引用本文： 武廣函, 高成杰, 徐魯峰, 王惠霞, 王瑞文. 大劑量正性肌力藥成功搶救長時間昏迷患者一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(1): 96-96. doi: 10.7507/1007-4848.20140025 復制
臨床資料??患者，女，65歲，體重70 kg。因“二尖瓣置換術后7年，心慌4個月”入院。查體：雙肺呼吸音粗，心尖部聞及隆隆樣舒張期雜音；心電圖示：心房纖顫；心臟彩色超聲心動圖提示：二尖瓣位人工機械瓣置換術后，左心房、左心耳血栓，肺動脈高壓（輕度）。診斷為風濕性心臟病，二尖瓣置換術后再狹窄，左心房血栓、肺動脈高壓，心房纖顫。擬行二尖瓣置換、左心房、左心耳血栓清除術。患者入手術室后，突然癲癇樣發作。立即給予面罩吸氧，接通監護，開放靜脈通路。血壓120/70 mm Hg，心率180～210次/分，呼吸頻率15次/分，脈搏血氧飽和度（SpO2）98%。1 min后抽搐自行停止，神經內科醫生會診意見：二尖瓣機械瓣膜置換術后磁共振成像（MRI）檢查禁忌，上述癥狀發生于24 h內頭顱CT意義不大，且患者生命體征不穩，建議密切觀察病情，懷疑腦栓塞，手術暫停。15 min后，患者血壓下降為80/60 mm Hg，心率150～160次/分，SpO2 93%，隨之泵入可達龍10～27 μg /（kg·min），多巴胺和多巴酚丁胺混合液20～30 μg /（kg·min）（多巴胺和多巴酚丁胺各200 mg稀釋至50 ml）。血壓持續下降，加大正性肌力藥用量，多巴胺和多巴酚丁胺混合液50～60 μg /（kg·min）（多巴胺和多巴酚丁胺各200 mg稀釋至50 ml），腎上腺素0.48～0.57μg /（kg·min）（腎上腺素2 mg稀釋至50 ml），去甲腎上腺素0.57μg /（kg·min）（去甲腎上腺素6 mg稀釋至50 ml）。血壓繼續下降并維持在55～67/30～40 mm Hg。約1.5 h后患者出現緩慢深大呼吸，聽診患者雙肺布滿濕性啰音，瞳孔散大，無尿，給予司克林80 mg，芬太尼0.1 mg，快速誘導氣管內插管，行機械通氣，靜脈推注呋塞米20 mg。急查血氣，pH 7.10，剩余堿（BE）-9.9 mmol/l，滴注5% NaHCO3溶液200 ml。約7 h后，患者血壓80/60 mm Hg，心率125次/分，尿量增至30 ml/h，瞳孔有所恢復。考慮二尖瓣機械梗阻的可能性大，決定開始手術。術中見左心房、肺靜脈開口、二尖瓣機械瓣及左心耳布滿血栓，大塊血栓約92 mm×79 mm嵌入二尖瓣口位，行血栓清除，二尖瓣置換術。手術過程順利，輔助主動脈內球囊反搏（IABP）停機。整個過程歷時約14 h，術畢帶呼吸機安返ICU。持續泵注正性肌力藥物輔助IABP加強心功能治療，血壓92～115/50～65 mm Hg，心率128～135次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及水泡音，心臟聽診無病理性雜音，尿量維持在80～120 ml/h，SpO2 93%。術后隨訪，患者于術后5 h后清醒，四肢活動可，仍給予呼吸機控制呼吸，持續泵注正性肌力藥物，血壓108～132/70～80 mm Hg。術后第4 d后逐漸停用腎上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺逐漸減至7～8 μg /（kg·min），血壓100～112/60～70 mm Hg。術后第7 d，患者心、肺、腎功能逐漸好轉，拔出氣管內導管，第21 d出院。
討論??本例初期考慮因緊張或移動過程中左心房栓子脫落致腦栓塞后發生癲癇樣發作，但隨病情發展證實患者左心房巨大血栓嵌入二尖瓣口位致長時間昏迷。心臟瓣膜病引起腦栓塞后在體外循環下行心臟瓣膜置換術易導致腦再次栓塞和出血，對手術時機選擇和圍手術期的處理一直是心外科醫生的難題。因此，對出現精神、神經癥狀患者，盡早判斷神志障礙的原因顯得尤為重要，以免錯過最佳手術時機。
臨床大劑量多巴胺靜脈滴注適用于心源性、低血容量性休克搶救，應用大劑量多巴胺搶救患者國內少有報道。陳琪等[1]曾報道超大劑量多巴胺救治老年多器官功能衰竭并難治性休克1例，最大劑量范圍65～75 μg /（kg·min）。大劑量多巴酚丁胺能降低肺毛細血管楔壓，使周圍阻力血管擴張，起到所謂“內放血”作用，能減輕心臟前負荷，改善心功能，并對血壓影響不大本例應用大劑量多巴胺和多巴酚丁胺混合液，在保證心肌收縮力的同時，兩種藥物對外周血管阻力相互拮抗，保證了重要組織器官的血流灌注，而未出現不良反應，是搶救成功的關鍵。但大劑量正性肌力藥引起心肌收縮和左心室收縮功能增強同時會致心肌耗氧量明顯增加，因此有冠狀動脈病變的患者不能保證大劑量應用，不會引起嚴重心肌缺血，加重病情。
