引用本文： 溫曉東, 趙宏謀, 鹿軍, 李毅, 張言, 梁景棋, 常鑫, 梁曉軍. 脛后肌腱轉位治療腓總神經損傷源性足下垂畸形. 中國修復重建外科雜志, 2020, 34(5): 591-595. doi: 10.7507/1002-1892.201909105 復制
足下垂畸形是指永久性踝關節主動背伸活動消失，根據致病原因主要分為神經系統性（中樞神經、周圍神經）和創傷源性（骨筋膜室綜合征、腓總神經損傷）兩類[1-2]。腓總神經損傷是最常見的創傷源性足下垂畸形原因，可以導致足馬蹄內翻畸形及足趾下垂，嚴重影響患者下肢功能。足下垂畸形早期以保守治療為主，包括踝足部支具固定、肌肉力量康復以及跟腱拉伸鍛煉，如保守治療 1 年背伸功能無明顯改善，需要考慮手術治療[3]。
動力性肌腱轉位是治療腓總神經損傷源性足下垂畸形的金標準[4]。脛后肌主要功能為維持足弓以及踝關節跖屈功能，其肌力僅次于小腿三頭肌。脛后肌腱轉位治療足下垂畸形始于 1914 年，之后廣泛應用于踝關節周圍軟組織肌力平衡手術[5-9]。但是目前對脛后肌腱轉位治療足下垂畸形后是否會出現醫源性平足畸形、能否代償足背伸功能、患者能否恢復跖行足以及日常活動，尚存在爭議。為此，我們對 2009 年 10 月—2016 年 9 月采用脛后肌腱轉位治療的 21 例腓總神經損傷源性足下垂畸形療效進行總結，以期為臨床治療提供參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準：① 腓總神經損傷導致的單側足下垂畸形；② 脛后肌腱肌力>4 級；③ 年齡>18 歲；④ 前中后足骨性結構正常；⑤ 患者依從性良好，能長期隨訪。排除標準：① 僵硬性足畸形；② 重度吸煙（≥1.5 包/d）、嗜酒（乙醇攝入量≥40 g/d）；③ 有踝部損傷史。
本組男 12 例，女 9 例；年齡 23～47 歲，平均 32.1 歲。體質量 54～80 kg，平均 68.3 kg。左側 7 例，右側 14 例。致傷原因：醫源性腓總神經損傷（人工全膝關節置換術、膝關節鏡、支具或石膏擠壓傷）7 例，脛腓骨近端骨折合并骨筋膜室綜合征5 例，刺傷或割傷行神經探查術 3 例，直接打擊暴力 4 例，腓骨頭骨折 2 例。受傷至手術時間 2～8 年，平均 5.6 年。合并內科疾病 2 例（高血壓 1 例、2 型糖尿病 1 例），并發家族遺傳性踇外翻畸形 1 例，并發柔韌性足趾屈曲攣縮 5 例。患者均經 1 年保守治療，效果不佳。
1.2 手術方法
手術由同一組醫生完成，全麻下患者取仰臥位。首先行踝關節被動背伸評估跟腱攣縮情況，其中 19 例麻醉狀態下踝關節被動背伸無法達到 0° 者行跟腱延長術，采用三點式半切術 10 例、開放 Z 形跟腱延長術 9 例；跟腱延長后患者踝關節背伸均達 15° 或以上。首先于距舟關節處作內側小切口，確定脛后肌腱，貼近舟骨和楔骨銳性切斷肌腱。在脛骨后緣距離內踝尖 10 cm 處作一小切口，分離脛后肌腱近端并將其抽出。于小腿前外側同平面作皮膚切口，將神經血管束拉向側方，分離暴露脛腓骨骨間膜，骨間膜開窗，將脛后肌腱從內側通過脛骨后側及骨間膜牽引至前外側，通過伸肌支持帶下方皮下隧道引至中足部。將踝關節輕度背伸，擠壓釘通過骨隧道固定于中間或外側楔骨[7]。本組 9 例腓骨長短肌肌力為 4 級或 5 級，將肌腱轉位于中間楔骨；12 例肌力<4 級則轉位于外側楔骨。腱-骨固定完成后，將肌腱與周圍骨膜牢固縫合加強固定。1 例合并踇外翻畸形者同時采用 Chevron+Akin 截骨矯正、螺釘固定；5 例合并柔韌性足趾屈曲攣縮者，術中將趾長伸肌及踇長伸肌同時縫合于轉位的脛后肌腱。
1.3 術后處理及療效評價指標
