引用本文: 劉晉梁, 張亮, 吳永勝, 李克耀, 趙輝, 魏萬智. 手術內固定治療創傷性連枷胸對患者呼吸功能的影響. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(5): 703-705. doi: 10.7507/1007-4848.20140202 復制
創傷性連枷胸是指多根多處肋骨骨折造成胸壁軟化,形成浮動胸壁,常合并有肺挫傷[1-2],兩個因素相互影響,可加重呼吸窘迫和低氧血癥。其病情復雜多變,病死率達12%~50%,治療比較棘手,目前尚無標準化的治療方法[3-4],綜合治療一直是胸外科醫師關注的重點。近年來,多數學者認為連枷胸所致的呼吸困難主要是由肺挫傷和反常呼吸引起,對不伴有肺挫傷的連枷胸可從肋骨內固定中獲益,而對伴有肺挫傷的連枷胸肋骨內固定存在爭議[5]。本文回顧性分析了我院56例連枷胸患者的臨床資料,通過對連枷胸早期加壓包扎、肋骨牽引和手術內固定治療的作用及對呼吸功能的影響進行對比研究,探討手術內固定的療效,為長期以來連枷胸是否需要手術固定胸壁的爭議提供可借鑒的依據。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料和分組
我院于2001年1月至2010年6月收治連枷胸患者56例,入院時均經胸部X線片或螺旋CT三維肋骨重建及查體有明顯局部胸廓塌陷和反常呼吸而確診。按連枷胸治療方式不同分為3組:牽引治療組,14例,其中男10例、女4例,年齡(39.7±11.6)歲;包扎治療組,12例,其中男11例、女1例,年齡(40.2±13.2)歲;手術內固定組,30例,其中男26例、女4例,年齡(42.6±12.5)歲。排除需手術或引起呼吸困難的顱腦損傷患者。入院時傷情采用簡明損傷定級-損傷嚴重度評分(AIS-ISS)系統及肺挫傷簡易評分法[6]來量化傷員的傷情嚴重程度。
1.2 治療方法
1.2.1 綜合治療
各組的基礎治療為鎮痛、必要時給予機械通氣、胸腔閉式引流以及肺挫傷的治療。休克患者首先予以積極擴容抗休克治療,明確有血氣胸者即予胸腔閉式引流。胸部以外部位的器官損傷由專科醫生根據病情及手術指征給予相應處理。針對肺挫傷可輸入膠體液,同時限制晶體液入量,有效鎮痛,保持呼吸道通暢,充分供氧,促進排痰,預防性應用抗生素,早期沖擊應用腎上腺糖皮質激素,預防肺部感染,待呼吸循環穩定后立即予以營養支持。
1.2.2 連枷胸的治療
(1)包扎固定法。以浮動胸壁為中心,選用相應大小的厚棉墊加壓包扎,使浮動胸壁內陷,直至反常呼吸消失。
(2)牽引治療法。用肋骨巾鉗1~2把懸吊牽引浮動胸壁,牽引重量為2~3 kg,以正好對抗反常呼吸運動為宜。
(3)手術內固定法。“鋼絲+克氏針”內固定6例、鎳鈦記憶合金肋骨環抱接骨器內固定10例,可吸收肋骨釘內固定8例,鎳鈦記憶合金肋骨環抱接骨器聯合可吸收肋骨釘內固定6例。對于連枷胸需要開胸探查的患者,在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下進行,結合肋骨骨折的體表定位選擇手術切口,一般在1個切口下完成開胸探查后行肋骨骨折的內固定。其中肺葉部分切除2例,肺修補4例,凝固性血胸清除2例,心包開窗1例,膈肌挫裂傷修補4例,肋間血管結扎3例;對于不需開胸的連枷胸患者,手術在胸膜外進行,采用連續硬膜外麻醉。肋骨固定采用重點固定法[7]對明顯移位的骨折和主要支撐肋骨進行固定。
