引用本文: 念輝, 黃烽, 丁杭, 任飛, 韓濤. 升主動脈瘤樣擴張采用改良包裹成形術治療的早中期療效. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(6): 730-734. doi: 10.7507/1007-4848.20140210 復制
升主動脈瘤樣擴張可由主動脈瓣病變或主動脈本身的病變引起。不同疾病所引起的繼發性升主動脈瘤樣擴張機制尚未完全闡明。有學者認為主動脈瓣狹窄伴升主動脈擴張的原因主要是血流動力學因素,主動脈瓣關閉不全伴升主動脈擴張主要與主動脈壁自身的病變有關,而主動脈瓣二瓣化畸形升主動脈擴張主要與先天性主動脈壁結構薄弱有關[1]。主動脈瓣病變伴升主動脈瘤樣擴張或升主動脈瘤的外科治療,依據不同病因及病理改變有多種不同的治療方法,可分為再植法和成形法。臨床上手術術式的選擇主要根據病因、瘤體的病理、主動脈瓣環擴張和瓣膜病變程度以及手術本身風險大小等綜合決定[2]。2003年1~10月,我院心外科對27例升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變的患者采用升主動脈改良包裹成形術治療,降低了手術風險,并取得了較好的臨床效果。現對手術方法、早中期效果及治療體會進行總結。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
病例納入標準: (1)主要病變為升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變;(2)經胸超聲心動圖(TTE)或計算機斷層攝影血管造影術(CTA)測量升主動脈最大直徑<60 mm,擴張部位未累及竇部、弓部和降部;(3)術前冠狀動脈或生化檢查無明顯異常;(4)除外馬方綜合征、主動脈夾層、大動脈炎和膠原性血管病等。
2003年1~10月,本組有27例患者入選,其中男19例、女8例,年齡35~71 (57±9)歲,體重42~90 (59±11) kg。所有患者術前常規行TTE、胸部X線、心電圖和常規生化檢查,年齡>50歲者另行升主動脈和冠狀動脈CTA檢查。心胸比率0.45~0.78 (0.60±0.09)。合并主動脈瓣病變23例(二瓣化畸形3例),二尖瓣病變9例,冠心病3例,高血壓病5例。術前心功能分級(NYHA) Ⅰ級4例,Ⅱ級9例,Ⅲ級12例,Ⅳ級2例。術前升主動脈直徑40.0~59.1 (46.4±4.8) mm,左心室舒張期末內徑42.5~70.7 (56.9±8.3) mm,左心室射血分數(LVEF) 57.7%±8.0%。
1.2 手術方法
對27例患者行升主動脈改良包裹成形術,均為擇期手術。25例患者手術均經胸骨正中切口徑路,在全身麻醉、低溫、體外循環下完成。體外循環建立前探查升主動脈的形態和彈性,均呈不同程度擴張,分別游離近心端至左冠狀動脈開口上5 mm,遠心端游離至右半弓處,暴露升主動脈前后方間隙。同期行主動脈瓣置換術20例(16例機械瓣,4例生物瓣),二尖瓣置換術1例(機械瓣),二尖瓣置換加三尖瓣成形術2例(1例機械瓣,1例生物瓣),雙瓣膜置換術2例(機械瓣)。在完成對瓣膜病變處理、開放升主動脈后,進行包裹成形術。不切除瘤樣擴張的主動脈壁,根據瘤樣擴張升主動脈的形狀、大小裁剪人工血管呈單片狀,大小約為10 cm×10 cm,然后將人工血管片包裹升主動脈全程,控制性降低血壓至70mm Hg,收緊人工血管,應用4-0 Prolene線連續縫合人工血管補片,盡可能縮小升主動脈直徑至30 mm左右。盡量順應升主動脈生理弧線結構,并細心對人工血管于竇管交界處固定,避免壓迫冠狀動脈,完成對升主動脈的包裹。
