引用本文： 宋佳峰, 韓策, 王之楓, 耿翔, 王晨, 王旭, 馬昕. 跟骨外移截骨并外側韌帶修復治療Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎的早期療效分析. 中國修復重建外科雜志, 2023, 37(7): 782-787. doi: 10.7507/1002-1892.202301078 復制
內翻型踝關節炎多源于踝關節或脛骨遠端骨折、韌帶損傷與踝關節不穩、肌力不平衡等。距骨沿其長軸旋后并內翻傾斜，導致距骨內側與內踝撞擊，繼發軟骨損傷[1]。其中，由于踝關節外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎臨床多見。長期未經治療的外側韌帶不穩定可能導致內側關節間隙不平衡、不對稱的踝關節炎和足踝內翻畸形[2-3]。Valderrabano等[4]報道，外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎潛伏期平均為34.3年。根據病程與影像學表現，Takakura等對內翻型踝關節炎進行了分級[5]，對臨床治療方法的選擇有重要參考意義。
內翻型踝關節炎的截骨手術治療目的包括穩定踝關節、消除距骨在踝穴中的異常運動、糾正內翻力線、將異常負重力線的作用部位轉移至關節軟骨非退變區域。這種應力再分配或負重軸線的轉移，可以通過踝上截骨或跟骨截骨來實現[6]。生物力學研究證明，跟骨截骨有助于踝關節應力的重新分布。1996年，Steffensmeier等[7]利用踝關節尸體標本與壓敏片分析跟骨內移或外移截骨后踝關節應力變化，以1 330 N應力進行垂直加載，跟骨截骨外移10 mm，導致踝關節應力中心外移1.06 mm。Schmid等[8]通過后足內翻畸形模型的加載研究，認為踝上截骨術與跟骨外移截骨術對于內翻足的卸載荷效應是相當的。根據上述生物力學研究我們認為，跟骨外移截骨可以獲得與踝上截骨相同的效果。
盡管上述研究提供了有關內翻型踝關節炎治療的新思路，但目前關于通過跟骨截骨并外側韌帶修復治療外側韌帶損傷導致的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎，具體效果尚缺乏足夠臨床驗證。鑒于此，本研究回顧分析采用跟骨外移截骨并外側韌帶修復治療的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎患者臨床資料，探討該方法早期臨床療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準：① 年齡>18歲；② Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎；③ 隨訪1年以上；④ 具有明顯臨床癥狀，如疼痛、足踝功能障礙等。排除標準：① 踝關節外周圍關節退變；② 合并風濕性關節炎、感染性或結核性關節炎；③ Charcot關節病；④ 合并其他足踝畸形。2016年1月—2020年12月共13例患者符合選擇標準納入研究。
本組男6例，女7例；年齡31～65歲，平均53.6歲。左側2例，右11例。術前脛骨遠端關節面角（tibial-ankle surface angle，TASA）（88.13±1.01）°，脛骨遠端內側關節面角（medial distal tibial angle，MDTA）（86.36±1.49）°，脛距關節角（tibial talar surface angle，TTSA）（6.03±1.63）°，距骨傾斜角（talar tilting angle，TTA）（81.95±2.15）°，跟骨軸位片脛跟角（tibiocalcaneal axis angle，TCAA）（?5.74±6.81）°。術前美國矯形足踝協會（AOFAS）評分（56.3±7.1）分，疼痛視覺模擬評分（VAS）（3.7±0.5）分。患者詳細臨床資料見表1。
表1
患者手術前后臨床資料
Table1.