1.3 統計學分析
所有數據采用SPSS 13.0軟件包進行分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1 不同治療組連枷胸患者入院時病情資料比較
手術內固定組肺挫傷簡易評分[5]及胸-AIS評分高于牽引治療組和包扎治療組(P<0.05),見表 1。

2.2 不同治療方法的臨床效果比較
手術內固定組與包扎治療組和牽引治療組比較,除需呼吸機支持率與牽引治療組差異無統計學意義(P>0.05)外,呼吸機通氣時間、住ICU時間、胸腔引流管拔除時間均縮短(P<0.05),胸部并發癥發生率及死亡率降低(P<0.05);包扎治療組與牽引治療組比較,需呼吸機支持率、肺炎/肺不張及呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生率增加(P<0.05),呼吸機通氣時間、住ICU時間、胸腔引流管拔除時間、死亡率差異均無統計學意義(P>0.05)。手術組1例于術后第6 d因全身多器官功能衰竭死亡;見表 2。

2.3 不同方法治療后各組血氣分析變化的比較
治療第1 d,各組動脈血氣分析指標PaO2及SaO2較入院時顯著升高,各組間PaO2均有顯著性差異,且手術內固定組明顯高于其他治療組(P<0.05);SaO2包扎治療組與牽引治療組無差異,但兩組均顯著低于手術內固定組;PaCO2各組與入院時比較,無明顯變化,各組間差異無統計學意義(P>0.05)。治療2~3 d后,各組PaO2、SaO2與第1 d比較無明顯差異,但組間比較,手術內固定組升高幅度明顯高于牽引治療組,牽引治療組高于包扎治療組;牽引治療組與手術內固定組PaCO2與第1?d及組間比較均無差異,而包扎治療組PaCO2明顯高于治療第1 d(P<0.01),且顯著高于其他治療組(P<0.01)。治療第4~5 d后,包扎治療組PaO2明顯升高,與第1 d比較有顯著差異,PaCO2下降、SaO2略升高,與第1 d相比均無差異,但PaO2、SaO2顯著低于其他兩組;牽引治療組PaO2、SaO2進一步升高與第1 d比較有明顯差異(P<0.05),但與手術內固定組比較無明顯差異。牽引治療組與手術內固定組PaCO2變化與第1 d及兩組間比較均無差異,見表 3。

2.4 肺挫傷評分的變化
入院時手術內固定組肺挫傷評分略高于其他兩組,治療后,手術內固定組肺挫傷改善明顯,評分逐日下降,牽引治療組初期治療效果不明顯,第3 d開始好轉,包扎治療組治療早期肺挫傷評分不降反升,治療后第3 d達高峰,之后治療效果才開始顯現,見圖 1。

3 討論
胸部撞擊是通過肋骨骨折、胸部壓縮以及對沖型損傷3種途徑將暴力的能量傳遞給肺而致肺挫傷。而連枷胸時,由于反常呼吸潮氣量大幅度降低以及縱隔擺動對循環系統所造成的影響則是引起呼吸功能不全的主要原因。另外縱隔擺動嚴重影響回心血量,特別是使肺靜脈壓升高可誘發肺水腫,加重肺挫傷的病理變化。因此,創傷性連枷胸和肺挫傷是兩個相互影響的不利因素,互為加重呼吸窘迫和低氧血癥,易導致患者在受傷早期發生死亡[8]。連枷胸的治療以保持胸廓穩定性和肺挫傷并重的方法[9]防止急性呼吸窘迫綜合征的發生。