引用本文： 鄧建英, 鐘前進, 陳建明, 李志平, 胡義杰, 沈誠. 右側腋下小切口心臟停跳與不停跳下單純性房間隔缺損修補術的療效分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(6): 783-787. doi: 10.7507/1007-4848.20140224 復制
隨著心臟外科手術技術的不斷發展與進步，房間隔缺損的外科治療方式越來越豐富[1-7]；在保障手術安全的前提下，人們不斷追求切口美觀、創傷小、恢復快的治療方式。近年來，常溫體外循環下右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術逐漸成為國內一些醫院治療房間隔缺損的常規方案；本研究旨在分析其手術安全性及心肌保護效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2009年9月至2011年8月，我院為45例單純性房間隔缺損患者施行右側腋下小切口心臟停跳與不停跳房間隔缺損修補術，全組患者均簽署知情同意書。術前經心臟彩色超聲心動圖、胸部X線片和常規12導聯心電圖檢查確診為房間隔缺損(atrial septal defect，ASD) 45例，其中中央型38例、上腔型3例和下腔型4例。排除合并其他心內畸形。全組患者分為兩組，心臟不停跳組22例，其中男13例、女9例，平均年齡(3.2±2.1)歲，平均體重(13.1±4.0) kg，中央型ASD 20例，下腔型ASD 2例；心臟停跳組23例，其中男14例，女9例，平均年齡(3.5±2.5)歲，平均體重(12.9±3.3) kg，中央型ASD 18例，上腔靜脈竇型ASD 3例，下腔型ASD 2例。心臟不停跳組平均房間隔缺損直徑為(12.2±5.1) mm；心臟停跳組平均房間隔缺損直徑為(11.6±4.7) mm。兩組患者在年齡、體重、房間隔缺損直徑以及心功能方面差異無統計學意義。患者臨床資料見表 1。
表1
心臟不停跳與停跳組臨床資料比較(1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者常規行氣管內插管，靜脈復合麻醉。取左側90 ℃臥位，左腋下墊軟枕使右側胸壁抬高，右上肢上舉曲肘固定在麻醉架上。取右側腋中線縱切口，長約5~10 cm，上端至腋窩中點下約2 cm，下端至腋中線第6肋骨上緣，經第3或第4肋間進胸。進入胸腔后，用濕紗布塊將右肺輕壓向右后外側，于右側膈神經前約2 cm處縱行剪開心包，上至主動脈返折處，下至心包膈肌平面，預留足夠心包備用。心包緣縫合在紗布塊上，選用兩個胸骨撐開器連同紗布塊一起撐開充分暴露術野。全身血液肝素化后常規建立體外循環。心臟不停跳組上、下腔靜脈插管選用直角插管；并行循環后，不降體溫，不阻斷升主動脈，主動脈根部插大頭排氣針排氣；控制手術臺使頭部降低15~20°；停止呼吸機輔助通氣，心臟跳動下切開右心房，充分顯露心內畸形。5-0 prolene線直接縫合/自體心包補片修補房間隔缺損，膨肺證實無殘余分流。左心排氣后，依次拆除體外循環。右側腋中線第7或第8肋間安置胸腔閉式引流管一根，微橋線間斷固定肋骨，普通絲線間斷縫合肌肉層，聚丙烯線皮內縫合皮膚切口。心臟停跳組按常規操作進行。
1.2.2 血液標本采集及檢測
分別在術前、停機時、術后6 h和術后24 h采集外周靜脈血2 ml行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)和心肌肌鈣蛋白I (cTnI)檢測。
1.3 統計學分析
采用SPSS 15.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