另外2例患者未行體外循環,在全身麻醉、常溫、心臟不停跳下游離升主動脈前后方,暴露間隙,然后用裁剪好的人工血管片直接包裹升主動脈全程,控制性降低血壓至70 mm Hg,收緊人工血管至30 mm左右,并加以固定,完成對升主動脈的包裹。見圖 1、2。

1.3 術后病理檢查和隨訪
術后對22例患者的手術瓣膜標本進行了病理檢查。通過書信、電話、電子郵件以及本院門診行超聲心動圖檢查進行隨訪,術后1年以上要求復診超聲波檢查,評估升主動脈直徑、左心室等變化。
1.4 統計學分析
計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1 圍手術期結果
圍手術期無死亡。25例體外循環行改良包裹成形術患者中,1例術后出現腦梗死,1例因術后低血壓、心律失常予開胸探查,發現人工血管壓迫左冠狀動脈主干,予以松解、調整人工血管后恢復正常。2例行非體外循環改良包裹成形術患者中1例未住ICU,術中、術后均未輸血。22例患者手術瓣膜標本病理檢查結果示:纖維組織增生、透明樣變性及黏液樣變性。
術后出院前超聲心動圖提示:升主動脈直徑30.3~43.0 (36.3±3.4) mm,較術前縮小,與術前差異有統計學意義(t=1.675,P < 0.05);左心室舒張期末內徑42.3~66.0 (49.8±6.5) mm,較術前縮小,與術前差異有統計學意義(t=1.675,P < 0.05);左心室射血分數(LVEF) 56.2%±5.5%,與術前差異無統計學意義(P > 0.05)。27例患者圍手術期資料見表 1。

2.2 隨訪結果
術后隨訪24例,隨訪時間1.0~120.5個月,平均隨訪35.5個月。無因心臟事件死亡和二次手術患者。其中2例患者隨訪1個月時死于肺部感染及其并發癥;1例隨訪1年時出現消化道大出血;2例分別于隨訪2年、3年時因腦血管意外死亡;1例隨訪3年時出現復發性升主動脈瘤樣擴張(升主動脈直徑49.9 mm)。患者升主動脈直徑隨訪1年、3年時與術前、術后出院前差異有統計學意義(P < 0.05)。升主動脈直徑隨訪1年與隨訪3年時差異無統計學意義(P > 0.05)。左心室舒張期末內徑、LVEF隨訪1年、隨訪3年時與術后出院前差異無統計學意義(P > 0.05)。隨訪的24例患者中,2例隨訪超過5年,最長1例隨訪時間120.5個月,升主動脈直徑:術前47.5 mm,術后34.0 mm,術后120.5個月42.5 mm。24例患者的隨訪結果見表 2。

3 討論
3.1 升主動脈瘤樣擴張曠置的風險
目前臨床上對于輕度、中度升主動脈瘤樣擴張的患者只行主動脈瓣置換術,而曠置瘤樣擴張的升主動脈,術后中、遠期仍有一定比例的患者并發升主動脈瘤破裂或急性主動脈夾層。對于同期是否需要和如何外科處理升主動脈瘤樣擴張,仍存在較大的爭議[1-3]。一方面,隨著對主動脈根部解剖及生理特點研究的深入,國內外一些學者發現,即使在生理狀態下,隨著年齡的增長主動脈血管壁逐步硬化,成人主動脈瓣環、竇管交界、主動脈根部直徑呈逐步增大趨勢[4-5]。而當形成病理性擴張時,根據Laplace定律,主動脈直徑越大,主動脈所受張力越大,主動脈瘤樣擴張及并發主動脈夾層的危險也越高。Coady等[6]對230例主動脈瘤患者進行長達11年的分析表明,升主動脈瘤樣擴張曠置后,升主動脈將繼續擴張,瘤樣擴張的升主動脈因直徑不同,擴張速度也不同,直徑為40 mm、50 mm、60 mm、80 mm時對應的擴張速度分別為每年1.0 mm、1.2 mm、1.4 mm、1.9 mm。