肺挫傷的輕重與反常呼吸的強弱呈一致關系,胸壁大面積浮動后,不進行肋骨固定呼吸窘迫癥狀不能緩解,病死率隨面積增加而升高[10],浮動胸壁用胸帶或加壓包扎后,能夠維持胸廓穩定性,減輕或消除反常呼吸運動,但極度內陷的胸壁壓迫了肺組織,加重胸廓畸形,從而加速了肺不張的形成和呼吸功能不全的發生;牽引外固定避免了因胸壁變形對肺的壓迫,產生足夠的潮氣量,而被牽引的浮動胸壁無法與相應胸壁同步運動,胸廓的生理完整性并未恢復,仍然存在肋骨伴隨呼吸而產生錯位運動,這種不停的肋骨與軟組織的摩擦是產生疼痛和釋放炎癥遞質的重要原因,促使急性呼吸窘迫綜合征的發生。連枷胸手術內固定可有效地縮短機械通氣時間和住ICU時間,減少肺炎的發生率及降低病死率,恢復胸壁的幾何形狀及生理狀態的完整性,恢復肋骨生理狀態杠桿作用,提高傷側肺的順應性,進而改善呼吸功能。我們的研究表明,雖然手術內固定治療組傷情明顯重于保守治療組,但患者住ICU時間、胸腔引流管留置時間、機械輔助通氣時間及呼吸機使用率明顯縮短或降低。入院時,手術內固定組肺挫傷較保守治療組嚴重,早期治療后,手術內固定組較牽引治療組患者血氣分析明顯改善、肺挫傷評分曲線顯著下降,而包扎治療組PaO2、SaO2治療1 d稍有改善,但隨后又惡化,肺挫傷評分曲線呈上升趨勢。手術內固定組治療后3 d,血氣指標無明顯波動基本恢復正常,而保守治療組治療時間長,見效緩慢。
總之,創傷性連枷胸合并肺挫傷的病情常復雜多變,救治應包括其它合并傷在內的綜合性治療措施,通過及時有效的胸壁固定,積極治療肺挫傷,防治急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等嚴重并發癥,將有利于提高臨床救治成功率。我們的研究結果顯示,連枷胸肋骨骨折內固定可以迅速穩定胸壁,改善連枷胸對呼吸功能的影響,縮短機械通氣時間、住ICU時間和降低胸部并發癥及死亡率,阻斷肺挫傷的惡化。在救治中,手術內固定優于牽引治療和包扎治療,而包扎治療效果最差,甚至加重低氧。
創傷性連枷胸是指多根多處肋骨骨折造成胸壁軟化,形成浮動胸壁,常合并有肺挫傷[1-2],兩個因素相互影響,可加重呼吸窘迫和低氧血癥。其病情復雜多變,病死率達12%~50%,治療比較棘手,目前尚無標準化的治療方法[3-4],綜合治療一直是胸外科醫師關注的重點。近年來,多數學者認為連枷胸所致的呼吸困難主要是由肺挫傷和反常呼吸引起,對不伴有肺挫傷的連枷胸可從肋骨內固定中獲益,而對伴有肺挫傷的連枷胸肋骨內固定存在爭議[5]。本文回顧性分析了我院56例連枷胸患者的臨床資料,通過對連枷胸早期加壓包扎、肋骨牽引和手術內固定治療的作用及對呼吸功能的影響進行對比研究,探討手術內固定的療效,為長期以來連枷胸是否需要手術固定胸壁的爭議提供可借鑒的依據。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料和分組
我院于2001年1月至2010年6月收治連枷胸患者56例,入院時均經胸部X線片或螺旋CT三維肋骨重建及查體有明顯局部胸廓塌陷和反常呼吸而確診。按連枷胸治療方式不同分為3組:牽引治療組,14例,其中男10例、女4例,年齡(39.7±11.6)歲;包扎治療組,12例,其中男11例、女1例,年齡(40.2±13.2)歲;手術內固定組,30例,其中男26例、女4例,年齡(42.6±12.5)歲。排除需手術或引起呼吸困難的顱腦損傷患者。入院時傷情采用簡明損傷定級-損傷嚴重度評分(AIS-ISS)系統及肺挫傷簡易評分法[6]來量化傷員的傷情嚴重程度。