Pre- and post-operative data of 13 patients
1.2 手術方法
患者全麻成功后取仰臥位，大腿上止血帶。常規消毒鋪巾，行踝關節內側前方弧形切口（圖1a），暴露踝關節內側間隙，清理增生的骨贅、滑膜等炎癥組織，松解三角韌帶淺層與深層，直至后側可以直視脛后肌腱。再作外踝前方弧形切口（圖1b），暴露踝關節外側間隙與距腓前韌帶，清理腓骨前方增生骨贅，外翻距骨以判斷TTA、TTSA是否能矯正至正常。最后作跟骨外側腓骨肌腱后方1.5 cm斜形切口，保護腓腸神經與腓骨肌腱，行跟骨外移截骨，外移寬度10～12 mm，克氏針暫時固定截骨部位。踝關節背伸，判斷跟骨軸線位于脛骨軸向外側，同時跟骨軸位X線片判斷后足力線。如果后足仍內翻則調整跟骨外移寬度，直至跟骨軸線位于脛骨軸線外側，鋼板固定。返回至腓骨前外側切口，判斷距腓前韌帶質量，行改良Brostrom縫合，修復距腓前韌帶。再次判斷后足力線與內固定物位置良好，逐層縫合。
圖1
手術切口
a. 踝關節內側前方弧形切口；b. 外踝前方弧形切口
Figure1. Surgical incisionsa. Curvilinear incision in the anterior aspect of the medial ankle joint; b. Curvilinear incision in the anterior aspect of the lateral malleolus
1.3 術后處理及療效評價指標
術后石膏固定，4周后穿行走支具部分負重，行踝關節活動度與下肢肌力訓練。8～10周視跟骨截骨愈合情況決定完全負重時間。
比較手術前后AOFAS評分、VAS評分。術前于負重側位X線片測量TASA（脛骨關節面與脛骨軸線夾角）、MDTA（脛骨遠端內側關節面與脛骨軸線夾角）、TTSA（脛骨關節面與距骨上關節之間夾角）、TTA（脛骨軸線與距骨關節面夾角），于跟骨軸位X線片測量TCAA（脛骨軸線與跟骨軸線之間夾角，正值為跟骨外翻，負值為跟骨內翻），術后測量TTSA、TTA、TCAA并與術前比較。見圖2。
圖2
各影像學指標測量示意圖
a. 負重側位X線片 ∠A：TASA ∠B：MDTA ∠C：TTSA ∠D：TTA；b. 跟骨軸位X線片 ∠E：TCAA
Figure2. Radiological measurementsa. Weight-bearing lateral X-ray film ∠A: TASA ∠B: MDTA ∠C: TTSA ∠D: TTA; b. Calcaneal axial X-ray film ∠E: TCAA
1.4 統計學方法
采用SPSS21.0統計軟件進行分析。計量資料行正態性檢驗，均符合正態分布，數據以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
13例患者均獲隨訪，隨訪時間14～41個月，平均28.7個月。所有患者截骨均愈合。末次隨訪時TTA、TTSA、TCAA分別為（88.27±1.19）°、（?0.13±1.37）°、（2.09±5.10）°，均較術前顯著改善，差異有統計學意義（t=–12.848，P=0.001；t=12.559，P=0.001；t=–12.672，P=0.001）。AOFAS評分為（84.3±4.2）分，VAS評分為（0.7±0.5）分，亦較術前顯著改善，差異有統計學意義（t=–12.200，P=0.001；t=15.920，P=0.001）。見圖3。
圖3
患者，男，34歲，右足Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎正側位及跟骨軸位X線片
a. 術前；b. 術后1個月；c. 術后1年
Figure3. Anteroposterior and lateral X-ray films of the ankle joint and axial X-ray film of the calcaneus of a 34-year-old male patient with Takakura stage Ⅱ varus-type ankle arthritis of the right foota. Preoperative; b. At 1 month after operation; c. At 1 year after operation
3 討論
3.1 內翻型踝關節炎的發病機制
內翻型踝關節炎的發病原因多種多樣，包括了踝關節或脛骨遠端骨折、韌帶損傷、踝關節不穩定、肌力不平衡等。由于距骨沿其長軸旋后和內翻傾斜，導致距骨內側與內踝碰撞，進而造成軟骨損傷[1]。其中，由踝關節外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎在臨床上比較常見。Takakura等[9]的相關研究發現這種疾病在亞洲人中更為常見，因為亞洲人的TASA偏小，這種內翻趨勢可能會導致踝關節不穩定。