另一方面,Borger等[7]對201例行心瓣膜置換術的主動脈瓣二瓣化畸形(BAV)患者隨訪近10年,結果發現經手術治療的升主動脈直徑小于40 mm、40~44 mm、45~49 mm的3組患者,預計15年免于發生升主動脈并發癥的比率分別為86%、81%、43%。目前一些學者指出高血壓、主動脈瓣二瓣化畸形、主動脈本身病變均為引發主動脈擴張乃至形成主動脈夾層的重要因素[7-9],在施行主動脈瓣置換術后,因機械瓣膜不同程度的不匹配形成的高速血流沖擊及瘤體直徑增大后的主動脈壁承受應力相應增加等因素可繼續作用于瘤樣擴張的血管壁,導致升主動脈進一步瘤樣擴張。因而,我們主張在進行手術治療心瓣膜病變的同期對升主動脈直徑>40 mm的患者進行早期外科干預,以阻止升主動脈進一步擴張而并發主動脈夾層或主動脈瘤破裂。
3.2 改良包裹成形的優點、合理性
目前,多數學者認為升主動脈直徑≥60 mm時,應置換升主動脈,否則有一定比例的患者將發生中遠期升主動脈夾層破裂死亡[6, 10];對于升主動脈直徑為40~60 mm的升主動脈瘤樣擴張的手術方式,主要有再植法和成形法,國內外報道不一[11-19]。比較一致的是再植法二次手術率低,遠期療效理想,但主動脈置換有較高的手術風險及存在抗凝相關并發癥,其圍手術期的死亡率及并發癥發生率可高達10% [20],且部分患者無法耐受升主動脈置換。成形法相對簡單,但手術方式和遠期療效有爭議。Kallenbach等[21]對再植法和成形法的患者資料進行分析表明:成形法與再植法均能取得良好效果,均能有效阻止主動脈夾層形成,二次手術率低,在手術療效上,并無顯著差異。而成形法可以規避升主動脈置換的各種風險,特別是對手術耐受能力差或老年患者,可以規避長時間體外循環,甚至深低溫停循環帶來的系統風險,如出血、感染、神經系統并發癥等[22]。
雖然Barnett等[23]報道對17例升主動脈瘤患者施行升主動脈成形術,其中9例單純行成形術,其余8例行包裹成形術,并隨訪2~120個月,認為不包裹成形術與包裹成形術中遠期療效都很理想。但是,Barnett是選擇性對其中的9例患者行成形術,且忽視了引發升主動脈瘤樣擴張的部分因素仍可繼續作用于主動脈壁,而遠期出現升主動脈復發性擴張。而且,更多的學者報道單純應用成形法而未行包裹者在隨訪早期即有相當比例的患者升主動脈出現復發性的瘤樣擴張[1, 24]。人工血管的包裹能加固升部和根部的主動脈壁,所以能有效阻止其進一步擴張。本組患者采用改良的包裹成形法,手術時間、住ICU時間等明顯短于再植法,且風險較低,術后恢復快,總體效果較好,因而我們傾向于對部分患者施行成形術。
目前,對于包裹成形的方法,大多數主張切除瘤樣擴張的血管壁,而后再予包裹。我們認為升主動脈瘤樣擴張部分切除雖然可以消除主動脈瘤樣擴張,但不能阻止遠期出現復發性的升主動脈瘤樣擴張,同時忽視了主動脈壁厚度以及彈性也是影響主動脈擴張的重要因素。而且從組織學角度而言,升主動脈瘤樣擴張達到一定程度,升主動脈壁結構破壞,特別是彈力纖維破壞,使得擴張的升主動脈無法回縮。另外,Kamada等[25]認為,縮小升主動脈直徑后,主動脈壁和縫合緣承受的張力和剪切力會增加,而瘤樣擴張的升主動脈壁一般較正常的薄弱,切除后縫合極易出血。我們在近幾年的手術中不切除瘤樣擴張的升主動脈壁,而是直接用裁剪適宜的人工血管片包裹升主動脈。該術式既可以保留升主動脈內膜的完整性,有效避免了切除后縫合出血的風險,進一步簡化手術方式,縮短體外循環時間,甚至部分患者可以不經體外循環,便于止血,從多個方面降低了手術風險。