引用本文： 金巖, 王輝山, 汪曾煒, 李新民, 尹宗濤, 祝巖, 于巖. 二尖瓣置換同期全迷宮射頻消融術后患者心房功能與心房纖維化的關系. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(5): 587-592. doi: 10.7507/1007-4848.20140168 復制
單純二尖瓣病變在臨床上常見，由于其常導致左心房擴張和心房纖維化而引起慢性心房顫動（房顫）[1-3]，心房的結構重構是此類慢性房顫發生、發展的重要病理基礎，心房纖維化是此類房顫發展進程中的重要影響因素。二尖瓣病變與房顫相互作用，加速病情惡化。心房纖維化是房顫發生和維持的重要基質[4-5]，心房壁的結構異常與持續房顫密切相關[6-8]，機械作用導致的心房重構是心外科疾病的重要組成之一，心瓣膜置換術后患者的生活質量和預期壽命與房顫治療效果密切相關。
目前，近一半的二尖瓣手術患者術前即伴有房顫[9-10]。伴有房顫的二尖瓣疾病患者心瓣膜手術后盡管左心房血流動力學發生了改變，但仍有80％的患者維持房顫心律[8, 10]，心瓣膜手術后維持竇性心律較房顫心律可明顯改善生存質量[11-13]。在外科心瓣膜手術中聯合應用迷宮術可使75%～90%的患者隨訪中仍可長期維持竇性心律[14-16]，盡管臨床隨機試驗證實[17]，二尖瓣手術同期行迷宮射頻消融術優于單純二尖瓣手術加藥物節律控制，可獲得更好的二尖瓣術后心房功能恢復，但迷宮消融術僅可使63%轉復為竇性心律患者的心房功能恢復正常。我們的研究觀察了二尖瓣手術加全迷宮消融術后心房功能的恢復情況，并探討了其與心房纖維化的關系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
采用隊列研究方法分析2010年1～8月收治41例以二尖瓣病變為主的心瓣膜病合并慢性房顫患者的資料，行二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術，左心室射血分數均大于50%。排除：因長期孤立性房顫導致心室擴大、房室瓣瓣環擴張而瓣葉無明顯異常3例，同期行冠狀動脈旁路移植術3例，圍術期死亡1例，失訪2例。共有32例入選本組研究，男11例（34.4%）、女21例（65.6%），年齡（49.8±8.7）歲；其中單純風濕性二尖瓣狹窄14例，風濕性二尖瓣狹窄伴關閉不全8例，二尖瓣脫垂10例，術前房顫持續時間（3.6±4.6）年，合并左心房血栓4例。心功能分級（NYHA）（3.0±0.9）級。所有患者的肝功能和腎功能基本在正常范圍內。
以左心耳纖維化程度的中位數10.9%為割點，將32例患者按心房纖維化的程度不同分為纖維化較重患者（纖維化程度>10.9%）19例，纖維化較輕患者（纖維化程度<10.9%）13例。纖維化較重患者中二尖瓣狹窄或關閉不全患者的構成比與纖維化較輕患者差異無統計學意義（P>0.05）。該試驗獲得沈陽軍區總醫院倫理委員會批準。
1.2 方法
1.2.1 全迷宮射頻消融手術