術后常規預防感染、鎮痛，采用低分子肝素鈣預防下肢深靜脈血栓形成。術后短腿石膏或外固定架固定；6 周后拆除外固定，開始踝關節主動功能鍛煉，并在疼痛能忍受范圍內逐漸拄拐負重行走，改為夜間支具固定 3 個月預防足下垂復發。術后 6 個月內禁止跑跳等運動。
手術前后采用美國矯形外科足踝協會（AOFAS）踝-后足評分及踝足功能（FAAM）評分評價踝關節功能，測量踝關節背伸、跖屈活動度以及踝關節背伸肌力。攝足部正側位及 Saltzman 位 X 線片，分別測量 Meary 角（距骨-第 1 跖骨角）、跟骨傾斜角以及后足力線角[2]。
1.4 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，患者手術前后及末次隨訪時健患側比較均采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
本組術后切口均Ⅰ期愈合。1 例患者外固定架固定期間出現針道紅腫滲出，術后 2 個月拆除外固定架后針道愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 18～42 個月，平均 30.2 個月。患者踝關節背伸肌力由術前 0 級恢復至 3～4 級。隨訪期間未出現平足畸形、爪形趾。見圖1。
圖1
患者，女，24 歲，腓總神經源性左足下垂畸形合并踇外翻畸形
a、b. 術前患側下肢外觀；c、d. 術前足正位、踝關節側位 X 線片；e. 術后 3 d 踝關節側位 X 線片；f-h. 術后 2 年后足 Saltzman 位、踝關節側位及足正位 X 線片；i、j. 術后 2 年踝關節功能
Figure1. A 24-year-old female patient with foot drop secondary to peroneal nerve palsy associated with hallux valgusa, b. Preoperative appearance of affected limb; c, d. Preoperative X-ray films of foot anteroposterior view and ankle lateral view; e. X-ray film of ankle lateral view at 3 days after operation; f-h. X-ray films of Saltzman view, ankle lateral view, and foot anteroposterior view at 2 years after operation; i, j. Ankle function of affected limb at 2 years after operation
末次隨訪時，患側 AOFAS 評分、FAAM 評分、踝關節背伸活動度均較術前顯著提高，差異有統計學意義（P<0.05）；踝關節跖屈活動度與術前差異無統計學意義（t=4.239，P=0.158）。健、患側踝關節背伸活動度及 AOFAS 評分、FAAM 評分差異均有統計學意義（P<0.05），跖屈活動度差異無統計學意義（t=2.319，P=0.538）。見表1。末次隨訪時，X 線片復查示患者 Meary 角、跟骨傾斜角以及后足力線角與術前比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2。
表1
患者踝關節功能評分及活動度測量結果（n=21，
）
Table1.
The results of ankle function scores and ROM (n=21, 
)
表2
手術前后影像學測量指標比較（n=21，
，°）
Table2.
