引用本文： 郭華, 樊睿杰, 史文武, 林志明, 陳若為. 高負壓胸腔閉式引流綜合治療慢性膿胸的療效分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(4): 560-562. doi: 10.7507/1007-4848.20140158 復制
臨床上近年來由于肺部感染、外傷等，膿胸時有發生[1-2]。慢性膿胸發生率在臨床上因醫療水平的提高及有效抗菌素的廣泛使用較以前明顯下降，但一旦發生，往往多需采取胸膜纖維板剝脫、胸廓成形等手術治療，創傷大，對患者體質要求高，且治療時間長，醫療費用高[1-2]，而且如果術后肺膨脹受限，往往留有空腔，遷延不愈，給患者和社會造成負擔。九江市解放軍171醫院心胸外科2006年5月至2012年5月共收治慢性感染性膿胸患者38例，采用高負壓胸腔閉式引流等綜合治療手段，取得了滿意效果，現總結其臨床經驗。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
全組38例，男26例、女12例，年齡7~61 (41.2±7.4)歲。其中繼發于肺部感染13例，外傷后感染15例，食管術后4例，肺葉切除術后4例，結核毀損肺全肺切除術后結核混合性膿胸1例，支氣管異物1例。膿胸發生時間2~14 (4.6±2.4)個月。單腔32例，多腔6例。合并糖尿病3例。38例均行胸水細菌培養、藥物敏感檢驗，結果均為陽性。首次培養中金黃色葡萄球菌18例(合并結核桿菌1例)，肺炎克雷伯桿菌9例，大腸桿菌6例，鮑曼不動桿菌3例，鏈球菌l例，假單孢菌屬l例。全組患者均證實無支氣管及食管胸膜腔瘺。
1.2 治療方法
胸腔閉式引流術：單腔患者常規于超聲或CT定位引導下在膿腔內置管。治療中若發現引流管位置不當，隨時進行調整。
胸腔鏡廓清、置管：多腔者可在局部麻醉胸腔鏡下去除間隔或分別置管(圖 1和圖 2)。
圖1
胸腔鏡廓清前??圖 2??胸腔鏡廓清后
局部纖維板剝脫術：少數病例因為膿腔纖維板形成，需要開胸手術行局部纖維板剝脫術，剝除膿腔壁較堅硬組織，使腔壁達到可以塌陷愈合的程度[4]。
負壓引流：于引流瓶排氣口接負壓引流裝置，負壓調節一般由以患者能夠耐受的較低壓力水平開始，逐漸可調高，特別是膿腔壁較厚患者耐受性較高，負壓最高可達12~16 kPa。
膿腔沖洗引流：根據膿腔大小，每日注入一定量生理鹽水沖洗膿腔，膿液稠厚者可以每日以尿激酶10萬U加入50 ml生理鹽水中沖洗浸泡膿腔1 h再予以負壓引流[5]。根據病情可以定期檢查膿腔變化和引流管情況，隨時調整為最佳位置。根據細菌培養結果合理全身應用有效抗菌素，一旦膿液變清，全身情況好轉，即可停用。
糖尿病患者用胰島素維持好合理血糖水平。結核混合性膿胸予以正規抗結核治療2~3周，直至血沉正常，臨床無活動性結核表現后予以負壓胸腔閉式引流治療。外傷性膿胸在充分引流的基礎上給予尿激酶反復沖洗至完全愈合。所有患者加強全身營養支持治療，體質差者少量、多次補充新鮮血漿、白蛋白，補充維生素，糾正水電解質紊亂。觀察膿腔漸縮小僅存竇道后逐步退出引流。待皮膚創口愈合后觀察1個月后不復發則認為痊愈。
2 結果
本組患者均康復，肺功能較入院前顯著改善，無遺留殘腔并發癥發生。32例患者(12例細菌性膿胸、7例術后并發膿胸、13例外傷性膿胸)順利恢復，一次性痊愈出院。3例患者(包括全肺切除術后結核混合性感染膿胸1例)反復置管2~3次達到胸膜腔無菌閉合(圖 3~5)。2例患者愈合后有局限性胸廓活動受限，目視患側較健側輕度塌陷及不同程度限制性呼吸障礙，但較治療前有明顯改善。3例患者膿腔明顯縮小后行局部胸膜纖維板剝脫術后繼續高負壓引流至痊愈。本組患者住院時間(31.40±17.65)d，無1例行胸廓成形術。隨訪1~5年無復發病例。
圖3
全肺切除后混合性結核性膿胸??圖 4??全肺切除后混合性結核性膿胸高負壓引流治療中??圖 5??全肺切除后混合性結核性膿胸經治療痊愈