本組患者術前TASA為（88.13±1.01）°，與既往文獻[10]報道的正常值無明顯差異。在正常人群中，TASA和MDTA應該是相同的；但對于內翻型踝關節炎患者，由于疾病進展，距骨穹窿與脛骨遠端內側關節可能會發生撞擊，導致MDTA小于TASA。本組患者術前MDTA為（86.36±1.49）°，與TASA無明顯差異。同時結合TTSA ［（6.03±1.63）°］，我們分析Takakura Ⅱ期患者由于踝關節不穩定，距骨在踝穴內旋后和內翻增加，導致距骨穹窿與脛骨遠端內側軟骨之間磨損，但這種磨損并不嚴重。
3.2 距下關節對踝關節內翻的代償機制
1995年，Takakura等[9]認為距下關節外翻是對進展性內翻型踝關節炎的代償；Ohneda等[11]認為踝關節內側間隙應力增加源于踝關節與距下關節同時內翻，而不是踝關節單獨內翻畸形，由此推論距下關節內翻是促進內翻型踝關節炎發生、發展的重要因素。Yoshimoto等[12]認為距下關節可以代償踝關節早期內翻畸形，這與Takakura的觀點一致，而且Kr?henbühl等[13]認為距下關節對踝關節內翻的代償，不依賴于踝關節炎的分級與距骨傾斜角度。
2008年，Hayashi等[10]研究了內翻型踝關節炎距下關節代償的可能性。他們對133例踝關節炎患者與62例正常踝關節影像學測定對比，發現在內翻型踝關節炎早期距下關節代償性外翻，而終末期時距下關節失代償從而出現內翻畸形。具體來講，Takakura Ⅲb期是距下關節由代償性外翻轉為失代償性內翻的拐點。由于代償能力的限制，距下關節的外翻代償不足以彌補踝關節內翻程度，Takakura分期達Ⅲb期以上的后足均表現為內翻畸形。作者進一步推測內翻型踝關節炎的發病機制與其進展過程如下：脛骨遠端關節面和距骨內翻傾斜導致內翻型踝關節炎發生（Ⅰ期）；同時，距下關節發揮代償性外翻功能，以避免將異常負載應力集中到踝關節內側（Ⅱ期和Ⅲa期）；如果畸形進一步進展，脛距關節之間的內翻角度超過距下關節外翻的代償能力，意味著距下關節失代償，接下來產生距下關節內翻，進而造成距骨內翻加重、脛距關節內側應力增加，最終疾病發展到終末期（Ⅲb期與Ⅳ期）。
2022年，Kanemitsu等[14]的研究認為距下關節對于內翻型踝關節炎具有代償能力，失代償將導致內翻型踝關節炎的進展。其研究發現，如果距下關節代償功能正常有效，距骨后外側不會有明顯的軟骨下骨硬化；而失代償的距下關節其骨贅形成多見于后關節面的后側與外側，跟骨與距骨的骨贅相接觸，發生距骨后關節面內側軟骨下骨質硬化。說明距下關節通過外翻實現對踝關節內翻的代償，這種代償會導致距下關節的退變性變，進而導致距下關節的活動性和代償能力降低，直至失代償。Kang等[15]回顧了132例內翻型踝關節炎患者的CT圖像，發現Takakura Ⅲb期和Ⅳ期距下關節代償明顯較低。
本研究影像學測量結果顯示本組患者TCAA為（?5.74±6.81）°，其中8例患者保持跟骨外翻，5例跟骨內翻，說明對于Takakura Ⅱ期患者，可能存在距下關節的代償或失代償。但由于本組患者數量較少，我們無法探究其中規律。
3.3 跟骨外移截骨糾正內翻型踝關節炎的生物力學機制
截骨治療內翻型踝關節炎的目的是穩定踝關節，糾正異常力線，將異常應力作用點轉移至關節軟骨非退變區域，緩解疼痛癥狀。這種應力再分配或者負重軸線的轉移，可以通過跟骨截骨來實現。跟骨截骨于1893年由Gleich[16]首先報道，用來糾正平足畸形的后跟外翻畸形，恢復后足與足部的正常力線。1955年，Dwyer[17]首先報道外側入路跟骨閉合楔形截骨治療跟骨內翻畸形。大量臨床研究表明，跟骨外翻截骨可以改變跟腱的力線，糾正后足力線。
Schmid等[8]利用后足內翻畸形模型，于踝上3 cm處分別進行外翻截骨6° 與11°，跟骨外移截骨5 mm與10 mm，以300 N軸向應力靜態加載，研究應力中心的位移情況。結果發現，6° 與11° 的踝上截骨應力中心分別向外側移位2.1 mm與2.3 mm，5 mm與10 mm的跟骨外移截骨應力中心分別向外側移位2.0 mm與3.0 mm，兩組間差異無統計學意義。6° 與11° 的踝上截骨導致踝關節內部峰壓力分別降低29%與47%，5 mm與10 mm的跟骨外移截骨導致踝關節內部峰壓力分別降低41%與49%，兩組間差異亦無統計學意義。作者認為跟骨外移截骨可以獲得與踝上截骨同樣的效果。
在內翻型踝關節炎的手術臨床路徑中，跟骨截骨可作為一個輔助手段[2]。我們認為跟骨截骨并外側韌帶修復術的適應證為，由外側韌帶損傷導致的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎、TASA與MDTA接近正常患者。通過該術式可以恢復距下關節的代償功能，進而重塑踝關節正常生物力學機制，恢復力線并緩解疼痛癥狀，重獲踝關節穩定性，糾正距骨在踝穴內的即時旋轉畸形，糾正TTSA與TTA；同時，利用跟骨截骨使后足力線外翻，可恢復或者部分恢復距下關節的代償能力。經影像學測量顯示，本組患者術前TCAA為（?5.74±6.81）°，末次隨訪時為（2.09±5.10）°，提示術后糾正至跟骨外翻。末次隨訪時，患者AOFAS評分以及VAS評分均較術前顯著改善，獲得良好的臨床早期隨訪結果。