本研究隨訪結果提示:個別患者在術后中期升主動脈有一定的擴張,應系人工血管遠心端近無名動脈處固定采用單純連續縫合,由于固定不牢后期出現松脫,導致升部擴張。大多數患者由于人工血管包裹限制了其進一步的發展,隨訪3年時升主動脈直徑與術前相比差異仍有統計學意義,僅1例術后3年出現復發性升主動脈瘤樣擴張,1例患者隨訪10年無動脈瘤或主動脈夾層形成,采用改良包裹成形術的早中期療效較好。因此,我們主張對40~60 mm的升主動脈瘤樣擴張的部分患者,可以考慮采用改良包裹成形術,并能取得較好的臨床效果。
3.3 包裹的風險及預防
包裹的風險及預防: (1)壓迫冠狀動脈:本組患者中術后有1例出現心律失常、低血壓,二次開胸探查發現,包裹的人工血管壓迫到左冠狀動脈主干,予以修整并調整人工血管位置后血壓、心律恢復正常。在行包裹成形術時,應細心固定人工血管,尤其對竇管交界處的固定,以免人工血管移位,壓迫冠狀動脈。(2)皺褶:主要與術者的裁剪、包裹技巧有關,由于操作不當,升主動脈內可能形成皺褶,這不僅可以使主動脈壁退化,在外在人工血管對主動脈的限制及主動脈壓對主動脈壁的作用下,再加上慢性異物炎性反應,使升主動脈壁組織代謝受到影響,而在凹陷皺褶的地方可能出現組織破損[26],預防的要點在于裁剪適宜的人工血管片,包裹時也盡量順應主動脈壁的生理曲線。
本研究結果表明,對于主要病變為升主動脈瘤樣擴張的患者,除外馬方綜合征、主動脈夾層、大動脈炎和膠原性血管病等病變,尤其是不能耐受長時間體外循環的中老年或高危患者,可以選擇改良的升主動脈包裹成形術。選擇該術式不僅可以有效地降低手術風險和減少圍手術期并發癥,并能取得較好的早期效果。因此,我們認為改良包裹成形術可以作為治療升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變的方法。本研究中由于病例數有限,需要進一步的改進和探索。
升主動脈瘤樣擴張可由主動脈瓣病變或主動脈本身的病變引起。不同疾病所引起的繼發性升主動脈瘤樣擴張機制尚未完全闡明。有學者認為主動脈瓣狹窄伴升主動脈擴張的原因主要是血流動力學因素,主動脈瓣關閉不全伴升主動脈擴張主要與主動脈壁自身的病變有關,而主動脈瓣二瓣化畸形升主動脈擴張主要與先天性主動脈壁結構薄弱有關[1]。主動脈瓣病變伴升主動脈瘤樣擴張或升主動脈瘤的外科治療,依據不同病因及病理改變有多種不同的治療方法,可分為再植法和成形法。臨床上手術術式的選擇主要根據病因、瘤體的病理、主動脈瓣環擴張和瓣膜病變程度以及手術本身風險大小等綜合決定[2]。2003年1~10月,我院心外科對27例升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變的患者采用升主動脈改良包裹成形術治療,降低了手術風險,并取得了較好的臨床效果。現對手術方法、早中期效果及治療體會進行總結。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
病例納入標準: (1)主要病變為升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變;(2)經胸超聲心動圖(TTE)或計算機斷層攝影血管造影術(CTA)測量升主動脈最大直徑<60 mm,擴張部位未累及竇部、弓部和降部;(3)術前冠狀動脈或生化檢查無明顯異常;(4)除外馬方綜合征、主動脈夾層、大動脈炎和膠原性血管病等。
