恢復正常心臟功能，包括正常節律和收縮功能。
2.1 心臟節律的恢復
心臟節律恢復即恢復竇性心律或者術前心律。心律恢復困難者多見于術前存在心房顫動的患者 [36]。此類患者部分行射頻消融術[37-38]。如未行射頻消融術，主動脈阻斷開放后一般會恢復至術前心房顫動心律，維持較為合適的心率即可。而行射頻消融術的患者多會出現結性心律，此時給予10～30 μg腎上腺素即可恢復竇性心律。部分患者對腎上腺素不敏感，可給予異丙腎上腺素，或兩者同時使用。為維持竇性心律，可使用合適劑量腎上腺素和/或異丙腎上腺素泵入。如反復多次給予β-1受體興奮劑后仍不能恢復竇性心律，或不能維持，建議安裝起搏器，以保障患者安全[39-40]。
2.2 恢復心臟泵血功能
隨著心律的恢復，一般心臟功能也會恢復。隨之準備撤離體外循環。隨著體外循環還血的進行，突然出現以下情況，如心率減慢、P波消失、心律改變和ST段改變，或者還血后血壓反而下降，則提示心臟仍未完全恢復或者冠狀動脈出現氣栓，需要延長輔助循環時間。
此期另一個要點是避免前負荷過重。剛從各種打擊中恢復的心肌，不能承受較重的前負荷，此時可欠量停機后，再根據情況緩慢補充容量。
總之，心肌恢復灌注至停體外循環期間的管理非常重要。管理的目的是促進心肌盡快從外科損傷和缺血/再灌注損傷中恢復。避免心臟膨脹導致的心肌缺血、增加心肌灌注，并耐心等待其恢復是此期的主要管理措施。在早期應當避免給予大劑量腎上腺素或異丙腎上腺素等藥物，以及多次高能量心肌除顫，為心肌的迅速恢復創造一個良好的條件。