綜上述，對于Takakura Ⅱ期、源于踝關節外側韌帶損傷導致的踝關節不穩定、繼發內翻型踝關節炎患者，特別是TASA與MDTA接近正常的患者，進行外側韌帶修復重獲踝關節穩定性，糾正距骨在踝穴內的即時旋轉畸形，糾正TTSA與TTA，同時利用跟骨外移截骨使后足力線外翻，恢復或者部分恢復距下關節代償能力，可以獲得優良的臨床早期隨訪結果。但是本研究僅為回顧性研究，納入研究觀察的病例數量較少，且患者隨訪時間較短，因此還需要中長期、大樣本前瞻性隨機對照研究驗證該手術的有效性。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突
倫理聲明 研究方案經復旦大學附屬華山醫院醫學倫理審查委員會批準［（2021）臨審第（961）號］
作者貢獻聲明 王旭：研究方案設計、手術實施及對文章的知識性內容作批評性審閱；宋佳峰：參與研究設計，數據統計分析，文章撰寫、修改；韓策、王之楓：數據統計分析；耿翔、王晨、馬昕：研究資料收集，參與手術
內翻型踝關節炎多源于踝關節或脛骨遠端骨折、韌帶損傷與踝關節不穩、肌力不平衡等。距骨沿其長軸旋后并內翻傾斜，導致距骨內側與內踝撞擊，繼發軟骨損傷[1]。其中，由于踝關節外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎臨床多見。長期未經治療的外側韌帶不穩定可能導致內側關節間隙不平衡、不對稱的踝關節炎和足踝內翻畸形[2-3]。Valderrabano等[4]報道，外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎潛伏期平均為34.3年。根據病程與影像學表現，Takakura等對內翻型踝關節炎進行了分級[5]，對臨床治療方法的選擇有重要參考意義。
內翻型踝關節炎的截骨手術治療目的包括穩定踝關節、消除距骨在踝穴中的異常運動、糾正內翻力線、將異常負重力線的作用部位轉移至關節軟骨非退變區域。這種應力再分配或負重軸線的轉移，可以通過踝上截骨或跟骨截骨來實現[6]。生物力學研究證明，跟骨截骨有助于踝關節應力的重新分布。1996年，Steffensmeier等[7]利用踝關節尸體標本與壓敏片分析跟骨內移或外移截骨后踝關節應力變化，以1 330 N應力進行垂直加載，跟骨截骨外移10 mm，導致踝關節應力中心外移1.06 mm。Schmid等[8]通過后足內翻畸形模型的加載研究，認為踝上截骨術與跟骨外移截骨術對于內翻足的卸載荷效應是相當的。根據上述生物力學研究我們認為，跟骨外移截骨可以獲得與踝上截骨相同的效果。
盡管上述研究提供了有關內翻型踝關節炎治療的新思路，但目前關于通過跟骨截骨并外側韌帶修復治療外側韌帶損傷導致的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎，具體效果尚缺乏足夠臨床驗證。鑒于此，本研究回顧分析采用跟骨外移截骨并外側韌帶修復治療的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎患者臨床資料，探討該方法早期臨床療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準：① 年齡>18歲；② Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎；③ 隨訪1年以上；④ 具有明顯臨床癥狀，如疼痛、足踝功能障礙等。排除標準：① 踝關節外周圍關節退變；② 合并風濕性關節炎、感染性或結核性關節炎；③ Charcot關節病；④ 合并其他足踝畸形。2016年1月—2020年12月共13例患者符合選擇標準納入研究。
本組男6例，女7例；年齡31～65歲，平均53.6歲。左側2例，右11例。術前脛骨遠端關節面角（tibial-ankle surface angle，TASA）（88.13±1.01）°，脛骨遠端內側關節面角（medial distal tibial angle，MDTA）（86.36±1.49）°，脛距關節角（tibial talar surface angle，TTSA）（6.03±1.63）°，距骨傾斜角（talar tilting angle，TTA）（81.95±2.15）°，跟骨軸位片脛跟角（tibiocalcaneal axis angle，TCAA）（?5.74±6.81）°。術前美國矯形足踝協會（AOFAS）評分（56.3±7.1）分，疼痛視覺模擬評分（VAS）（3.7±0.5）分。患者詳細臨床資料見表1。
表1
患者手術前后臨床資料
Table1.