Comparison of radiographic indexes between pre- and post-operation (n=21, 
, °)
3 討論
3.1 腓總神經源性足下垂畸形病理變化及體征
腓總神經損傷主要導致小腿前側及外側間室肌肉失神經支配。其中，脛前肌失神經支配導致無法對抗小腿三頭肌跖屈肌力，進而出現足下垂畸形。趾長伸肌及踇長伸肌失神經支配會導致足趾出現屈曲攣縮畸形，由早期柔韌性屈曲畸形逐漸發展為僵硬性爪形趾畸形。腓骨長短肌失神經支配導致無法對抗脛后肌內翻力量，逐漸出現前中后足內翻畸形[8]。對于腓總神經損傷源性足下垂畸形，早期治療可以采取康復及支具固定等保守治療，治療 1 年無效建議采取肌腱轉位術治療。
3.2 脛后肌腱轉位方式選擇及操作技巧
脛后肌腱轉位術早期是用于治療小兒麻痹及麻風病導致的足部畸形[8]。隨著時間推移，其適應證得到了拓展，目前包括馬蹄內翻足、單一神經病變、腓總神經損傷、漸進發展的 Charcot-Marie-Tooth 病以及腦癱導致的痙攣性畸形。目前主要有兩種脛后肌腱轉位方式，一種是繞脛骨內側或稱為皮下入路，另一種為繞脛骨后側穿過脛腓骨骨間膜，也稱為骨間膜入路。皮下入路操作簡單、切口少，適用于小腿骨間膜鈣化和硬化的患者[9-10]。但生物力學[11]及臨床研究[2]均表明，骨間膜入路優于皮下入路。脛后肌腱經骨間膜入路轉位后，其作用力線與足平面垂直，踝關節能恢復良好背伸功能。而皮下入路肌腱力線偏內側，會產生內翻應力削弱背伸肌力，同時容易出現內翻畸形復發，導致足部外側潰瘍，治療效果差。本組采用骨間膜入路脛后肌腱轉位治療腓總神經損傷源性足下垂畸形，末次隨訪時患者踝關節 AOFAS 評分及 FAAM 評分均較術前有較大改善，提示踝關節功能恢復良好，而且無骨間膜血管損傷，隨訪期間無因骨間膜粘連導致的肌腱活動障礙。
術中如何獲取較長的脛后肌腱對于手術療效有重要意義。切取脛后肌腱止點時盡量向前方分離，不局限于舟骨結節處。一項尸體解剖研究發現，距內踝尖近端 7 cm 作切口，通過該切口獲取的脛后肌腱最長，必要時可將脛后肌腱肌腹部分剝離[12]。脛后肌腱轉位術中需根據患者身高調整切口與內踝尖距離，此外可以適當擴大骨間膜通道，以增加肌腱活動度以及轉位長度。對于合并的足趾下垂畸形，有研究將脛后肌腱、趾長屈肌腱與踇長屈肌腱同時轉位，通過骨間膜將踇長屈肌與踇長伸肌縫合、趾長屈肌與趾長伸肌縫合，術后 80% 患者恢復足趾背伸功能[13]。本組 5 例患者足趾完全無法背伸，術中將趾長伸肌及踇長伸肌同時縫合于轉位的脛后肌腱，術后患者部分恢復足趾背伸功能，末次隨訪時未見爪形趾形成。
3.3 脛后肌腱轉位與平足關系
脛后肌腱是維持內側足弓的重要結構，脛后肌腱功能不全是成人獲得性平足最主要的原因。因此，我們需要關注脛后肌腱轉位后是否會出現醫源性平足畸形。既往有脛后肌腱轉位術后繼發性平足畸形的報道[14-15]，但均為少見病例。有學者為預防此類并發癥，術中轉位脛后肌腱同時將趾長屈肌腱轉位于舟骨結節進行加強[16]。但也有學者持不同觀點，Cho 等[2]對 17 例脛后肌腱轉位術患者隨訪達 3 年以上，末次隨訪時均無平足畸形發生，影像學評估與術前相比未見明顯變化。Steinau 等[17]對 53 例脛后肌腱轉位術患者平均隨訪 6.5 年，無 1 例出現平足畸形，足底應力改變與健側相比無明顯變化。
本組 21 例患者末次隨訪時均未發現平足畸形，影像學評估跟骨傾斜角、Meary 角以及后足力線角均驗證了隨訪結果。我們認為本組無平足畸形發生可能有兩方面原因：① 腓總神經損傷后足下垂畸形由于肌力不平衡，隨時間延長中后足骨性結構逐漸僵硬，一定程度阻礙其出現平足畸形；② 本研究隨訪時間短，平足形成可能需要更長時間，有待進一步隨訪觀察。
3.4 脛后肌腱轉位后踝關節背伸肌力的恢復
單獨肌腱轉位術后踝關節完全恢復背伸肌力困難，因為轉位肌腱通常肌力會下降 1 級[18]。即使通過長時間的康復鍛煉，背伸肌力也很難完全恢復。Cho 等[2]報道脛后肌腱轉位后背伸峰值力矩約為健側的 33%，跖屈峰值力矩與健側相比未見明顯變化。Johnson 等[19]采用 Bridle 手術行脛后肌腱轉位，術后踝關節背伸肌力約為健側的 25%。Molund 等[15]測量結果顯示脛后肌腱轉位術后踝關節背伸肌力僅恢復約 42%。本組術后患者踝關節背伸肌力由術前 0 級恢復至 3～4 級，背伸活動度約為健側 50%。盡管患者無法完全恢復肌力，但較術前有明顯改善，能形成跖行足，對患者步態改善明顯。但未采用測力計進行肌力定量測定，是本研究不足之處。