2003年1~10月,本組有27例患者入選,其中男19例、女8例,年齡35~71 (57±9)歲,體重42~90 (59±11) kg。所有患者術前常規行TTE、胸部X線、心電圖和常規生化檢查,年齡>50歲者另行升主動脈和冠狀動脈CTA檢查。心胸比率0.45~0.78 (0.60±0.09)。合并主動脈瓣病變23例(二瓣化畸形3例),二尖瓣病變9例,冠心病3例,高血壓病5例。術前心功能分級(NYHA) Ⅰ級4例,Ⅱ級9例,Ⅲ級12例,Ⅳ級2例。術前升主動脈直徑40.0~59.1 (46.4±4.8) mm,左心室舒張期末內徑42.5~70.7 (56.9±8.3) mm,左心室射血分數(LVEF) 57.7%±8.0%。
1.2 手術方法
對27例患者行升主動脈改良包裹成形術,均為擇期手術。25例患者手術均經胸骨正中切口徑路,在全身麻醉、低溫、體外循環下完成。體外循環建立前探查升主動脈的形態和彈性,均呈不同程度擴張,分別游離近心端至左冠狀動脈開口上5 mm,遠心端游離至右半弓處,暴露升主動脈前后方間隙。同期行主動脈瓣置換術20例(16例機械瓣,4例生物瓣),二尖瓣置換術1例(機械瓣),二尖瓣置換加三尖瓣成形術2例(1例機械瓣,1例生物瓣),雙瓣膜置換術2例(機械瓣)。在完成對瓣膜病變處理、開放升主動脈后,進行包裹成形術。不切除瘤樣擴張的主動脈壁,根據瘤樣擴張升主動脈的形狀、大小裁剪人工血管呈單片狀,大小約為10 cm×10 cm,然后將人工血管片包裹升主動脈全程,控制性降低血壓至70mm Hg,收緊人工血管,應用4-0 Prolene線連續縫合人工血管補片,盡可能縮小升主動脈直徑至30 mm左右。盡量順應升主動脈生理弧線結構,并細心對人工血管于竇管交界處固定,避免壓迫冠狀動脈,完成對升主動脈的包裹。
另外2例患者未行體外循環,在全身麻醉、常溫、心臟不停跳下游離升主動脈前后方,暴露間隙,然后用裁剪好的人工血管片直接包裹升主動脈全程,控制性降低血壓至70 mm Hg,收緊人工血管至30 mm左右,并加以固定,完成對升主動脈的包裹。見圖 1、2。

1.3 術后病理檢查和隨訪
術后對22例患者的手術瓣膜標本進行了病理檢查。通過書信、電話、電子郵件以及本院門診行超聲心動圖檢查進行隨訪,術后1年以上要求復診超聲波檢查,評估升主動脈直徑、左心室等變化。
1.4 統計學分析
計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1 圍手術期結果
圍手術期無死亡。25例體外循環行改良包裹成形術患者中,1例術后出現腦梗死,1例因術后低血壓、心律失常予開胸探查,發現人工血管壓迫左冠狀動脈主干,予以松解、調整人工血管后恢復正常。2例行非體外循環改良包裹成形術患者中1例未住ICU,術中、術后均未輸血。22例患者手術瓣膜標本病理檢查結果示:纖維組織增生、透明樣變性及黏液樣變性。
術后出院前超聲心動圖提示:升主動脈直徑30.3~43.0 (36.3±3.4) mm,較術前縮小,與術前差異有統計學意義(t=1.675,P < 0.05);左心室舒張期末內徑42.3~66.0 (49.8±6.5) mm,較術前縮小,與術前差異有統計學意義(t=1.675,P < 0.05);左心室射血分數(LVEF) 56.2%±5.5%,與術前差異無統計學意義(P > 0.05)。27例患者圍手術期資料見表 1。

2.2 隨訪結果