Pre- and post-operative data of 13 patients
1.2 手術方法
患者全麻成功后取仰臥位，大腿上止血帶。常規消毒鋪巾，行踝關節內側前方弧形切口（圖1a），暴露踝關節內側間隙，清理增生的骨贅、滑膜等炎癥組織，松解三角韌帶淺層與深層，直至后側可以直視脛后肌腱。再作外踝前方弧形切口（圖1b），暴露踝關節外側間隙與距腓前韌帶，清理腓骨前方增生骨贅，外翻距骨以判斷TTA、TTSA是否能矯正至正常。最后作跟骨外側腓骨肌腱后方1.5 cm斜形切口，保護腓腸神經與腓骨肌腱，行跟骨外移截骨，外移寬度10～12 mm，克氏針暫時固定截骨部位。踝關節背伸，判斷跟骨軸線位于脛骨軸向外側，同時跟骨軸位X線片判斷后足力線。如果后足仍內翻則調整跟骨外移寬度，直至跟骨軸線位于脛骨軸線外側，鋼板固定。返回至腓骨前外側切口，判斷距腓前韌帶質量，行改良Brostrom縫合，修復距腓前韌帶。再次判斷后足力線與內固定物位置良好，逐層縫合。
圖1
手術切口
a. 踝關節內側前方弧形切口；b. 外踝前方弧形切口
Figure1. Surgical incisionsa. Curvilinear incision in the anterior aspect of the medial ankle joint; b. Curvilinear incision in the anterior aspect of the lateral malleolus
1.3 術后處理及療效評價指標
術后石膏固定，4周后穿行走支具部分負重，行踝關節活動度與下肢肌力訓練。8～10周視跟骨截骨愈合情況決定完全負重時間。
比較手術前后AOFAS評分、VAS評分。術前于負重側位X線片測量TASA（脛骨關節面與脛骨軸線夾角）、MDTA（脛骨遠端內側關節面與脛骨軸線夾角）、TTSA（脛骨關節面與距骨上關節之間夾角）、TTA（脛骨軸線與距骨關節面夾角），于跟骨軸位X線片測量TCAA（脛骨軸線與跟骨軸線之間夾角，正值為跟骨外翻，負值為跟骨內翻），術后測量TTSA、TTA、TCAA并與術前比較。見圖2。
圖2
各影像學指標測量示意圖
a. 負重側位X線片 ∠A：TASA ∠B：MDTA ∠C：TTSA ∠D：TTA；b. 跟骨軸位X線片 ∠E：TCAA
Figure2. Radiological measurementsa. Weight-bearing lateral X-ray film ∠A: TASA ∠B: MDTA ∠C: TTSA ∠D: TTA; b. Calcaneal axial X-ray film ∠E: TCAA
1.4 統計學方法
采用SPSS21.0統計軟件進行分析。計量資料行正態性檢驗，均符合正態分布，數據以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
13例患者均獲隨訪，隨訪時間14～41個月，平均28.7個月。所有患者截骨均愈合。末次隨訪時TTA、TTSA、TCAA分別為（88.27±1.19）°、（?0.13±1.37）°、（2.09±5.10）°，均較術前顯著改善，差異有統計學意義（t=–12.848，P=0.001；t=12.559，P=0.001；t=–12.672，P=0.001）。AOFAS評分為（84.3±4.2）分，VAS評分為（0.7±0.5）分，亦較術前顯著改善，差異有統計學意義（t=–12.200，P=0.001；t=15.920，P=0.001）。見圖3。
圖3
患者，男，34歲，右足Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎正側位及跟骨軸位X線片