心臟不停跳組中，7例直接心內縫合ASD，15例行自體心包補片修補ASD；心臟停跳組中，9例直接縫合ASD，14例自體心包補片修補ASD。兩組患者無殘余分流，無術中死亡病例，術后發生右肺不張1例，右側氣胸1例，均順利出院。心臟不停跳組體外循環時間和手術時間均明顯少于心臟停跳組(P<0.05)，但兩組病例在術中輸血量、呼吸機輔助通氣時間、住ICU時間、術后住院時間以及術后24 h胸腔引流量等方面差異無統計學意義(P > 0.05)。術后隨訪1個月~1年，兩組患者心功能較術前改善，但組間差異無統計學意義(P > 0.05)。見表 1。
兩組患者術前CK、CK-MB、AST和cTnI均在正常范圍內，差異無統計學意義(P > 0.05)，但術后各指標均不同程度升高，且心臟停跳組上升幅度更大；進一步分析發現，兩組各指標在停機時逐漸上升，術后6 h達到峰值，術后24 h后逐漸下降。心臟不停跳組在停機時至術后24 h血漿CK、CK-MB和AST水平均明顯低于心臟停跳組(P < 0.05)，術后24 h逐漸恢復至正常范圍。心臟不停跳組停機時、術后6 h和術后24 h cTnI水平也均明顯低于心臟停跳組(P<0.05)，但都高于術前水平。見表 2。
表2
心臟不停跳與停跳組CK、CK-MB、AST、cTnI比較(3 討論
胸骨正中切口是心臟外科手術的傳統手術徑路，是治療各種類型房間隔缺損的“金標準”徑路，但其存在組織創傷大、胸骨易感染、手術瘢痕突出以及給患者特別是年輕女性患者帶來長期心理負擔等缺點。近年來，內、外科在房間隔缺損微創治療方面取得了長足進步。內科的經導管房間隔缺損介入封堵術幾乎可以治療大部分房間隔缺損患者，且其創傷性小、恢復快、幾乎無手術瘢痕，獲得了大量先天性心臟病患者的青睞。然而，近年來文獻報道[8-11]，經導管房間隔缺損介入封堵術存在血栓形成、血栓相關性腦卒中、主動脈或房間隔穿孔、心臟壓塞及殘余漏等中遠期并發癥，多數患者最終需要外科干預。外科的經胸房間隔缺損封堵術有內科經導管介入封堵術的優點，但也存在殘余漏、封堵失敗和心律失常等并發癥[7, 12]。對于這些不能行經導管或經胸房間隔缺損封堵的患者，可以采取各種小切口進行外科治療，如胸骨中下段部分劈開小切口、右前外側第4肋間切口、右側腋下小切口等徑路，各種小切口均有其優、缺點[1-6]。
與傳統胸骨正中切口相比，右側腋下小切口切口隱匿、不劈開胸骨、組織創傷及手術瘢痕小，但存在術野較深、暴露不完全、主動脈插管較困難以及操作技術要求相對較高等缺點，限制了其更廣泛的應用。針對右側腋下小切口術野較深、暴露不完全等缺點，我們進行了一些改進： (1)對于瘦高患者，我們常將切口中下段沿弧形方向靠近腋前線，可以縮短切口與術野的距離；(2)將切開的心包兩側緣分別與紗布塊縫合在一起，通過縫合的紗布塊來懸吊心包，避免單純用絲線懸吊心包時因受力不均導致心包撕裂，術者可根據術野暴露情況來調整紗布塊懸吊的高度；(3)對于充分懸吊心包但主動脈位置仍較深的患者，建議選用直頭主動脈插管，并用長彎鉗固定插管頭端兩側陷凹處，用長彎鉗把主動脈插管頭端送入升主動脈；(4)對于下腔靜脈暴露不佳的患者，除了選擇直角插管外，我們認為也可以選用普通插管，縫合下腔靜脈荷包位置可高一些，下腔靜脈插管的深度可適當深一些，可先試阻斷下腔靜脈并根據引流情況調整位置然后阻斷下腔靜脈，以免心內操作時移位；(5)為避免大量氣體進入左心系統導致氣體栓塞，術中操作過程中助手要始終保持左心房內較高液平面，不要吸光左心房內血液或液體，房間隔缺損縫合切面剛好接觸左心房液平面為佳；(6)左心排氣時短暫開放下腔靜脈，使血液充滿左心房和右心房，并囑麻醉師膨肺，徹底排盡左心氣體，防止氣栓。心臟不停跳下手術，不阻斷升主動脈，不插心臟停搏液灌注管，減少了阻斷鉗和停搏液灌注管對術野的影響，彌補了右側腋下小切口的一些不足。本研究結果也表明：心臟不停跳組在體外循環時間和手術時間上均明顯短于心臟停跳組(P < 0.05)；而在術中輸血量、呼吸機輔助通氣時間、住ICU時間、術后住院時間、術后24 h胸腔引流量以及術后心功能恢復等方面差異無統計學意義(P >0.05)。這證實，相比右側腋下小切口心臟停跳房間隔缺損修補術，右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術是一種安全可靠的手術，其切口美觀且手術時間更短，與相關文獻報道結果基本一致[3, 13-14]。