術后隨訪24例,隨訪時間1.0~120.5個月,平均隨訪35.5個月。無因心臟事件死亡和二次手術患者。其中2例患者隨訪1個月時死于肺部感染及其并發癥;1例隨訪1年時出現消化道大出血;2例分別于隨訪2年、3年時因腦血管意外死亡;1例隨訪3年時出現復發性升主動脈瘤樣擴張(升主動脈直徑49.9 mm)。患者升主動脈直徑隨訪1年、3年時與術前、術后出院前差異有統計學意義(P < 0.05)。升主動脈直徑隨訪1年與隨訪3年時差異無統計學意義(P > 0.05)。左心室舒張期末內徑、LVEF隨訪1年、隨訪3年時與術后出院前差異無統計學意義(P > 0.05)。隨訪的24例患者中,2例隨訪超過5年,最長1例隨訪時間120.5個月,升主動脈直徑:術前47.5 mm,術后34.0 mm,術后120.5個月42.5 mm。24例患者的隨訪結果見表 2。

3 討論
3.1 升主動脈瘤樣擴張曠置的風險
目前臨床上對于輕度、中度升主動脈瘤樣擴張的患者只行主動脈瓣置換術,而曠置瘤樣擴張的升主動脈,術后中、遠期仍有一定比例的患者并發升主動脈瘤破裂或急性主動脈夾層。對于同期是否需要和如何外科處理升主動脈瘤樣擴張,仍存在較大的爭議[1-3]。一方面,隨著對主動脈根部解剖及生理特點研究的深入,國內外一些學者發現,即使在生理狀態下,隨著年齡的增長主動脈血管壁逐步硬化,成人主動脈瓣環、竇管交界、主動脈根部直徑呈逐步增大趨勢[4-5]。而當形成病理性擴張時,根據Laplace定律,主動脈直徑越大,主動脈所受張力越大,主動脈瘤樣擴張及并發主動脈夾層的危險也越高。Coady等[6]對230例主動脈瘤患者進行長達11年的分析表明,升主動脈瘤樣擴張曠置后,升主動脈將繼續擴張,瘤樣擴張的升主動脈因直徑不同,擴張速度也不同,直徑為40 mm、50 mm、60 mm、80 mm時對應的擴張速度分別為每年1.0 mm、1.2 mm、1.4 mm、1.9 mm。另一方面,Borger等[7]對201例行心瓣膜置換術的主動脈瓣二瓣化畸形(BAV)患者隨訪近10年,結果發現經手術治療的升主動脈直徑小于40 mm、40~44 mm、45~49 mm的3組患者,預計15年免于發生升主動脈并發癥的比率分別為86%、81%、43%。目前一些學者指出高血壓、主動脈瓣二瓣化畸形、主動脈本身病變均為引發主動脈擴張乃至形成主動脈夾層的重要因素[7-9],在施行主動脈瓣置換術后,因機械瓣膜不同程度的不匹配形成的高速血流沖擊及瘤體直徑增大后的主動脈壁承受應力相應增加等因素可繼續作用于瘤樣擴張的血管壁,導致升主動脈進一步瘤樣擴張。因而,我們主張在進行手術治療心瓣膜病變的同期對升主動脈直徑>40 mm的患者進行早期外科干預,以阻止升主動脈進一步擴張而并發主動脈夾層或主動脈瘤破裂。
3.2 改良包裹成形的優點、合理性
目前,多數學者認為升主動脈直徑≥60 mm時,應置換升主動脈,否則有一定比例的患者將發生中遠期升主動脈夾層破裂死亡[6, 10];對于升主動脈直徑為40~60 mm的升主動脈瘤樣擴張的手術方式,主要有再植法和成形法,國內外報道不一[11-19]。比較一致的是再植法二次手術率低,遠期療效理想,但主動脈置換有較高的手術風險及存在抗凝相關并發癥,其圍手術期的死亡率及并發癥發生率可高達10% [20],且部分患者無法耐受升主動脈置換。成形法相對簡單,但手術方式和遠期療效有爭議。Kallenbach等[21]對再植法和成形法的患者資料進行分析表明:成形法與再植法均能取得良好效果,均能有效阻止主動脈夾層形成,二次手術率低,在手術療效上,并無顯著差異。而成形法可以規避升主動脈置換的各種風險,特別是對手術耐受能力差或老年患者,可以規避長時間體外循環,甚至深低溫停循環帶來的系統風險,如出血、感染、神經系統并發癥等[22]。