1.2 治療方法
1.2.1 綜合治療
各組的基礎治療為鎮痛、必要時給予機械通氣、胸腔閉式引流以及肺挫傷的治療。休克患者首先予以積極擴容抗休克治療,明確有血氣胸者即予胸腔閉式引流。胸部以外部位的器官損傷由專科醫生根據病情及手術指征給予相應處理。針對肺挫傷可輸入膠體液,同時限制晶體液入量,有效鎮痛,保持呼吸道通暢,充分供氧,促進排痰,預防性應用抗生素,早期沖擊應用腎上腺糖皮質激素,預防肺部感染,待呼吸循環穩定后立即予以營養支持。
1.2.2 連枷胸的治療
(1)包扎固定法。以浮動胸壁為中心,選用相應大小的厚棉墊加壓包扎,使浮動胸壁內陷,直至反常呼吸消失。
(2)牽引治療法。用肋骨巾鉗1~2把懸吊牽引浮動胸壁,牽引重量為2~3 kg,以正好對抗反常呼吸運動為宜。
(3)手術內固定法。“鋼絲+克氏針”內固定6例、鎳鈦記憶合金肋骨環抱接骨器內固定10例,可吸收肋骨釘內固定8例,鎳鈦記憶合金肋骨環抱接骨器聯合可吸收肋骨釘內固定6例。對于連枷胸需要開胸探查的患者,在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下進行,結合肋骨骨折的體表定位選擇手術切口,一般在1個切口下完成開胸探查后行肋骨骨折的內固定。其中肺葉部分切除2例,肺修補4例,凝固性血胸清除2例,心包開窗1例,膈肌挫裂傷修補4例,肋間血管結扎3例;對于不需開胸的連枷胸患者,手術在胸膜外進行,采用連續硬膜外麻醉。肋骨固定采用重點固定法[7]對明顯移位的骨折和主要支撐肋骨進行固定。
1.3 統計學分析
所有數據采用SPSS 13.0軟件包進行分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1 不同治療組連枷胸患者入院時病情資料比較
手術內固定組肺挫傷簡易評分[5]及胸-AIS評分高于牽引治療組和包扎治療組(P<0.05),見表 1。

2.2 不同治療方法的臨床效果比較
手術內固定組與包扎治療組和牽引治療組比較,除需呼吸機支持率與牽引治療組差異無統計學意義(P>0.05)外,呼吸機通氣時間、住ICU時間、胸腔引流管拔除時間均縮短(P<0.05),胸部并發癥發生率及死亡率降低(P<0.05);包扎治療組與牽引治療組比較,需呼吸機支持率、肺炎/肺不張及呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生率增加(P<0.05),呼吸機通氣時間、住ICU時間、胸腔引流管拔除時間、死亡率差異均無統計學意義(P>0.05)。手術組1例于術后第6 d因全身多器官功能衰竭死亡;見表 2。

2.3 不同方法治療后各組血氣分析變化的比較
治療第1 d,各組動脈血氣分析指標PaO2及SaO2較入院時顯著升高,各組間PaO2均有顯著性差異,且手術內固定組明顯高于其他治療組(P<0.05);SaO2包扎治療組與牽引治療組無差異,但兩組均顯著低于手術內固定組;PaCO2各組與入院時比較,無明顯變化,各組間差異無統計學意義(P>0.05)。治療2~3 d后,各組PaO2、SaO2與第1 d比較無明顯差異,但組間比較,手術內固定組升高幅度明顯高于牽引治療組,牽引治療組高于包扎治療組;牽引治療組與手術內固定組PaCO2與第1?d及組間比較均無差異,而包扎治療組PaCO2明顯高于治療第1 d(P<0.01),且顯著高于其他治療組(P<0.01)。治療第4~5 d后,包扎治療組PaO2明顯升高,與第1 d比較有顯著差異,PaCO2下降、SaO2略升高,與第1 d相比均無差異,但PaO2、SaO2顯著低于其他兩組;牽引治療組PaO2、SaO2進一步升高與第1 d比較有明顯差異(P<0.05),但與手術內固定組比較無明顯差異。牽引治療組與手術內固定組PaCO2變化與第1 d及兩組間比較均無差異,見表 3。