患者均采用氣管內插管，靜脈吸入復合全身麻醉。胸骨正中切口，經升主動脈和上、下腔靜脈插管建立體外循環（CPB），中度低溫CPB下施行手術，阻斷上、下腔靜脈，阻斷主動脈，灌注心臟停搏液，心臟停搏后游離右肺靜脈并套帶，切除右心耳，從右心耳切口向右心房外側用雙極射頻消融4次，長度約3 cm。分離右心耳內側房室溝內的右冠狀動脈，從右心耳切口向右心房內側用雙極射頻消融4次，直至三尖瓣瓣環。距下腔靜脈插管上方2 cm行右心房橫切口超越終嵴，用雙極射頻分別消融右側肺靜脈的心房底部5次。擴大房間隔，兩側下肺靜脈中點行左房后壁橫行小切口，經此切口用雙極射頻分別向左右下肺靜脈開口及左心房底峽部各消融5次，垂直二尖瓣后瓣環中點消融5次。切除左心耳，經左心耳頂用雙極射頻向左上肺靜脈消融5次，通過左房頂部左心房減壓管處向左心耳方向各消融5次。分離冠狀靜脈竇。游離左肺靜脈并套帶，消融左側肺靜脈的心房底部5次。縫閉左心房后壁小切口和左心耳。于二尖瓣后瓣環中點、三尖瓣橫切口及內側消融線處的三尖瓣環處、Mapegon韌帶、上腔靜脈與右肺動脈間的迷走神經叢處分別冷凍（-160 ℃）1 min。
1.2.2 二尖瓣置換術
射頻消融完成后，距瓣環3 mm處切除二尖瓣前葉及其連接腱索，部分保留后瓣葉腱索，帶墊片換瓣線從心房面進針至心室面出針縫合瓣環1圈，共15針，換瓣線穿過機械瓣推至二尖瓣口打結，測定瓣葉開閉良好，無瓣周漏。
1.2.3 術后治療
32例房顫患者術后長期用華法林抗凝治療，根據術后心功能恢復情況，常規給予強心、利尿治療3～6個月，同時應用胺碘酮維持劑量200 mg，每日一次，至少6個月。
1.2.4 心房組織免疫組織化學檢測
術中留取入選病例的左心耳組織，甲醛固定后制成石蠟標本，4 μm厚心肌全層組織的石蠟切片進行Masson染色，膠原纖維為染色陽性，采用數字化影像技術進行形態學量化分析（Aperio Technologies，Inc，CA）細胞間質及血管旁的纖維化和小動脈直徑的像素面積，然后除外心外膜、血管旁纖維化的面積，即細胞間質纖維化面積占整體心肌面積的百分比（Fibrosis，%），以此量化心肌纖維化程度。
1.2.5 超聲心動圖檢查
入選患者于術前、術后3個月、術后6個月均行超聲心動圖檢查，所用儀器為Philips iE33超聲診斷儀，探頭頻率5～1 mHz。檢查時患者取左側臥位，獲取二維圖像測量各常規徑線，左心房擴大的標準為左心房前后徑（LAD）≥40 mm，雙平面Simpson法獲得左心室射血分數（LVEF），心尖四腔心切面測量左心房面積變化分數（LAFAC）；心尖四腔心切面啟動PW-TDI模式，采集二尖瓣側壁、室間隔、三尖瓣側壁瓣環處的舒張早期峰速（Em、Ei、Et）、舒張晚期峰速（Am、Ai、At）和收縮期峰速（Sm、Si、St）。房顫患者的左心房功能檢測是采用心動周期在600～1 000 ms之間的指數心跳[18]（index beat，即連續兩個心動周期的間期相同或相差小于60?ms）進行測量。以上測量在呼氣末完成。
1.3 統計學分析
應用SPSS 19.0統計軟件進行統計處理。所有計量資料以均數±標準差（
術前、術后3個月和6個月超聲心動圖指標的變化采用ANOVA檢驗，指標之間的兩兩比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義；以左心房纖維化程度的中位數（10.9%）為割點，采用t檢驗分析心房纖維化和手術前后超聲心動圖指標變化的關系；采用χ2檢驗分析二尖瓣置換術同期行射頻消融術后是否長期維持竇性心律與左心房后壁纖維化程度之間的關系。
2 結果
2.1 臨床及隨訪結果
無圍術期死亡。體外循環時間（84.6±22.6）min，主動脈阻斷時間（47.6±15.6）min；監護室停留時間（3.2±1.5）d。二次開胸止血1例。32例患者均隨訪半年以上，隨訪時間（1.3±0.6）年，術后心功能分級（NYHA）Ⅰ級30例，Ⅱ級2例。