3 討論
膿胸經典治療原則為在改善全身情況、去除病因基礎上充分引流[6]，但一般的胸腔閉式引流或開放引流往往不能達到膿腔閉合的目的，特別是慢性膿胸多需要行胸膜纖維板剝脫術甚至各種胸廓成形術，病程長，手術創傷大，致殘率高[1-2]。甚至部分患者膿腔長期不能愈合，嚴重影響生活質量。
德國烏爾姆大學Fleischmann博士1992年首創臨床使用的負壓封閉引流(VSD)技術證實了負壓在治療慢性難愈合性創面的獨特作用，此原理亦可合理地應用于體腔深部慢性創面。高負壓胸腔閉式引流可以通過持續負壓吸引使膿腔壁及局部胸壁塌陷，同時及時將膿腔的滲出物引流出來，便于清除各種滲液和液化壞死組織，避免了局部滲液的滯留和積聚，以及因此對組織所造成的不良刺激。研究證實適當的負壓一方面可以增加創面微循環血流速度，擴張微血管，從而增加創面血供，使組織細胞得到充分灌注，從而有利于各種修復細胞增殖及發揮其功能；另一方面還可以影響血管內皮細胞的功能和活性，促進肉芽組織生長[7]。也有學者認為是由于負壓吸引去除了局部組織的滲透活性分子和相關中介因子，減輕了組織水腫，減少了毛細血管損傷，從而相對增加了組織血供[8]。負壓對膿腔周圍組織也產生了剪切力，可使組織擴張膨脹，刺激血管再生，增強成纖維細胞分裂能力[9]。此種機械刺激還可引發一些生理學反應，如離子運輸、第二信使的釋放、基因表達的改變和蛋白質合成的增加等。有研究顯示剪切力是通過上調介導磷酸化作用的第二信使來增加細胞分裂的[10]。組織學檢查證實負壓封閉引流的創面淋巴細胞浸潤消退較快，增生期膠原合成出現較早，修復期可見到收縮性纖維合成增強。高負壓吸引可以加速病變組織消腫，改善局部循環，促進患者器官的修復，但負壓太大時會影響局部靜脈回流。國外研究認為，16.67 kPa的負壓能較快消除慢性水腫，增加局部血流，促進肉芽組織生長[11]。因此要經常及時觀察負壓狀況，保持引流通暢，維持負壓在患者能夠耐受的合理范圍內。我們根據患者膿腔及患者耐受情況，從2006年起采用相對較高負壓胸腔閉式引流，促進膿腔閉合，取得了良好效果。最近，Badreldin等[12]也在臨床使用負壓引流促進慢性膿胸手術后的膿腔閉合，取得了良好效果。
慢性膿胸后胸膜纖維板較厚，膿腔局限[13]，負壓傳導到膿腔以外器官較小，患者易于耐受，并且如果沒有足夠負壓對抗膿腔張力，就不能達到周圍組織閉合的效果。對于慢性膿胸，只要負壓調節由低水平開始逐步進行，一般不致引起復張性肺水腫，無明顯禁忌證。高負壓引流早期滲出液會明顯增加，需要注意補充液體及加強營養。由于胸腔情況與一般體表創面不同，具體負壓必須根據患者具體耐受情況做出調節。特別是體質較差患者不能耐受較高負壓胸腔引流，在治療時間上明顯較長，但對于不能耐受手術患者此方法應該是最佳選擇，且總體費用一般不高于采取手術治療方式的費用。對于發生時間較長膿胸的患者，因膿腔壁過厚，負壓胸腔閉式引流雖不能完全閉合，但可明顯使膿腔范圍縮小，給下一步治療帶來方便。對于膿腔壁過厚甚至部分鈣化的患者，不建議采取本方法治療，因為最后以此方法治愈的部分患者因胸廓局部塌陷且增生肥厚胸膜仍然存在，導致限制性呼吸障礙的程度可能較行胸膜纖維板剝脫術患者明顯。所以具體行何種治療方式必須根據患者具體情況合理選擇。對于合并有支氣管、食管胸膜腔瘺的患者是否可以行高負壓胸腔閉式引流治療，有待進一步實踐。
近年來，臨床胸內感染發生率有增加的趨勢，社區獲得性菌株是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)肺炎及胸腔滲出感染，處理不當而轉為膿胸及醫院獲得性膿胸的報道也有增加[14]。現代醫學的檢查手段、胸內感染的治療處理是綜合性的，根據細菌檢查結果抗生素的合理使用、胸腔內的沖洗、合理有效的胸腔閉式引流、加強營養支持等均是主要手段。有報道胸腔內沖洗使用蛋白溶酶與生理鹽水無明顯差異[15]，作者未作對比研究，只是認為有效的沖洗配合負壓引流是有效的治療手段之一。綜上所述，高負壓胸腔閉式引流是治療膿胸尤其是慢性膿胸的有效方法，但也不能忽視綜合治療的作用。