雖然Barnett等[23]報道對17例升主動脈瘤患者施行升主動脈成形術,其中9例單純行成形術,其余8例行包裹成形術,并隨訪2~120個月,認為不包裹成形術與包裹成形術中遠期療效都很理想。但是,Barnett是選擇性對其中的9例患者行成形術,且忽視了引發升主動脈瘤樣擴張的部分因素仍可繼續作用于主動脈壁,而遠期出現升主動脈復發性擴張。而且,更多的學者報道單純應用成形法而未行包裹者在隨訪早期即有相當比例的患者升主動脈出現復發性的瘤樣擴張[1, 24]。人工血管的包裹能加固升部和根部的主動脈壁,所以能有效阻止其進一步擴張。本組患者采用改良的包裹成形法,手術時間、住ICU時間等明顯短于再植法,且風險較低,術后恢復快,總體效果較好,因而我們傾向于對部分患者施行成形術。
目前,對于包裹成形的方法,大多數主張切除瘤樣擴張的血管壁,而后再予包裹。我們認為升主動脈瘤樣擴張部分切除雖然可以消除主動脈瘤樣擴張,但不能阻止遠期出現復發性的升主動脈瘤樣擴張,同時忽視了主動脈壁厚度以及彈性也是影響主動脈擴張的重要因素。而且從組織學角度而言,升主動脈瘤樣擴張達到一定程度,升主動脈壁結構破壞,特別是彈力纖維破壞,使得擴張的升主動脈無法回縮。另外,Kamada等[25]認為,縮小升主動脈直徑后,主動脈壁和縫合緣承受的張力和剪切力會增加,而瘤樣擴張的升主動脈壁一般較正常的薄弱,切除后縫合極易出血。我們在近幾年的手術中不切除瘤樣擴張的升主動脈壁,而是直接用裁剪適宜的人工血管片包裹升主動脈。該術式既可以保留升主動脈內膜的完整性,有效避免了切除后縫合出血的風險,進一步簡化手術方式,縮短體外循環時間,甚至部分患者可以不經體外循環,便于止血,從多個方面降低了手術風險。本研究隨訪結果提示:個別患者在術后中期升主動脈有一定的擴張,應系人工血管遠心端近無名動脈處固定采用單純連續縫合,由于固定不牢后期出現松脫,導致升部擴張。大多數患者由于人工血管包裹限制了其進一步的發展,隨訪3年時升主動脈直徑與術前相比差異仍有統計學意義,僅1例術后3年出現復發性升主動脈瘤樣擴張,1例患者隨訪10年無動脈瘤或主動脈夾層形成,采用改良包裹成形術的早中期療效較好。因此,我們主張對40~60 mm的升主動脈瘤樣擴張的部分患者,可以考慮采用改良包裹成形術,并能取得較好的臨床效果。
3.3 包裹的風險及預防
包裹的風險及預防: (1)壓迫冠狀動脈:本組患者中術后有1例出現心律失常、低血壓,二次開胸探查發現,包裹的人工血管壓迫到左冠狀動脈主干,予以修整并調整人工血管位置后血壓、心律恢復正常。在行包裹成形術時,應細心固定人工血管,尤其對竇管交界處的固定,以免人工血管移位,壓迫冠狀動脈。(2)皺褶:主要與術者的裁剪、包裹技巧有關,由于操作不當,升主動脈內可能形成皺褶,這不僅可以使主動脈壁退化,在外在人工血管對主動脈的限制及主動脈壓對主動脈壁的作用下,再加上慢性異物炎性反應,使升主動脈壁組織代謝受到影響,而在凹陷皺褶的地方可能出現組織破損[26],預防的要點在于裁剪適宜的人工血管片,包裹時也盡量順應主動脈壁的生理曲線。
本研究結果表明,對于主要病變為升主動脈瘤樣擴張的患者,除外馬方綜合征、主動脈夾層、大動脈炎和膠原性血管病等病變,尤其是不能耐受長時間體外循環的中老年或高危患者,可以選擇改良的升主動脈包裹成形術。選擇該術式不僅可以有效地降低手術風險和減少圍手術期并發癥,并能取得較好的早期效果。因此,我們認為改良包裹成形術可以作為治療升主動脈瘤樣擴張或合并心瓣膜病變的方法。本研究中由于病例數有限,需要進一步的改進和探索。