2.2 所有患者術前、術后的超聲心動圖指標變化情況
分析所有患者的超聲心動圖指標發現，術后3個月時僅有LVEF稍有改善（P=0.082）；而術后6個月時LAD較術前明顯縮小（P=0.021），LVEF較術前明顯改善（P=0.032），術后6個月時的LAFAC較術前有一定改善（P=0.072）；二尖瓣側壁、室間隔、三尖瓣側壁瓣環處的舒張早期峰速（Em、Ei、Et）和收縮期峰速（Sm、Si、St）術前、術后6個月均無明顯變化（P>0.05）；而術后6個月時二尖瓣側壁、三尖瓣側壁瓣環處的舒張晚期峰速（Am、At）較術前明顯升高（P=0.048，0.025）；說明二尖瓣手術加全迷宮消融術后6個月左心房、右心房的收縮幅度可明顯增強，見表 1。
表1
心瓣膜病合并房顫患者手術前、后超聲心動圖指標比較（2.3 左心房后壁纖維化的程度
32例患者的心房壁纖維化程度為4.8%～18.3%（10.7%±4.2%），見圖 1。
圖1
房顫患者左心房后壁的不同纖維化程度
注：A圖為4.8%，B圖為16.8%
2.4 心房纖維化程度與心房功能變化的關系
纖維化較重患者（19例）慢性房顫的病程與纖維化較輕患者（13例）差異無統計學意義（P>0.05）；兩者間術前LAD、LAFAC及瓣環運動差異均無統計學意義（P>0.05）。心房纖維化較輕患者術后6個月LAD明顯縮小（P<0.05），見圖 2；二尖瓣側壁瓣環處Am顯著提高（P<0.05），見圖 3；LAFAC有一定改善（P=0.067），見圖 4；說明術后遠期左心房功能的改善與左心房纖維化程度較輕有關。
圖2
術前、術后左心房內徑的變化
圖3
術前、術后Am值的變化
圖4
術前、術后LAFAC的變化
2.5 心房纖維化程度與術后竇性心律維持的關系
32例患者中二尖瓣置換術加射頻消融術后3個月時有28例患者（87.5%）恢復為竇性心律，21例可維持竇性心律6個月以上（65.6%），將左心房后壁纖維化程度的輕重進行比較，發現左心房后壁纖維化程度較輕的患者容易維持竇性心律（P=0.010）；見表 2。
表2
左心房后壁的纖維化程度與維持竇性心律的關系（例）
3 討論
心瓣膜病導致的房顫是一種常見類型的房顫，即心房首先表現為結構重構，以心肌間質纖維化為重要病理特征。心房結構重構是房顫發生的始動因素之一，并伴隨著房顫發展的整個過程，遺傳基因在心房結構和功能的變化及房顫的發生和發展中起著重要的作用。心瓣膜病和房顫均是隨著年齡增長其發病率成倍增加的疾病，心瓣膜病患者因心房結構的改變而多數合并有房顫，人類壽命明顯延長促使心瓣膜病合并房顫的發生率大幅度升高，已經成為心外科的主要疾病之一。房顫的持續存在嚴重影響心瓣膜手術后的心功能恢復，單純的心瓣膜手術治療遠不能滿足提高患者生存質量的需求。迷宮手術是治療慢性房顫的有效手段，迷宮術后的心房功能變化是研究的熱點之一。
本組研究對象為伴有慢性房顫的單純二尖瓣病變患者，我們觀察了二尖瓣手術同期行全迷宮射頻消融術后的心房功能變化，分析32例患者術前、術后3個月和術后6個月的超聲心動圖指標改變發現，二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術后3個月心房功能及LVEF無明顯改善，術后6個月LVEF明顯改善，心房功能指標得到部分恢復，但仍明顯低于陣發性房顫患者[19]。Rodrigues等[20]通過測量左心房排空功能和瓣環處舒張晚期運動峰速，發現陣發性房顫患者的心房功能于射頻消融術后早期是降低的，遠期可以得到恢復。左心房功能的檢測較左心房容積更能預測陣發性房顫消融術后的復發[21]。說明隨著二尖瓣手術后左心房血流動力學改善及竇性心律的恢復，左心房內徑可以縮小，左心房功能可以得到部分改善。但由于二尖瓣病變和慢性房顫的長期影響，即使術后保持竇性心律，心房功能并不能恢復正常。