心肌保護一直是制約心臟外科發展的瓶頸。近年來，淺低溫或常溫體外循環下右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術已在國內廣泛應用，但其心肌保護作用仍存在爭議[15-17]。理論上心臟不停跳手術無心肌缺血過程，對心肌超微結構和病理生理基本無影響，心肌酶譜和心肌損傷標志物同樣應該無明顯改變。本研究結果與上述理論并不完全一致，與既往研究結果相同[18-19]。本研究兩組病例與術前相比，血漿CK、CK-MB、AST和cTnI水平均顯著升高，差異有統計學意義(P < 0.05)，表明心臟不停跳組也存在不同程度的心肌損傷；但心臟停跳組上升水平更突出，表明其心肌損傷程度大于心臟不停跳組。心臟不停跳組CK、CK-MB、AST和cTnI在并行循環后不同程度升高，但均低于心臟停跳組，術后6 h達到峰值并逐漸下降，心臟不停跳組下降速度更快，恢復至正常范圍的時間更短，表明心臟不停跳組比心臟停跳組心肌細胞受損程度較輕，心肌損傷持續時間較短。此外，心臟不停跳組沒有阻斷升主動脈，冠狀動脈有持續的血流灌注，心肌細胞內環境跟生理情況相似，不需要添加其他藥物。心臟停跳組由于需要灌注并回收含高鉀的心臟停搏液，體外循環中往往需添加碳酸氫鈉、電解質等，改變了心肌細胞的內環境，使心肌存在發生缺血-再灌注損傷的風險。
綜上，在保證手術安全和療效的前提下，對于單純性房間隔缺損患者，右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術是一種安全可靠、手術時間短和心肌損傷程度較輕的治療方式。
隨著心臟外科手術技術的不斷發展與進步，房間隔缺損的外科治療方式越來越豐富[1-7]；在保障手術安全的前提下，人們不斷追求切口美觀、創傷小、恢復快的治療方式。近年來，常溫體外循環下右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術逐漸成為國內一些醫院治療房間隔缺損的常規方案；本研究旨在分析其手術安全性及心肌保護效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2009年9月至2011年8月，我院為45例單純性房間隔缺損患者施行右側腋下小切口心臟停跳與不停跳房間隔缺損修補術，全組患者均簽署知情同意書。術前經心臟彩色超聲心動圖、胸部X線片和常規12導聯心電圖檢查確診為房間隔缺損(atrial septal defect，ASD) 45例，其中中央型38例、上腔型3例和下腔型4例。排除合并其他心內畸形。全組患者分為兩組，心臟不停跳組22例，其中男13例、女9例，平均年齡(3.2±2.1)歲，平均體重(13.1±4.0) kg，中央型ASD 20例，下腔型ASD 2例；心臟停跳組23例，其中男14例，女9例，平均年齡(3.5±2.5)歲，平均體重(12.9±3.3) kg，中央型ASD 18例，上腔靜脈竇型ASD 3例，下腔型ASD 2例。心臟不停跳組平均房間隔缺損直徑為(12.2±5.1) mm；心臟停跳組平均房間隔缺損直徑為(11.6±4.7) mm。兩組患者在年齡、體重、房間隔缺損直徑以及心功能方面差異無統計學意義。患者臨床資料見表 1。
表1