3.5 注意事項
① 掌握手術適應證，選擇合適患者。有研究發現同樣術式，年齡<30 歲患者療效更確切；低位腓總神經損傷者效果優于高位坐骨神經損傷者[20]。② X 線片檢查需在站立負重條件下進行，體位包括足正側位、踝關節正側位、后足 Saltzman 位以及雙下肢全長正位。研究表明，負重才能真實準確反映足踝部畸形情況[21]。后足力線測量方法文獻報道不一，跟骨形態不規則，軸線確定困難，跟骨結節處存在輕度內翻，故以跟骨體部外側壁作為跟骨軸線較為恰當，可反映后足力線排列[22]。于 Saltzman 位 X 線片測量后足力線角，即脛骨軸線與跟骨軸線（平行于跟骨外側壁）夾角。
綜上述，脛后肌腱轉位術治療腓總神經損傷源性足下垂畸形有效，術后患者踝關節功能改善明顯，早期未出現繼發性平足畸形。
作者貢獻：溫曉東、趙宏謀、梁曉軍參與實驗設計及實施；張言、梁景棋、常鑫參與數據收集整理及統計分析；溫曉東起草文章；李毅、鹿軍、梁曉軍對文章的知識性內容作批評性審閱。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道。
機構倫理問題：本研究獲西安交通大學附屬紅會醫院倫理委員會批準（201805003），患者均知情同意。
足下垂畸形是指永久性踝關節主動背伸活動消失，根據致病原因主要分為神經系統性（中樞神經、周圍神經）和創傷源性（骨筋膜室綜合征、腓總神經損傷）兩類[1-2]。腓總神經損傷是最常見的創傷源性足下垂畸形原因，可以導致足馬蹄內翻畸形及足趾下垂，嚴重影響患者下肢功能。足下垂畸形早期以保守治療為主，包括踝足部支具固定、肌肉力量康復以及跟腱拉伸鍛煉，如保守治療 1 年背伸功能無明顯改善，需要考慮手術治療[3]。
動力性肌腱轉位是治療腓總神經損傷源性足下垂畸形的金標準[4]。脛后肌主要功能為維持足弓以及踝關節跖屈功能，其肌力僅次于小腿三頭肌。脛后肌腱轉位治療足下垂畸形始于 1914 年，之后廣泛應用于踝關節周圍軟組織肌力平衡手術[5-9]。但是目前對脛后肌腱轉位治療足下垂畸形后是否會出現醫源性平足畸形、能否代償足背伸功能、患者能否恢復跖行足以及日常活動，尚存在爭議。為此，我們對 2009 年 10 月—2016 年 9 月采用脛后肌腱轉位治療的 21 例腓總神經損傷源性足下垂畸形療效進行總結，以期為臨床治療提供參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準：① 腓總神經損傷導致的單側足下垂畸形；② 脛后肌腱肌力>4 級；③ 年齡>18 歲；④ 前中后足骨性結構正常；⑤ 患者依從性良好，能長期隨訪。排除標準：① 僵硬性足畸形；② 重度吸煙（≥1.5 包/d）、嗜酒（乙醇攝入量≥40 g/d）；③ 有踝部損傷史。
本組男 12 例，女 9 例；年齡 23～47 歲，平均 32.1 歲。體質量 54～80 kg，平均 68.3 kg。左側 7 例，右側 14 例。致傷原因：醫源性腓總神經損傷（人工全膝關節置換術、膝關節鏡、支具或石膏擠壓傷）7 例，脛腓骨近端骨折合并骨筋膜室綜合征5 例，刺傷或割傷行神經探查術 3 例，直接打擊暴力 4 例，腓骨頭骨折 2 例。受傷至手術時間 2～8 年，平均 5.6 年。合并內科疾病 2 例（高血壓 1 例、2 型糖尿病 1 例），并發家族遺傳性踇外翻畸形 1 例，并發柔韌性足趾屈曲攣縮 5 例。患者均經 1 年保守治療，效果不佳。
1.2 手術方法