32例心瓣膜病合并慢性房顫的二尖瓣置換術患者，其左心房后壁纖維化程度在4.8%～18.3%（10.7%±4.2%）。分析不同纖維化程度患者之間的術前心房功能指標發現，LAD、LAFAC及瓣環運動差異均無統計學意義（P>0.05），說明伴慢性房顫的二尖瓣病變患者其術前左心房內徑及心房功能與心房纖維化程度無明顯關系。二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術后3個月，兩種不同纖維化程度患者間的左心房內徑及心房功能差異亦無統計學意義（P>0.05），而術后6個月時心房纖維化程度較輕患者可見LAD明顯縮小（P<0.05），Am顯著提高（P<0.05），LAFAC有一定的改善（P=0.067）。術前心房功能較好的患者，射頻消融后心房功能也相對較好?[22-23]。心房纖維化程度較輕的患者術后遠期左心房功能可得到較為明顯的改善。
風濕性心瓣膜病合并慢性房顫患者心房組織的纖維化程度可能與外科射頻消融治療后竇性心律的恢復、維持及心房功能的恢復有關[24]。Donal等[25]提出盡管導管消融可逆轉陣發性房顫患者左心房的解剖重構和功能重構，但術后1年左心房順應性仍減小，與心房不可逆性纖維化有關。慢性房顫患者在導管消融后盡管可維持竇性心律，左心房功能仍然低于正常，慢性房顫可導致潛在的心房肌損害或纖維化[26]。因此，心房纖維化程度的判斷在一定程度上可以預測術后心房功能的變化，有助于手術方式的選擇。量化心房纖維化程度和監測左心房功能能在制定房顫個性化治療策略中發揮積極作用。
單純二尖瓣病變在臨床上常見，由于其常導致左心房擴張和心房纖維化而引起慢性心房顫動（房顫）[1-3]，心房的結構重構是此類慢性房顫發生、發展的重要病理基礎，心房纖維化是此類房顫發展進程中的重要影響因素。二尖瓣病變與房顫相互作用，加速病情惡化。心房纖維化是房顫發生和維持的重要基質[4-5]，心房壁的結構異常與持續房顫密切相關[6-8]，機械作用導致的心房重構是心外科疾病的重要組成之一，心瓣膜置換術后患者的生活質量和預期壽命與房顫治療效果密切相關。
目前，近一半的二尖瓣手術患者術前即伴有房顫[9-10]。伴有房顫的二尖瓣疾病患者心瓣膜手術后盡管左心房血流動力學發生了改變，但仍有80％的患者維持房顫心律[8, 10]，心瓣膜手術后維持竇性心律較房顫心律可明顯改善生存質量[11-13]。在外科心瓣膜手術中聯合應用迷宮術可使75%～90%的患者隨訪中仍可長期維持竇性心律[14-16]，盡管臨床隨機試驗證實[17]，二尖瓣手術同期行迷宮射頻消融術優于單純二尖瓣手術加藥物節律控制，可獲得更好的二尖瓣術后心房功能恢復，但迷宮消融術僅可使63%轉復為竇性心律患者的心房功能恢復正常。我們的研究觀察了二尖瓣手術加全迷宮消融術后心房功能的恢復情況，并探討了其與心房纖維化的關系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