臨床上近年來由于肺部感染、外傷等，膿胸時有發生[1-2]。慢性膿胸發生率在臨床上因醫療水平的提高及有效抗菌素的廣泛使用較以前明顯下降，但一旦發生，往往多需采取胸膜纖維板剝脫、胸廓成形等手術治療，創傷大，對患者體質要求高，且治療時間長，醫療費用高[1-2]，而且如果術后肺膨脹受限，往往留有空腔，遷延不愈，給患者和社會造成負擔。九江市解放軍171醫院心胸外科2006年5月至2012年5月共收治慢性感染性膿胸患者38例，采用高負壓胸腔閉式引流等綜合治療手段，取得了滿意效果，現總結其臨床經驗。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
全組38例，男26例、女12例，年齡7~61 (41.2±7.4)歲。其中繼發于肺部感染13例，外傷后感染15例，食管術后4例，肺葉切除術后4例，結核毀損肺全肺切除術后結核混合性膿胸1例，支氣管異物1例。膿胸發生時間2~14 (4.6±2.4)個月。單腔32例，多腔6例。合并糖尿病3例。38例均行胸水細菌培養、藥物敏感檢驗，結果均為陽性。首次培養中金黃色葡萄球菌18例(合并結核桿菌1例)，肺炎克雷伯桿菌9例，大腸桿菌6例，鮑曼不動桿菌3例，鏈球菌l例，假單孢菌屬l例。全組患者均證實無支氣管及食管胸膜腔瘺。
1.2 治療方法
胸腔閉式引流術：單腔患者常規于超聲或CT定位引導下在膿腔內置管。治療中若發現引流管位置不當，隨時進行調整。
胸腔鏡廓清、置管：多腔者可在局部麻醉胸腔鏡下去除間隔或分別置管(圖 1和圖 2)。
圖1
胸腔鏡廓清前??圖 2??胸腔鏡廓清后
局部纖維板剝脫術：少數病例因為膿腔纖維板形成，需要開胸手術行局部纖維板剝脫術，剝除膿腔壁較堅硬組織，使腔壁達到可以塌陷愈合的程度[4]。
負壓引流：于引流瓶排氣口接負壓引流裝置，負壓調節一般由以患者能夠耐受的較低壓力水平開始，逐漸可調高，特別是膿腔壁較厚患者耐受性較高，負壓最高可達12~16 kPa。
膿腔沖洗引流：根據膿腔大小，每日注入一定量生理鹽水沖洗膿腔，膿液稠厚者可以每日以尿激酶10萬U加入50 ml生理鹽水中沖洗浸泡膿腔1 h再予以負壓引流[5]。根據病情可以定期檢查膿腔變化和引流管情況，隨時調整為最佳位置。根據細菌培養結果合理全身應用有效抗菌素，一旦膿液變清，全身情況好轉，即可停用。
糖尿病患者用胰島素維持好合理血糖水平。結核混合性膿胸予以正規抗結核治療2~3周，直至血沉正常，臨床無活動性結核表現后予以負壓胸腔閉式引流治療。外傷性膿胸在充分引流的基礎上給予尿激酶反復沖洗至完全愈合。所有患者加強全身營養支持治療，體質差者少量、多次補充新鮮血漿、白蛋白，補充維生素，糾正水電解質紊亂。觀察膿腔漸縮小僅存竇道后逐步退出引流。待皮膚創口愈合后觀察1個月后不復發則認為痊愈。
2 結果
本組患者均康復，肺功能較入院前顯著改善，無遺留殘腔并發癥發生。32例患者(12例細菌性膿胸、7例術后并發膿胸、13例外傷性膿胸)順利恢復，一次性痊愈出院。3例患者(包括全肺切除術后結核混合性感染膿胸1例)反復置管2~3次達到胸膜腔無菌閉合(圖 3~5)。2例患者愈合后有局限性胸廓活動受限，目視患側較健側輕度塌陷及不同程度限制性呼吸障礙，但較治療前有明顯改善。3例患者膿腔明顯縮小后行局部胸膜纖維板剝脫術后繼續高負壓引流至痊愈。本組患者住院時間(31.40±17.65)d，無1例行胸廓成形術。隨訪1~5年無復發病例。
圖3
全肺切除后混合性結核性膿胸??圖 4??全肺切除后混合性結核性膿胸高負壓引流治療中??圖 5??全肺切除后混合性結核性膿胸經治療痊愈
3 討論