a. 術前；b. 術后1個月；c. 術后1年
Figure3. Anteroposterior and lateral X-ray films of the ankle joint and axial X-ray film of the calcaneus of a 34-year-old male patient with Takakura stage Ⅱ varus-type ankle arthritis of the right foota. Preoperative; b. At 1 month after operation; c. At 1 year after operation
3 討論
3.1 內翻型踝關節炎的發病機制
內翻型踝關節炎的發病原因多種多樣，包括了踝關節或脛骨遠端骨折、韌帶損傷、踝關節不穩定、肌力不平衡等。由于距骨沿其長軸旋后和內翻傾斜，導致距骨內側與內踝碰撞，進而造成軟骨損傷[1]。其中，由踝關節外側韌帶損傷導致的內翻型踝關節炎在臨床上比較常見。Takakura等[9]的相關研究發現這種疾病在亞洲人中更為常見，因為亞洲人的TASA偏小，這種內翻趨勢可能會導致踝關節不穩定。
本組患者術前TASA為（88.13±1.01）°，與既往文獻[10]報道的正常值無明顯差異。在正常人群中，TASA和MDTA應該是相同的；但對于內翻型踝關節炎患者，由于疾病進展，距骨穹窿與脛骨遠端內側關節可能會發生撞擊，導致MDTA小于TASA。本組患者術前MDTA為（86.36±1.49）°，與TASA無明顯差異。同時結合TTSA ［（6.03±1.63）°］，我們分析Takakura Ⅱ期患者由于踝關節不穩定，距骨在踝穴內旋后和內翻增加，導致距骨穹窿與脛骨遠端內側軟骨之間磨損，但這種磨損并不嚴重。
3.2 距下關節對踝關節內翻的代償機制
1995年，Takakura等[9]認為距下關節外翻是對進展性內翻型踝關節炎的代償；Ohneda等[11]認為踝關節內側間隙應力增加源于踝關節與距下關節同時內翻，而不是踝關節單獨內翻畸形，由此推論距下關節內翻是促進內翻型踝關節炎發生、發展的重要因素。Yoshimoto等[12]認為距下關節可以代償踝關節早期內翻畸形，這與Takakura的觀點一致，而且Kr?henbühl等[13]認為距下關節對踝關節內翻的代償，不依賴于踝關節炎的分級與距骨傾斜角度。
2008年，Hayashi等[10]研究了內翻型踝關節炎距下關節代償的可能性。他們對133例踝關節炎患者與62例正常踝關節影像學測定對比，發現在內翻型踝關節炎早期距下關節代償性外翻，而終末期時距下關節失代償從而出現內翻畸形。具體來講，Takakura Ⅲb期是距下關節由代償性外翻轉為失代償性內翻的拐點。由于代償能力的限制，距下關節的外翻代償不足以彌補踝關節內翻程度，Takakura分期達Ⅲb期以上的后足均表現為內翻畸形。作者進一步推測內翻型踝關節炎的發病機制與其進展過程如下：脛骨遠端關節面和距骨內翻傾斜導致內翻型踝關節炎發生（Ⅰ期）；同時，距下關節發揮代償性外翻功能，以避免將異常負載應力集中到踝關節內側（Ⅱ期和Ⅲa期）；如果畸形進一步進展，脛距關節之間的內翻角度超過距下關節外翻的代償能力，意味著距下關節失代償，接下來產生距下關節內翻，進而造成距骨內翻加重、脛距關節內側應力增加，最終疾病發展到終末期（Ⅲb期與Ⅳ期）。