采用隊列研究方法分析2010年1～8月收治41例以二尖瓣病變為主的心瓣膜病合并慢性房顫患者的資料，行二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術，左心室射血分數均大于50%。排除：因長期孤立性房顫導致心室擴大、房室瓣瓣環擴張而瓣葉無明顯異常3例，同期行冠狀動脈旁路移植術3例，圍術期死亡1例，失訪2例。共有32例入選本組研究，男11例（34.4%）、女21例（65.6%），年齡（49.8±8.7）歲；其中單純風濕性二尖瓣狹窄14例，風濕性二尖瓣狹窄伴關閉不全8例，二尖瓣脫垂10例，術前房顫持續時間（3.6±4.6）年，合并左心房血栓4例。心功能分級（NYHA）（3.0±0.9）級。所有患者的肝功能和腎功能基本在正常范圍內。
以左心耳纖維化程度的中位數10.9%為割點，將32例患者按心房纖維化的程度不同分為纖維化較重患者（纖維化程度>10.9%）19例，纖維化較輕患者（纖維化程度<10.9%）13例。纖維化較重患者中二尖瓣狹窄或關閉不全患者的構成比與纖維化較輕患者差異無統計學意義（P>0.05）。該試驗獲得沈陽軍區總醫院倫理委員會批準。
1.2 方法
1.2.1 全迷宮射頻消融手術
患者均采用氣管內插管，靜脈吸入復合全身麻醉。胸骨正中切口，經升主動脈和上、下腔靜脈插管建立體外循環（CPB），中度低溫CPB下施行手術，阻斷上、下腔靜脈，阻斷主動脈，灌注心臟停搏液，心臟停搏后游離右肺靜脈并套帶，切除右心耳，從右心耳切口向右心房外側用雙極射頻消融4次，長度約3 cm。分離右心耳內側房室溝內的右冠狀動脈，從右心耳切口向右心房內側用雙極射頻消融4次，直至三尖瓣瓣環。距下腔靜脈插管上方2 cm行右心房橫切口超越終嵴，用雙極射頻分別消融右側肺靜脈的心房底部5次。擴大房間隔，兩側下肺靜脈中點行左房后壁橫行小切口，經此切口用雙極射頻分別向左右下肺靜脈開口及左心房底峽部各消融5次，垂直二尖瓣后瓣環中點消融5次。切除左心耳，經左心耳頂用雙極射頻向左上肺靜脈消融5次，通過左房頂部左心房減壓管處向左心耳方向各消融5次。分離冠狀靜脈竇。游離左肺靜脈并套帶，消融左側肺靜脈的心房底部5次。縫閉左心房后壁小切口和左心耳。于二尖瓣后瓣環中點、三尖瓣橫切口及內側消融線處的三尖瓣環處、Mapegon韌帶、上腔靜脈與右肺動脈間的迷走神經叢處分別冷凍（-160 ℃）1 min。
1.2.2 二尖瓣置換術
射頻消融完成后，距瓣環3 mm處切除二尖瓣前葉及其連接腱索，部分保留后瓣葉腱索，帶墊片換瓣線從心房面進針至心室面出針縫合瓣環1圈，共15針，換瓣線穿過機械瓣推至二尖瓣口打結，測定瓣葉開閉良好，無瓣周漏。
1.2.3 術后治療
32例房顫患者術后長期用華法林抗凝治療，根據術后心功能恢復情況，常規給予強心、利尿治療3～6個月，同時應用胺碘酮維持劑量200 mg，每日一次，至少6個月。
1.2.4 心房組織免疫組織化學檢測
術中留取入選病例的左心耳組織，甲醛固定后制成石蠟標本，4 μm厚心肌全層組織的石蠟切片進行Masson染色，膠原纖維為染色陽性，采用數字化影像技術進行形態學量化分析（Aperio Technologies，Inc，CA）細胞間質及血管旁的纖維化和小動脈直徑的像素面積，然后除外心外膜、血管旁纖維化的面積，即細胞間質纖維化面積占整體心肌面積的百分比（Fibrosis，%），以此量化心肌纖維化程度。
1.2.5 超聲心動圖檢查
