引用本文: 張磊, 方向前, 趙興, 徐文斌, 劉剛. 經椎間孔單側入路雙側減壓融合內固定術治療腰椎管狹窄癥的近期療效觀察. 中國修復重建外科雜志, 2017, 31(5): 519-526. doi: 10.7507/1002-1892.201612131 復制
腰椎管狹窄癥是指椎管因骨性或纖維結締組織異常增生導致硬膜囊及神經根受壓,引起腰腿痛和間歇性跛行癥狀[1]。后路腰椎椎體間融合術(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)是治療腰椎管狹窄癥的標準術式之一。但傳統 PLIF 對椎旁肌剝離、損傷大,導致術后多裂肌萎縮;對脊柱骨性組織破壞多,從而影響術后脊柱穩定性,造成脊柱矢狀面失平衡,最終導致腰椎手術失敗綜合征的發生[2]。隨著微創脊柱外科的發展,擴張管通道(X-Tube)輔助下 PLIF 及采用微型椎板拉鉤輔助下經腰椎棘突旁雙側小切口入路 PLIF 逐漸用于臨床,但部分患者仍存在術后腰背部頑固性疼痛以及鄰近節段椎體退變加快等情況[3]。
與傳統 PLIF 及微創 PLIF 相比,經椎間孔腰椎椎體間融合術(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)是通過單側椎間孔實現一側椎管減壓以及椎體融合,有效避免了對脊柱后方結構的損傷,保證了術后脊柱穩定性,能獲得良好臨床效果。我們在總結相關病例資料及 TLIF 技術優點的基礎上,將 TLIF 及椎管對側潛行擴大減壓技術相結合,用于治療腰椎中央管狹窄及雙側側隱窩狹窄患者;并通過與雙側棘突旁小切口入路雙側減壓椎間融合內固定術治療腰椎管狹窄癥患者進行比較,進一步評價經椎間孔單側入路雙側減壓椎間融合內固定術的臨床應用價值。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準:① 存在嚴重腰腿痛伴間歇性跛行癥狀者;② 經嚴格保守治療 6 個月以上癥狀未緩解;③ CT 及 MRI 檢查提示腰椎雙側側隱窩伴中央管狹窄,并與臨床癥狀相符。排除標準:① 雙側椎間孔嚴重狹窄,同時存在明顯雙下肢癥狀;② 對側椎間孔腹側(對側椎體后緣)骨化;③ 對側椎間盤突出伴后縱韌帶骨化。
2014 年 7 月—2015 年 6 月共 48 例患者符合選擇標準納入研究,根據住院號單雙號將患者隨機分為 2 組,每組 24 例。其中試驗組患者采用經椎間孔單側入路雙側減壓椎間融合內固定術,對照組行雙側棘突旁小切口入路雙側減壓椎體間融合內固定術。本研究經浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院醫學倫理委員會批準,患者均知情同意。
1.2 一般資料
試驗組:男 10 例,女 14 例;年齡 43~82 歲,平均 65.6 歲。病程 2~12 年,平均 5.0 年。其中腰椎管狹窄癥伴腰椎間盤突出癥 9 例,伴腰椎不穩 6 例,伴腰椎滑脫 7 例,伴椎體后緣離斷癥 2 例。累及節段:單節段 11 例,雙節段 13 例;其中,L2、3 2 例,L3、4 10 例,L4、5 16 例,L5、S1 9 例。合并高血壓、糖尿病等內科疾病 18 例。
對照組:男 12 例,女 12 例;年齡 45~72 歲,平均 60.4 歲。病程 6 個月~10 年 6 個月,平均 6.1 年。其中腰椎管狹窄癥伴腰椎間盤突出癥 7 例,伴腰椎不穩 4 例,伴腰椎滑脫 10 例,伴椎體后緣離斷癥 3 例。累及節段:單節段 10 例,雙節段 14 例;其中,L3、4 7 例,L4、5 23 例,L5、S1 8 例。合并高血壓、糖尿病等內科疾病 20 例。
兩組患者性別、年齡、病程、疾病類型、累及節段、合并內科疾病及術前肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)水平、腰背部疼痛視覺模擬評分(VAS)、Oswestry 功能障礙指數(ODI)等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表 1~3。



1.3 手術方法
兩組手術均由同一組醫生完成,均采用美國美敦力公司的椎弓根釘棒系統和椎間融合器。