手術由同一組醫生完成，全麻下患者取仰臥位。首先行踝關節被動背伸評估跟腱攣縮情況，其中 19 例麻醉狀態下踝關節被動背伸無法達到 0° 者行跟腱延長術，采用三點式半切術 10 例、開放 Z 形跟腱延長術 9 例；跟腱延長后患者踝關節背伸均達 15° 或以上。首先于距舟關節處作內側小切口，確定脛后肌腱，貼近舟骨和楔骨銳性切斷肌腱。在脛骨后緣距離內踝尖 10 cm 處作一小切口，分離脛后肌腱近端并將其抽出。于小腿前外側同平面作皮膚切口，將神經血管束拉向側方，分離暴露脛腓骨骨間膜，骨間膜開窗，將脛后肌腱從內側通過脛骨后側及骨間膜牽引至前外側，通過伸肌支持帶下方皮下隧道引至中足部。將踝關節輕度背伸，擠壓釘通過骨隧道固定于中間或外側楔骨[7]。本組 9 例腓骨長短肌肌力為 4 級或 5 級，將肌腱轉位于中間楔骨；12 例肌力<4 級則轉位于外側楔骨。腱-骨固定完成后，將肌腱與周圍骨膜牢固縫合加強固定。1 例合并踇外翻畸形者同時采用 Chevron+Akin 截骨矯正、螺釘固定；5 例合并柔韌性足趾屈曲攣縮者，術中將趾長伸肌及踇長伸肌同時縫合于轉位的脛后肌腱。
1.3 術后處理及療效評價指標
術后常規預防感染、鎮痛，采用低分子肝素鈣預防下肢深靜脈血栓形成。術后短腿石膏或外固定架固定；6 周后拆除外固定，開始踝關節主動功能鍛煉，并在疼痛能忍受范圍內逐漸拄拐負重行走，改為夜間支具固定 3 個月預防足下垂復發。術后 6 個月內禁止跑跳等運動。
手術前后采用美國矯形外科足踝協會（AOFAS）踝-后足評分及踝足功能（FAAM）評分評價踝關節功能，測量踝關節背伸、跖屈活動度以及踝關節背伸肌力。攝足部正側位及 Saltzman 位 X 線片，分別測量 Meary 角（距骨-第 1 跖骨角）、跟骨傾斜角以及后足力線角[2]。
1.4 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，患者手術前后及末次隨訪時健患側比較均采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
本組術后切口均Ⅰ期愈合。1 例患者外固定架固定期間出現針道紅腫滲出，術后 2 個月拆除外固定架后針道愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 18～42 個月，平均 30.2 個月。患者踝關節背伸肌力由術前 0 級恢復至 3～4 級。隨訪期間未出現平足畸形、爪形趾。見圖1。
圖1
患者，女，24 歲，腓總神經源性左足下垂畸形合并踇外翻畸形
a、b. 術前患側下肢外觀；c、d. 術前足正位、踝關節側位 X 線片；e. 術后 3 d 踝關節側位 X 線片；f-h. 術后 2 年后足 Saltzman 位、踝關節側位及足正位 X 線片；i、j. 術后 2 年踝關節功能
Figure1. A 24-year-old female patient with foot drop secondary to peroneal nerve palsy associated with hallux valgusa, b. Preoperative appearance of affected limb; c, d. Preoperative X-ray films of foot anteroposterior view and ankle lateral view; e. X-ray film of ankle lateral view at 3 days after operation; f-h. X-ray films of Saltzman view, ankle lateral view, and foot anteroposterior view at 2 years after operation; i, j. Ankle function of affected limb at 2 years after operation
末次隨訪時，患側 AOFAS 評分、FAAM 評分、踝關節背伸活動度均較術前顯著提高，差異有統計學意義（P<0.05）；踝關節跖屈活動度與術前差異無統計學意義（t=4.239，P=0.158）。健、患側踝關節背伸活動度及 AOFAS 評分、FAAM 評分差異均有統計學意義（P<0.05），跖屈活動度差異無統計學意義（t=2.319，P=0.538）。見表1。末次隨訪時，X 線片復查示患者 Meary 角、跟骨傾斜角以及后足力線角與術前比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2。
表1
患者踝關節功能評分及活動度測量結果（n=21，）
Table1.