2.4 肺挫傷評分的變化
入院時手術內固定組肺挫傷評分略高于其他兩組,治療后,手術內固定組肺挫傷改善明顯,評分逐日下降,牽引治療組初期治療效果不明顯,第3 d開始好轉,包扎治療組治療早期肺挫傷評分不降反升,治療后第3 d達高峰,之后治療效果才開始顯現,見圖 1。

3 討論
胸部撞擊是通過肋骨骨折、胸部壓縮以及對沖型損傷3種途徑將暴力的能量傳遞給肺而致肺挫傷。而連枷胸時,由于反常呼吸潮氣量大幅度降低以及縱隔擺動對循環系統所造成的影響則是引起呼吸功能不全的主要原因。另外縱隔擺動嚴重影響回心血量,特別是使肺靜脈壓升高可誘發肺水腫,加重肺挫傷的病理變化。因此,創傷性連枷胸和肺挫傷是兩個相互影響的不利因素,互為加重呼吸窘迫和低氧血癥,易導致患者在受傷早期發生死亡[8]。連枷胸的治療以保持胸廓穩定性和肺挫傷并重的方法[9]防止急性呼吸窘迫綜合征的發生。肺挫傷的輕重與反常呼吸的強弱呈一致關系,胸壁大面積浮動后,不進行肋骨固定呼吸窘迫癥狀不能緩解,病死率隨面積增加而升高[10],浮動胸壁用胸帶或加壓包扎后,能夠維持胸廓穩定性,減輕或消除反常呼吸運動,但極度內陷的胸壁壓迫了肺組織,加重胸廓畸形,從而加速了肺不張的形成和呼吸功能不全的發生;牽引外固定避免了因胸壁變形對肺的壓迫,產生足夠的潮氣量,而被牽引的浮動胸壁無法與相應胸壁同步運動,胸廓的生理完整性并未恢復,仍然存在肋骨伴隨呼吸而產生錯位運動,這種不停的肋骨與軟組織的摩擦是產生疼痛和釋放炎癥遞質的重要原因,促使急性呼吸窘迫綜合征的發生。連枷胸手術內固定可有效地縮短機械通氣時間和住ICU時間,減少肺炎的發生率及降低病死率,恢復胸壁的幾何形狀及生理狀態的完整性,恢復肋骨生理狀態杠桿作用,提高傷側肺的順應性,進而改善呼吸功能。我們的研究表明,雖然手術內固定治療組傷情明顯重于保守治療組,但患者住ICU時間、胸腔引流管留置時間、機械輔助通氣時間及呼吸機使用率明顯縮短或降低。入院時,手術內固定組肺挫傷較保守治療組嚴重,早期治療后,手術內固定組較牽引治療組患者血氣分析明顯改善、肺挫傷評分曲線顯著下降,而包扎治療組PaO2、SaO2治療1 d稍有改善,但隨后又惡化,肺挫傷評分曲線呈上升趨勢。手術內固定組治療后3 d,血氣指標無明顯波動基本恢復正常,而保守治療組治療時間長,見效緩慢。
總之,創傷性連枷胸合并肺挫傷的病情常復雜多變,救治應包括其它合并傷在內的綜合性治療措施,通過及時有效的胸壁固定,積極治療肺挫傷,防治急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等嚴重并發癥,將有利于提高臨床救治成功率。我們的研究結果顯示,連枷胸肋骨骨折內固定可以迅速穩定胸壁,改善連枷胸對呼吸功能的影響,縮短機械通氣時間、住ICU時間和降低胸部并發癥及死亡率,阻斷肺挫傷的惡化。在救治中,手術內固定優于牽引治療和包扎治療,而包扎治療效果最差,甚至加重低氧。