試驗組:患者于全麻下取俯臥位,墊空腹部,架起腰橋,C 臂 X 線機透視明確腰椎責任節段,體表標出雙側上、下椎弓根位置后,將其連成直線(距離后正中線約 2 cm)。首先,從癥狀較重側沿連線作 3~6 cm 長切口(根據手術節段數目而定),縱向切開皮膚、腰背筋膜,緊貼棘突和椎板剝離椎旁肌肉,采用微型椎板拉鉤拉開,從而充分暴露椎板及相鄰關節突關節,以橫突根部與上關節突關節外側緣交點為進針點,透視明確位置正確后擰入椎弓根螺釘。減壓對側經多裂肌與最長肌間隙鈍性分離進入,參照解剖標志擰入椎弓根螺釘,透視確認螺釘位置,安裝連接桿,并通過椎弓根螺釘臨時撐開椎間隙。然后使用微型椎板拉鉤暴露減壓側椎板間隙,以弧形骨刀及椎板咬骨鉗去除部分上、下關節突關節,作椎間孔擴大減壓,松解神經根,再去除上位椎板骨質達黃韌帶起始處及下方椎板骨質達黃韌帶止點,分離并切除黃韌帶,暴露硬脊膜及神經根。然后,行對側潛行減壓。將手術床向對側傾斜約 30°,先用神經剝離器仔細分離硬脊膜與棘突中線椎板結合部間隙,再使用槍鉗和刮勺去除椎體棘突基底部部分骨質以擴大中央管,用神經剝離子擋開硬膜囊,用刮勺、槍鉗及弧形骨刀去除對側肥厚黃韌帶、增生的部分上下椎板里層及關節突內側骨質,以擴大對側側隱窩,使硬脊膜和對側神經根徹底松解。將所有咬出的骨塊制備成顆粒狀,作為椎間植骨材料。最后,將手術床轉回正常位置。按照 TLIF 標準程序,椎體間選擇合適高度的椎間融合器。徹底清除髓核和軟骨終板后,椎體前方填充壓實自體顆粒狀骨并植入椎間融合器,裝上連接桿并加壓融合間隙,透視下確定內固定物和椎間融合器位置。徹底止血并進行沖洗,放置一側引流管,逐層縫合切口。
對照組:患者于全麻下取俯臥位,架空腹部,C 臂 X 線機透視下確定腰椎病變節段,體表標記出雙側上、下椎弓根位置,取雙側棘突旁 3~6 cm 長切口(根據手術節段數目而定),切開皮膚及腰背筋膜,緊貼棘突及椎板剝離椎旁肌,并采用微型椎板拉鉤拉開。暴露椎板及關節突關節,根據解剖標志攻入椎弓根螺釘,C 臂 X 線機透視下確認位置良好。切除雙側部分上、下椎板,游離并切除黃韌帶,潛行去除棘突基底部部分骨質,保留部分棘突及棘間韌帶,充分松解硬脊膜,咬除雙側部分關節突關節,擴大椎間孔,確認雙側神經根充分減壓后,再處理髓核及終板。椎體前方填充壓實減壓取出的自體碎骨顆粒并植入椎間融合器,裝上連接桿并加壓融合間隙,透視下確定內固定物和椎間融合器位置。徹底止血并進行沖洗,在雙側各放置 1 根引流管,逐層縫合切口。
1.4 術后處理及隨訪指標
兩組患者術后處理方法一致。常規預防性使用抗生素 24~48 h,待 24 h 引流量<50 mL 時拔除引流管。術后 3~4 d 患者佩戴腰圍下開始起床活動,術后 3 個月內需佩戴腰圍活動,禁止彎腰劇烈活動。
記錄兩組手術時間、術中出血量、術后引流量、住院時間、并發癥發生率。術后 1、3、7 d 檢查 CPK 水平。術后 3、6、12 個月定期隨訪,采用 VAS 評分及 ODI(未行性生活評分)評價臨床療效。影像學檢查:術后 2 d 行腰椎 X 線片或 CT 檢查,明確內固定物、椎間融合器位置及減壓范圍。隨訪期間,參照美國食品藥物管理局(FDA)推薦的椎體間融合相關標準[4],在腰椎過伸過屈位 X 線片上觀察融合節段上、下椎體間角度變化是否超過 5°,椎間融合器內及其周圍是否存在透亮區,椎間融合器有無偏移;若椎間未達骨性融合,于術后 12 個月或 24 個月時行腰椎薄層 CT 平掃及冠狀位、矢狀位重建,按照本課題組標準[5]評估椎間是否融合。
1.5 統計學方法
采用 SPSS13.0 統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,組內手術前后比較采用重復測量方差分析,兩兩比較采用配對t 檢驗;組間比較采用獨立樣本t 檢驗;計數資料組間比較采用χ2 檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組患者手術時間、術中出血量及住院時間比較,差異均無統計學意義(P>0.05);但試驗組術后引流量明顯少于對照組,比較差異有統計學意義(t=5.547,P=0.000)。見表 4。術后 1 d 試驗組 CPK 水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(t=3.129,P=0.005);術后 3、7 d 兩組 CPK 水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表 1。