The results of ankle function scores and ROM (n=21, )
表2
手術前后影像學測量指標比較（n=21，，°）
Table2.
Comparison of radiographic indexes between pre- and post-operation (n=21, , °)
3 討論
3.1 腓總神經源性足下垂畸形病理變化及體征
腓總神經損傷主要導致小腿前側及外側間室肌肉失神經支配。其中，脛前肌失神經支配導致無法對抗小腿三頭肌跖屈肌力，進而出現足下垂畸形。趾長伸肌及踇長伸肌失神經支配會導致足趾出現屈曲攣縮畸形，由早期柔韌性屈曲畸形逐漸發展為僵硬性爪形趾畸形。腓骨長短肌失神經支配導致無法對抗脛后肌內翻力量，逐漸出現前中后足內翻畸形[8]。對于腓總神經損傷源性足下垂畸形，早期治療可以采取康復及支具固定等保守治療，治療 1 年無效建議采取肌腱轉位術治療。
3.2 脛后肌腱轉位方式選擇及操作技巧
脛后肌腱轉位術早期是用于治療小兒麻痹及麻風病導致的足部畸形[8]。隨著時間推移，其適應證得到了拓展，目前包括馬蹄內翻足、單一神經病變、腓總神經損傷、漸進發展的 Charcot-Marie-Tooth 病以及腦癱導致的痙攣性畸形。目前主要有兩種脛后肌腱轉位方式，一種是繞脛骨內側或稱為皮下入路，另一種為繞脛骨后側穿過脛腓骨骨間膜，也稱為骨間膜入路。皮下入路操作簡單、切口少，適用于小腿骨間膜鈣化和硬化的患者[9-10]。但生物力學[11]及臨床研究[2]均表明，骨間膜入路優于皮下入路。脛后肌腱經骨間膜入路轉位后，其作用力線與足平面垂直，踝關節能恢復良好背伸功能。而皮下入路肌腱力線偏內側，會產生內翻應力削弱背伸肌力，同時容易出現內翻畸形復發，導致足部外側潰瘍，治療效果差。本組采用骨間膜入路脛后肌腱轉位治療腓總神經損傷源性足下垂畸形，末次隨訪時患者踝關節 AOFAS 評分及 FAAM 評分均較術前有較大改善，提示踝關節功能恢復良好，而且無骨間膜血管損傷，隨訪期間無因骨間膜粘連導致的肌腱活動障礙。
術中如何獲取較長的脛后肌腱對于手術療效有重要意義。切取脛后肌腱止點時盡量向前方分離，不局限于舟骨結節處。一項尸體解剖研究發現，距內踝尖近端 7 cm 作切口，通過該切口獲取的脛后肌腱最長，必要時可將脛后肌腱肌腹部分剝離[12]。脛后肌腱轉位術中需根據患者身高調整切口與內踝尖距離，此外可以適當擴大骨間膜通道，以增加肌腱活動度以及轉位長度。對于合并的足趾下垂畸形，有研究將脛后肌腱、趾長屈肌腱與踇長屈肌腱同時轉位，通過骨間膜將踇長屈肌與踇長伸肌縫合、趾長屈肌與趾長伸肌縫合，術后 80% 患者恢復足趾背伸功能[13]。本組 5 例患者足趾完全無法背伸，術中將趾長伸肌及踇長伸肌同時縫合于轉位的脛后肌腱，術后患者部分恢復足趾背伸功能，末次隨訪時未見爪形趾形成。
3.3 脛后肌腱轉位與平足關系