入選患者于術前、術后3個月、術后6個月均行超聲心動圖檢查，所用儀器為Philips iE33超聲診斷儀，探頭頻率5～1 mHz。檢查時患者取左側臥位，獲取二維圖像測量各常規徑線，左心房擴大的標準為左心房前后徑（LAD）≥40 mm，雙平面Simpson法獲得左心室射血分數（LVEF），心尖四腔心切面測量左心房面積變化分數（LAFAC）；心尖四腔心切面啟動PW-TDI模式，采集二尖瓣側壁、室間隔、三尖瓣側壁瓣環處的舒張早期峰速（Em、Ei、Et）、舒張晚期峰速（Am、Ai、At）和收縮期峰速（Sm、Si、St）。房顫患者的左心房功能檢測是采用心動周期在600～1 000 ms之間的指數心跳[18]（index beat，即連續兩個心動周期的間期相同或相差小于60?ms）進行測量。以上測量在呼氣末完成。
1.3 統計學分析
應用SPSS 19.0統計軟件進行統計處理。所有計量資料以均數±標準差（
術前、術后3個月和6個月超聲心動圖指標的變化采用ANOVA檢驗，指標之間的兩兩比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義；以左心房纖維化程度的中位數（10.9%）為割點，采用t檢驗分析心房纖維化和手術前后超聲心動圖指標變化的關系；采用χ2檢驗分析二尖瓣置換術同期行射頻消融術后是否長期維持竇性心律與左心房后壁纖維化程度之間的關系。
2 結果
2.1 臨床及隨訪結果
無圍術期死亡。體外循環時間（84.6±22.6）min，主動脈阻斷時間（47.6±15.6）min；監護室停留時間（3.2±1.5）d。二次開胸止血1例。32例患者均隨訪半年以上，隨訪時間（1.3±0.6）年，術后心功能分級（NYHA）Ⅰ級30例，Ⅱ級2例。
2.2 所有患者術前、術后的超聲心動圖指標變化情況
分析所有患者的超聲心動圖指標發現，術后3個月時僅有LVEF稍有改善（P=0.082）；而術后6個月時LAD較術前明顯縮小（P=0.021），LVEF較術前明顯改善（P=0.032），術后6個月時的LAFAC較術前有一定改善（P=0.072）；二尖瓣側壁、室間隔、三尖瓣側壁瓣環處的舒張早期峰速（Em、Ei、Et）和收縮期峰速（Sm、Si、St）術前、術后6個月均無明顯變化（P>0.05）；而術后6個月時二尖瓣側壁、三尖瓣側壁瓣環處的舒張晚期峰速（Am、At）較術前明顯升高（P=0.048，0.025）；說明二尖瓣手術加全迷宮消融術后6個月左心房、右心房的收縮幅度可明顯增強，見表 1。
表1
心瓣膜病合并房顫患者手術前、后超聲心動圖指標比較（2.3 左心房后壁纖維化的程度
32例患者的心房壁纖維化程度為4.8%～18.3%（10.7%±4.2%），見圖 1。
圖1
房顫患者左心房后壁的不同纖維化程度
注：A圖為4.8%，B圖為16.8%
2.4 心房纖維化程度與心房功能變化的關系
纖維化較重患者（19例）慢性房顫的病程與纖維化較輕患者（13例）差異無統計學意義（P>0.05）；兩者間術前LAD、LAFAC及瓣環運動差異均無統計學意義（P>0.05）。心房纖維化較輕患者術后6個月LAD明顯縮小（P<0.05），見圖 2；二尖瓣側壁瓣環處Am顯著提高（P<0.05），見圖 3；LAFAC有一定改善（P=0.067），見圖 4；說明術后遠期左心房功能的改善與左心房纖維化程度較輕有關。
圖2
術前、術后左心房內徑的變化
圖3
術前、術后Am值的變化
圖4
術前、術后LAFAC的變化
2.5 心房纖維化程度與術后竇性心律維持的關系