膿胸經典治療原則為在改善全身情況、去除病因基礎上充分引流[6]，但一般的胸腔閉式引流或開放引流往往不能達到膿腔閉合的目的，特別是慢性膿胸多需要行胸膜纖維板剝脫術甚至各種胸廓成形術，病程長，手術創傷大，致殘率高[1-2]。甚至部分患者膿腔長期不能愈合，嚴重影響生活質量。
德國烏爾姆大學Fleischmann博士1992年首創臨床使用的負壓封閉引流(VSD)技術證實了負壓在治療慢性難愈合性創面的獨特作用，此原理亦可合理地應用于體腔深部慢性創面。高負壓胸腔閉式引流可以通過持續負壓吸引使膿腔壁及局部胸壁塌陷，同時及時將膿腔的滲出物引流出來，便于清除各種滲液和液化壞死組織，避免了局部滲液的滯留和積聚，以及因此對組織所造成的不良刺激。研究證實適當的負壓一方面可以增加創面微循環血流速度，擴張微血管，從而增加創面血供，使組織細胞得到充分灌注，從而有利于各種修復細胞增殖及發揮其功能；另一方面還可以影響血管內皮細胞的功能和活性，促進肉芽組織生長[7]。也有學者認為是由于負壓吸引去除了局部組織的滲透活性分子和相關中介因子，減輕了組織水腫，減少了毛細血管損傷，從而相對增加了組織血供[8]。負壓對膿腔周圍組織也產生了剪切力，可使組織擴張膨脹，刺激血管再生，增強成纖維細胞分裂能力[9]。此種機械刺激還可引發一些生理學反應，如離子運輸、第二信使的釋放、基因表達的改變和蛋白質合成的增加等。有研究顯示剪切力是通過上調介導磷酸化作用的第二信使來增加細胞分裂的[10]。組織學檢查證實負壓封閉引流的創面淋巴細胞浸潤消退較快，增生期膠原合成出現較早，修復期可見到收縮性纖維合成增強。高負壓吸引可以加速病變組織消腫，改善局部循環，促進患者器官的修復，但負壓太大時會影響局部靜脈回流。國外研究認為，16.67 kPa的負壓能較快消除慢性水腫，增加局部血流，促進肉芽組織生長[11]。因此要經常及時觀察負壓狀況，保持引流通暢，維持負壓在患者能夠耐受的合理范圍內。我們根據患者膿腔及患者耐受情況，從2006年起采用相對較高負壓胸腔閉式引流，促進膿腔閉合，取得了良好效果。最近，Badreldin等[12]也在臨床使用負壓引流促進慢性膿胸手術后的膿腔閉合，取得了良好效果。
慢性膿胸后胸膜纖維板較厚，膿腔局限[13]，負壓傳導到膿腔以外器官較小，患者易于耐受，并且如果沒有足夠負壓對抗膿腔張力，就不能達到周圍組織閉合的效果。對于慢性膿胸，只要負壓調節由低水平開始逐步進行，一般不致引起復張性肺水腫，無明顯禁忌證。高負壓引流早期滲出液會明顯增加，需要注意補充液體及加強營養。由于胸腔情況與一般體表創面不同，具體負壓必須根據患者具體耐受情況做出調節。特別是體質較差患者不能耐受較高負壓胸腔引流，在治療時間上明顯較長，但對于不能耐受手術患者此方法應該是最佳選擇，且總體費用一般不高于采取手術治療方式的費用。對于發生時間較長膿胸的患者，因膿腔壁過厚，負壓胸腔閉式引流雖不能完全閉合，但可明顯使膿腔范圍縮小，給下一步治療帶來方便。對于膿腔壁過厚甚至部分鈣化的患者，不建議采取本方法治療，因為最后以此方法治愈的部分患者因胸廓局部塌陷且增生肥厚胸膜仍然存在，導致限制性呼吸障礙的程度可能較行胸膜纖維板剝脫術患者明顯。所以具體行何種治療方式必須根據患者具體情況合理選擇。對于合并有支氣管、食管胸膜腔瘺的患者是否可以行高負壓胸腔閉式引流治療，有待進一步實踐。
近年來，臨床胸內感染發生率有增加的趨勢，社區獲得性菌株是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)肺炎及胸腔滲出感染，處理不當而轉為膿胸及醫院獲得性膿胸的報道也有增加[14]。現代醫學的檢查手段、胸內感染的治療處理是綜合性的，根據細菌檢查結果抗生素的合理使用、胸腔內的沖洗、合理有效的胸腔閉式引流、加強營養支持等均是主要手段。有報道胸腔內沖洗使用蛋白溶酶與生理鹽水無明顯差異[15]，作者未作對比研究，只是認為有效的沖洗配合負壓引流是有效的治療手段之一。綜上所述，高負壓胸腔閉式引流是治療膿胸尤其是慢性膿胸的有效方法，但也不能忽視綜合治療的作用。