心臟不停跳與停跳組臨床資料比較(1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者常規行氣管內插管，靜脈復合麻醉。取左側90 ℃臥位，左腋下墊軟枕使右側胸壁抬高，右上肢上舉曲肘固定在麻醉架上。取右側腋中線縱切口，長約5~10 cm，上端至腋窩中點下約2 cm，下端至腋中線第6肋骨上緣，經第3或第4肋間進胸。進入胸腔后，用濕紗布塊將右肺輕壓向右后外側，于右側膈神經前約2 cm處縱行剪開心包，上至主動脈返折處，下至心包膈肌平面，預留足夠心包備用。心包緣縫合在紗布塊上，選用兩個胸骨撐開器連同紗布塊一起撐開充分暴露術野。全身血液肝素化后常規建立體外循環。心臟不停跳組上、下腔靜脈插管選用直角插管；并行循環后，不降體溫，不阻斷升主動脈，主動脈根部插大頭排氣針排氣；控制手術臺使頭部降低15~20°；停止呼吸機輔助通氣，心臟跳動下切開右心房，充分顯露心內畸形。5-0 prolene線直接縫合/自體心包補片修補房間隔缺損，膨肺證實無殘余分流。左心排氣后，依次拆除體外循環。右側腋中線第7或第8肋間安置胸腔閉式引流管一根，微橋線間斷固定肋骨，普通絲線間斷縫合肌肉層，聚丙烯線皮內縫合皮膚切口。心臟停跳組按常規操作進行。
1.2.2 血液標本采集及檢測
分別在術前、停機時、術后6 h和術后24 h采集外周靜脈血2 ml行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)和心肌肌鈣蛋白I (cTnI)檢測。
1.3 統計學分析
采用SPSS 15.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
心臟不停跳組中，7例直接心內縫合ASD，15例行自體心包補片修補ASD；心臟停跳組中，9例直接縫合ASD，14例自體心包補片修補ASD。兩組患者無殘余分流，無術中死亡病例，術后發生右肺不張1例，右側氣胸1例，均順利出院。心臟不停跳組體外循環時間和手術時間均明顯少于心臟停跳組(P<0.05)，但兩組病例在術中輸血量、呼吸機輔助通氣時間、住ICU時間、術后住院時間以及術后24 h胸腔引流量等方面差異無統計學意義(P > 0.05)。術后隨訪1個月~1年，兩組患者心功能較術前改善，但組間差異無統計學意義(P > 0.05)。見表 1。
兩組患者術前CK、CK-MB、AST和cTnI均在正常范圍內，差異無統計學意義(P > 0.05)，但術后各指標均不同程度升高，且心臟停跳組上升幅度更大；進一步分析發現，兩組各指標在停機時逐漸上升，術后6 h達到峰值，術后24 h后逐漸下降。心臟不停跳組在停機時至術后24 h血漿CK、CK-MB和AST水平均明顯低于心臟停跳組(P < 0.05)，術后24 h逐漸恢復至正常范圍。心臟不停跳組停機時、術后6 h和術后24 h cTnI水平也均明顯低于心臟停跳組(P<0.05)，但都高于術前水平。見表 2。
表2
心臟不停跳與停跳組CK、CK-MB、AST、cTnI比較(3 討論
胸骨正中切口是心臟外科手術的傳統手術徑路，是治療各種類型房間隔缺損的“金標準”徑路，但其存在組織創傷大、胸骨易感染、手術瘢痕突出以及給患者特別是年輕女性患者帶來長期心理負擔等缺點。近年來，內、外科在房間隔缺損微創治療方面取得了長足進步。內科的經導管房間隔缺損介入封堵術幾乎可以治療大部分房間隔缺損患者，且其創傷性小、恢復快、幾乎無手術瘢痕，獲得了大量先天性心臟病患者的青睞。然而，近年來文獻報道[8-11]，經導管房間隔缺損介入封堵術存在血栓形成、血栓相關性腦卒中、主動脈或房間隔穿孔、心臟壓塞及殘余漏等中遠期并發癥，多數患者最終需要外科干預。外科的經胸房間隔缺損封堵術有內科經導管介入封堵術的優點，但也存在殘余漏、封堵失敗和心律失常等并發癥[7, 12]。對于這些不能行經導管或經胸房間隔缺損封堵的患者，可以采取各種小切口進行外科治療，如胸骨中下段部分劈開小切口、右前外側第4肋間切口、右側腋下小切口等徑路，各種小切口均有其優、缺點[1-6]。