32例患者中二尖瓣置換術加射頻消融術后3個月時有28例患者（87.5%）恢復為竇性心律，21例可維持竇性心律6個月以上（65.6%），將左心房后壁纖維化程度的輕重進行比較，發現左心房后壁纖維化程度較輕的患者容易維持竇性心律（P=0.010）；見表 2。
表2
左心房后壁的纖維化程度與維持竇性心律的關系（例）
3 討論
心瓣膜病導致的房顫是一種常見類型的房顫，即心房首先表現為結構重構，以心肌間質纖維化為重要病理特征。心房結構重構是房顫發生的始動因素之一，并伴隨著房顫發展的整個過程，遺傳基因在心房結構和功能的變化及房顫的發生和發展中起著重要的作用。心瓣膜病和房顫均是隨著年齡增長其發病率成倍增加的疾病，心瓣膜病患者因心房結構的改變而多數合并有房顫，人類壽命明顯延長促使心瓣膜病合并房顫的發生率大幅度升高，已經成為心外科的主要疾病之一。房顫的持續存在嚴重影響心瓣膜手術后的心功能恢復，單純的心瓣膜手術治療遠不能滿足提高患者生存質量的需求。迷宮手術是治療慢性房顫的有效手段，迷宮術后的心房功能變化是研究的熱點之一。
本組研究對象為伴有慢性房顫的單純二尖瓣病變患者，我們觀察了二尖瓣手術同期行全迷宮射頻消融術后的心房功能變化，分析32例患者術前、術后3個月和術后6個月的超聲心動圖指標改變發現，二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術后3個月心房功能及LVEF無明顯改善，術后6個月LVEF明顯改善，心房功能指標得到部分恢復，但仍明顯低于陣發性房顫患者[19]。Rodrigues等[20]通過測量左心房排空功能和瓣環處舒張晚期運動峰速，發現陣發性房顫患者的心房功能于射頻消融術后早期是降低的，遠期可以得到恢復。左心房功能的檢測較左心房容積更能預測陣發性房顫消融術后的復發[21]。說明隨著二尖瓣手術后左心房血流動力學改善及竇性心律的恢復，左心房內徑可以縮小，左心房功能可以得到部分改善。但由于二尖瓣病變和慢性房顫的長期影響，即使術后保持竇性心律，心房功能并不能恢復正常。
32例心瓣膜病合并慢性房顫的二尖瓣置換術患者，其左心房后壁纖維化程度在4.8%～18.3%（10.7%±4.2%）。分析不同纖維化程度患者之間的術前心房功能指標發現，LAD、LAFAC及瓣環運動差異均無統計學意義（P>0.05），說明伴慢性房顫的二尖瓣病變患者其術前左心房內徑及心房功能與心房纖維化程度無明顯關系。二尖瓣置換術同期行全迷宮射頻消融術后3個月，兩種不同纖維化程度患者間的左心房內徑及心房功能差異亦無統計學意義（P>0.05），而術后6個月時心房纖維化程度較輕患者可見LAD明顯縮小（P<0.05），Am顯著提高（P<0.05），LAFAC有一定的改善（P=0.067）。術前心房功能較好的患者，射頻消融后心房功能也相對較好?[22-23]。心房纖維化程度較輕的患者術后遠期左心房功能可得到較為明顯的改善。
風濕性心瓣膜病合并慢性房顫患者心房組織的纖維化程度可能與外科射頻消融治療后竇性心律的恢復、維持及心房功能的恢復有關[24]。Donal等[25]提出盡管導管消融可逆轉陣發性房顫患者左心房的解剖重構和功能重構，但術后1年左心房順應性仍減小，與心房不可逆性纖維化有關。慢性房顫患者在導管消融后盡管可維持竇性心律，左心房功能仍然低于正常，慢性房顫可導致潛在的心房肌損害或纖維化[26]。因此，心房纖維化程度的判斷在一定程度上可以預測術后心房功能的變化，有助于手術方式的選擇。量化心房纖維化程度和監測左心房功能能在制定房顫個性化治療策略中發揮積極作用。