臨床資料??患者，女，65歲，體重70 kg。因“二尖瓣置換術后7年，心慌4個月”入院。查體：雙肺呼吸音粗，心尖部聞及隆隆樣舒張期雜音；心電圖示：心房纖顫；心臟彩色超聲心動圖提示：二尖瓣位人工機械瓣置換術后，左心房、左心耳血栓，肺動脈高壓（輕度）。診斷為風濕性心臟病，二尖瓣置換術后再狹窄，左心房血栓、肺動脈高壓，心房纖顫。擬行二尖瓣置換、左心房、左心耳血栓清除術。患者入手術室后，突然癲癇樣發作。立即給予面罩吸氧，接通監護，開放靜脈通路。血壓120/70 mm Hg，心率180～210次/分，呼吸頻率15次/分，脈搏血氧飽和度（SpO2）98%。1 min后抽搐自行停止，神經內科醫生會診意見：二尖瓣機械瓣膜置換術后磁共振成像（MRI）檢查禁忌，上述癥狀發生于24 h內頭顱CT意義不大，且患者生命體征不穩，建議密切觀察病情，懷疑腦栓塞，手術暫停。15 min后，患者血壓下降為80/60 mm Hg，心率150～160次/分，SpO2 93%，隨之泵入可達龍10～27 μg /（kg·min），多巴胺和多巴酚丁胺混合液20～30 μg /（kg·min）（多巴胺和多巴酚丁胺各200 mg稀釋至50 ml）。血壓持續下降，加大正性肌力藥用量，多巴胺和多巴酚丁胺混合液50～60 μg /（kg·min）（多巴胺和多巴酚丁胺各200 mg稀釋至50 ml），腎上腺素0.48～0.57μg /（kg·min）（腎上腺素2 mg稀釋至50 ml），去甲腎上腺素0.57μg /（kg·min）（去甲腎上腺素6 mg稀釋至50 ml）。血壓繼續下降并維持在55～67/30～40 mm Hg。約1.5 h后患者出現緩慢深大呼吸，聽診患者雙肺布滿濕性啰音，瞳孔散大，無尿，給予司克林80 mg，芬太尼0.1 mg，快速誘導氣管內插管，行機械通氣，靜脈推注呋塞米20 mg。急查血氣，pH 7.10，剩余堿（BE）-9.9 mmol/l，滴注5% NaHCO3溶液200 ml。約7 h后，患者血壓80/60 mm Hg，心率125次/分，尿量增至30 ml/h，瞳孔有所恢復。考慮二尖瓣機械梗阻的可能性大，決定開始手術。術中見左心房、肺靜脈開口、二尖瓣機械瓣及左心耳布滿血栓，大塊血栓約92 mm×79 mm嵌入二尖瓣口位，行血栓清除，二尖瓣置換術。手術過程順利，輔助主動脈內球囊反搏（IABP）停機。整個過程歷時約14 h，術畢帶呼吸機安返ICU。持續泵注正性肌力藥物輔助IABP加強心功能治療，血壓92～115/50～65 mm Hg，心率128～135次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及水泡音，心臟聽診無病理性雜音，尿量維持在80～120 ml/h，SpO2 93%。術后隨訪，患者于術后5 h后清醒，四肢活動可，仍給予呼吸機控制呼吸，持續泵注正性肌力藥物，血壓108～132/70～80 mm Hg。術后第4 d后逐漸停用腎上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺逐漸減至7～8 μg /（kg·min），血壓100～112/60～70 mm Hg。術后第7 d，患者心、肺、腎功能逐漸好轉，拔出氣管內導管，第21 d出院。
討論??本例初期考慮因緊張或移動過程中左心房栓子脫落致腦栓塞后發生癲癇樣發作，但隨病情發展證實患者左心房巨大血栓嵌入二尖瓣口位致長時間昏迷。心臟瓣膜病引起腦栓塞后在體外循環下行心臟瓣膜置換術易導致腦再次栓塞和出血，對手術時機選擇和圍手術期的處理一直是心外科醫生的難題。因此，對出現精神、神經癥狀患者，盡早判斷神志障礙的原因顯得尤為重要，以免錯過最佳手術時機。
臨床大劑量多巴胺靜脈滴注適用于心源性、低血容量性休克搶救，應用大劑量多巴胺搶救患者國內少有報道。陳琪等[1]曾報道超大劑量多巴胺救治老年多器官功能衰竭并難治性休克1例，最大劑量范圍65～75 μg /（kg·min）。大劑量多巴酚丁胺能降低肺毛細血管楔壓，使周圍阻力血管擴張，起到所謂“內放血”作用，能減輕心臟前負荷，改善心功能，并對血壓影響不大本例應用大劑量多巴胺和多巴酚丁胺混合液，在保證心肌收縮力的同時，兩種藥物對外周血管阻力相互拮抗，保證了重要組織器官的血流灌注，而未出現不良反應，是搶救成功的關鍵。但大劑量正性肌力藥引起心肌收縮和左心室收縮功能增強同時會致心肌耗氧量明顯增加，因此有冠狀動脈病變的患者不能保證大劑量應用，不會引起嚴重心肌缺血，加重病情。