2022年，Kanemitsu等[14]的研究認為距下關節對于內翻型踝關節炎具有代償能力，失代償將導致內翻型踝關節炎的進展。其研究發現，如果距下關節代償功能正常有效，距骨后外側不會有明顯的軟骨下骨硬化；而失代償的距下關節其骨贅形成多見于后關節面的后側與外側，跟骨與距骨的骨贅相接觸，發生距骨后關節面內側軟骨下骨質硬化。說明距下關節通過外翻實現對踝關節內翻的代償，這種代償會導致距下關節的退變性變，進而導致距下關節的活動性和代償能力降低，直至失代償。Kang等[15]回顧了132例內翻型踝關節炎患者的CT圖像，發現Takakura Ⅲb期和Ⅳ期距下關節代償明顯較低。
本研究影像學測量結果顯示本組患者TCAA為（?5.74±6.81）°，其中8例患者保持跟骨外翻，5例跟骨內翻，說明對于Takakura Ⅱ期患者，可能存在距下關節的代償或失代償。但由于本組患者數量較少，我們無法探究其中規律。
3.3 跟骨外移截骨糾正內翻型踝關節炎的生物力學機制
截骨治療內翻型踝關節炎的目的是穩定踝關節，糾正異常力線，將異常應力作用點轉移至關節軟骨非退變區域，緩解疼痛癥狀。這種應力再分配或者負重軸線的轉移，可以通過跟骨截骨來實現。跟骨截骨于1893年由Gleich[16]首先報道，用來糾正平足畸形的后跟外翻畸形，恢復后足與足部的正常力線。1955年，Dwyer[17]首先報道外側入路跟骨閉合楔形截骨治療跟骨內翻畸形。大量臨床研究表明，跟骨外翻截骨可以改變跟腱的力線，糾正后足力線。
Schmid等[8]利用后足內翻畸形模型，于踝上3 cm處分別進行外翻截骨6° 與11°，跟骨外移截骨5 mm與10 mm，以300 N軸向應力靜態加載，研究應力中心的位移情況。結果發現，6° 與11° 的踝上截骨應力中心分別向外側移位2.1 mm與2.3 mm，5 mm與10 mm的跟骨外移截骨應力中心分別向外側移位2.0 mm與3.0 mm，兩組間差異無統計學意義。6° 與11° 的踝上截骨導致踝關節內部峰壓力分別降低29%與47%，5 mm與10 mm的跟骨外移截骨導致踝關節內部峰壓力分別降低41%與49%，兩組間差異亦無統計學意義。作者認為跟骨外移截骨可以獲得與踝上截骨同樣的效果。
在內翻型踝關節炎的手術臨床路徑中，跟骨截骨可作為一個輔助手段[2]。我們認為跟骨截骨并外側韌帶修復術的適應證為，由外側韌帶損傷導致的Takakura Ⅱ期內翻型踝關節炎、TASA與MDTA接近正常患者。通過該術式可以恢復距下關節的代償功能，進而重塑踝關節正常生物力學機制，恢復力線并緩解疼痛癥狀，重獲踝關節穩定性，糾正距骨在踝穴內的即時旋轉畸形，糾正TTSA與TTA；同時，利用跟骨截骨使后足力線外翻，可恢復或者部分恢復距下關節的代償能力。經影像學測量顯示，本組患者術前TCAA為（?5.74±6.81）°，末次隨訪時為（2.09±5.10）°，提示術后糾正至跟骨外翻。末次隨訪時，患者AOFAS評分以及VAS評分均較術前顯著改善，獲得良好的臨床早期隨訪結果。
綜上述，對于Takakura Ⅱ期、源于踝關節外側韌帶損傷導致的踝關節不穩定、繼發內翻型踝關節炎患者，特別是TASA與MDTA接近正常的患者，進行外側韌帶修復重獲踝關節穩定性，糾正距骨在踝穴內的即時旋轉畸形，糾正TTSA與TTA，同時利用跟骨外移截骨使后足力線外翻，恢復或者部分恢復距下關節代償能力，可以獲得優良的臨床早期隨訪結果。但是本研究僅為回顧性研究，納入研究觀察的病例數量較少，且患者隨訪時間較短，因此還需要中長期、大樣本前瞻性隨機對照研究驗證該手術的有效性。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突
倫理聲明 研究方案經復旦大學附屬華山醫院醫學倫理審查委員會批準［（2021）臨審第（961）號］
作者貢獻聲明 王旭：研究方案設計、手術實施及對文章的知識性內容作批評性審閱；宋佳峰：參與研究設計，數據統計分析，文章撰寫、修改；韓策、王之楓：數據統計分析；耿翔、王晨、馬昕：研究資料收集，參與手術