脛后肌腱是維持內側足弓的重要結構，脛后肌腱功能不全是成人獲得性平足最主要的原因。因此，我們需要關注脛后肌腱轉位后是否會出現醫源性平足畸形。既往有脛后肌腱轉位術后繼發性平足畸形的報道[14-15]，但均為少見病例。有學者為預防此類并發癥，術中轉位脛后肌腱同時將趾長屈肌腱轉位于舟骨結節進行加強[16]。但也有學者持不同觀點，Cho 等[2]對 17 例脛后肌腱轉位術患者隨訪達 3 年以上，末次隨訪時均無平足畸形發生，影像學評估與術前相比未見明顯變化。Steinau 等[17]對 53 例脛后肌腱轉位術患者平均隨訪 6.5 年，無 1 例出現平足畸形，足底應力改變與健側相比無明顯變化。
本組 21 例患者末次隨訪時均未發現平足畸形，影像學評估跟骨傾斜角、Meary 角以及后足力線角均驗證了隨訪結果。我們認為本組無平足畸形發生可能有兩方面原因：① 腓總神經損傷后足下垂畸形由于肌力不平衡，隨時間延長中后足骨性結構逐漸僵硬，一定程度阻礙其出現平足畸形；② 本研究隨訪時間短，平足形成可能需要更長時間，有待進一步隨訪觀察。
3.4 脛后肌腱轉位后踝關節背伸肌力的恢復
單獨肌腱轉位術后踝關節完全恢復背伸肌力困難，因為轉位肌腱通常肌力會下降 1 級[18]。即使通過長時間的康復鍛煉，背伸肌力也很難完全恢復。Cho 等[2]報道脛后肌腱轉位后背伸峰值力矩約為健側的 33%，跖屈峰值力矩與健側相比未見明顯變化。Johnson 等[19]采用 Bridle 手術行脛后肌腱轉位，術后踝關節背伸肌力約為健側的 25%。Molund 等[15]測量結果顯示脛后肌腱轉位術后踝關節背伸肌力僅恢復約 42%。本組術后患者踝關節背伸肌力由術前 0 級恢復至 3～4 級，背伸活動度約為健側 50%。盡管患者無法完全恢復肌力，但較術前有明顯改善，能形成跖行足，對患者步態改善明顯。但未采用測力計進行肌力定量測定，是本研究不足之處。
3.5 注意事項
① 掌握手術適應證，選擇合適患者。有研究發現同樣術式，年齡<30 歲患者療效更確切；低位腓總神經損傷者效果優于高位坐骨神經損傷者[20]。② X 線片檢查需在站立負重條件下進行，體位包括足正側位、踝關節正側位、后足 Saltzman 位以及雙下肢全長正位。研究表明，負重才能真實準確反映足踝部畸形情況[21]。后足力線測量方法文獻報道不一，跟骨形態不規則，軸線確定困難，跟骨結節處存在輕度內翻，故以跟骨體部外側壁作為跟骨軸線較為恰當，可反映后足力線排列[22]。于 Saltzman 位 X 線片測量后足力線角，即脛骨軸線與跟骨軸線（平行于跟骨外側壁）夾角。
綜上述，脛后肌腱轉位術治療腓總神經損傷源性足下垂畸形有效，術后患者踝關節功能改善明顯，早期未出現繼發性平足畸形。
作者貢獻：溫曉東、趙宏謀、梁曉軍參與實驗設計及實施；張言、梁景棋、常鑫參與數據收集整理及統計分析；溫曉東起草文章；李毅、鹿軍、梁曉軍對文章的知識性內容作批評性審閱。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道。
機構倫理問題：本研究獲西安交通大學附屬紅會醫院倫理委員會批準（201805003），患者均知情同意。