與傳統胸骨正中切口相比，右側腋下小切口切口隱匿、不劈開胸骨、組織創傷及手術瘢痕小，但存在術野較深、暴露不完全、主動脈插管較困難以及操作技術要求相對較高等缺點，限制了其更廣泛的應用。針對右側腋下小切口術野較深、暴露不完全等缺點，我們進行了一些改進： (1)對于瘦高患者，我們常將切口中下段沿弧形方向靠近腋前線，可以縮短切口與術野的距離；(2)將切開的心包兩側緣分別與紗布塊縫合在一起，通過縫合的紗布塊來懸吊心包，避免單純用絲線懸吊心包時因受力不均導致心包撕裂，術者可根據術野暴露情況來調整紗布塊懸吊的高度；(3)對于充分懸吊心包但主動脈位置仍較深的患者，建議選用直頭主動脈插管，并用長彎鉗固定插管頭端兩側陷凹處，用長彎鉗把主動脈插管頭端送入升主動脈；(4)對于下腔靜脈暴露不佳的患者，除了選擇直角插管外，我們認為也可以選用普通插管，縫合下腔靜脈荷包位置可高一些，下腔靜脈插管的深度可適當深一些，可先試阻斷下腔靜脈并根據引流情況調整位置然后阻斷下腔靜脈，以免心內操作時移位；(5)為避免大量氣體進入左心系統導致氣體栓塞，術中操作過程中助手要始終保持左心房內較高液平面，不要吸光左心房內血液或液體，房間隔缺損縫合切面剛好接觸左心房液平面為佳；(6)左心排氣時短暫開放下腔靜脈，使血液充滿左心房和右心房，并囑麻醉師膨肺，徹底排盡左心氣體，防止氣栓。心臟不停跳下手術，不阻斷升主動脈，不插心臟停搏液灌注管，減少了阻斷鉗和停搏液灌注管對術野的影響，彌補了右側腋下小切口的一些不足。本研究結果也表明：心臟不停跳組在體外循環時間和手術時間上均明顯短于心臟停跳組(P < 0.05)；而在術中輸血量、呼吸機輔助通氣時間、住ICU時間、術后住院時間、術后24 h胸腔引流量以及術后心功能恢復等方面差異無統計學意義(P >0.05)。這證實，相比右側腋下小切口心臟停跳房間隔缺損修補術，右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術是一種安全可靠的手術，其切口美觀且手術時間更短，與相關文獻報道結果基本一致[3, 13-14]。
心肌保護一直是制約心臟外科發展的瓶頸。近年來，淺低溫或常溫體外循環下右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術已在國內廣泛應用，但其心肌保護作用仍存在爭議[15-17]。理論上心臟不停跳手術無心肌缺血過程，對心肌超微結構和病理生理基本無影響，心肌酶譜和心肌損傷標志物同樣應該無明顯改變。本研究結果與上述理論并不完全一致，與既往研究結果相同[18-19]。本研究兩組病例與術前相比，血漿CK、CK-MB、AST和cTnI水平均顯著升高，差異有統計學意義(P < 0.05)，表明心臟不停跳組也存在不同程度的心肌損傷；但心臟停跳組上升水平更突出，表明其心肌損傷程度大于心臟不停跳組。心臟不停跳組CK、CK-MB、AST和cTnI在并行循環后不同程度升高，但均低于心臟停跳組，術后6 h達到峰值并逐漸下降，心臟不停跳組下降速度更快，恢復至正常范圍的時間更短，表明心臟不停跳組比心臟停跳組心肌細胞受損程度較輕，心肌損傷持續時間較短。此外，心臟不停跳組沒有阻斷升主動脈，冠狀動脈有持續的血流灌注，心肌細胞內環境跟生理情況相似，不需要添加其他藥物。心臟停跳組由于需要灌注并回收含高鉀的心臟停搏液，體外循環中往往需添加碳酸氫鈉、電解質等，改變了心肌細胞的內環境，使心肌存在發生缺血-再灌注損傷的風險。
綜上，在保證手術安全和療效的前提下，對于單純性房間隔缺損患者，右側腋下小切口心臟不停跳房間隔缺損修補術是一種安全可靠、手術時間短和心肌損傷程度較輕的治療方式。