兩組患者均獲隨訪,隨訪時間 12~24 個月,平均 17 個月。所有患者術后切口均Ⅰ期愈合。試驗組術中無腦脊液漏發生;術后 1 例發生心臟衰竭,給予利尿脫水后好轉。對照組術中 1 例出現腦脊液漏,術后給予頭低足高位等對癥保守治療后痊愈,術后無頭痛、頭昏等癥狀;1 例發生神經根損傷,給予營養神經藥物治療后好轉;術后 1 例發生肺部感染,經抗感染等對癥治療后好轉。兩組均無對側椎板骨折、術后椎間隙感染、雙下肢深靜脈血栓形成等并發癥發生。試驗組及對照組并發癥發生率分別為 4.2%(1/24)、12.5%(3/24),兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.273,P=0.602)。
試驗組 1 例椎間融合器位置欠佳,隨訪 12 個月 CT 檢查未達椎間骨性融合,但患者無明顯腰背部疼痛癥狀;對照組 2 例未達椎間骨性融合,但無腰背部持續疼痛,隨訪 24 個月影像學檢查未表現明顯不穩;以上 3 例患者均未作特殊處理,繼續隨訪中。兩組其余患者均達椎間骨性融合,試驗組和對照組椎間融合率分別為 95.8%(23/24)和 91.7% (22/24),比較差異無統計學意義(χ2=0.356,P=0.551)。兩組均未出現椎間融合器移位、沉降,未出現斷釘、斷棒和內固定物松動現象;隨訪過程中亦未發生鄰近節段退變,未出現脊柱側凸及腰椎矢狀曲度改變。見圖 1。

術后 3、6、12 個月兩組 VAS 評分及 ODI 均較術前顯著改善,比較差異有統計學意義(P<0.05);術后各時間點間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。術后 3、6、12 個月試驗組 VAS 評分及 ODI 與對照組比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表 2、3。
3 討論
3.1 單側入路雙側減壓術式的應用背景
腰椎管狹窄癥是中老年人最常見的腰椎退行性疾病,其主要病理改變為椎間盤退變、膨出甚至突出,關節突關節、椎板增生,黃韌帶肥厚等。這些病理改變導致椎管容積減少,壓迫硬脊膜及神經根,引起一系列相應臨床癥狀,嚴重影響患者生活質量。對于保守治療無效、腰腿癥狀逐步加重且影像學檢查提示腰椎管狹窄的患者應考慮手術治療[6]。腰椎管狹窄癥手術方案可大致分為單側椎板開窗減壓和椎管減壓植骨融合內固定兩類。單純側隱窩或中央管狹窄而無腰椎不穩傾向時,可考慮單純開窗減壓,甚至可通過內鏡進行單側椎板間入路雙側減壓;而復雜的腰椎管狹窄癥常合并腰椎不穩、滑移或脊柱畸形,在減壓同時需椎間融合內固定來恢復脊柱的正常序列及生物力學。
PLIF 曾是治療復雜型腰椎管狹窄癥的“金標準”,傳統 PLIF 首先經腰椎后路進行雙側全椎板及關節突關節骨性減壓,以解除神經及硬脊膜后方的機械性壓迫,并完全切除椎間盤,以解除化學性及機械性的影響;再通過椎間融合器及椎弓根螺釘來實現脊柱三柱穩定,最終達到椎間融合,重建脊柱穩定性,恢復矢狀面及冠狀面平衡[7]。但 PLIF 對脊柱破壞大、手術時間長、術中失血多、術后并發癥發生率高、手術療效不理想[8]。脊柱運動及不同姿勢的完成需要椎旁肌的支持,其中多裂肌是脊柱動力性穩定結構[9],而腰椎后路手術對多裂肌影響最大。傳統 PLIF 術后椎旁肌(主要是多裂肌)存在失神經支配、脂肪化改變、肌肉萎縮,直接影響脊柱動力性穩定結構[10]。此外,PLIF 術中需要咬除棘突,切除棘上、棘間韌帶,廣泛分離牽拉椎旁肌,過度破壞椎旁組織,直接影響椎旁融合區域血供,導致術后脊柱不穩,影響脊柱生物力學,增加脊柱運動節段負荷,加速鄰近節段退變[11],最終出現術后頑固性腰背部疼痛和腰椎手術失敗綜合征。 Airaksinen 等[12]通過隨訪 438 例接受全椎板減壓治療的患者,發現手術優良率僅為 62%。
與 PLIF 相比,TLIF 通過單側椎間孔進行半椎板開窗、關節突關節切除來實現單側神經周圍減壓及椎間融合,保留了大部分脊柱后方韌帶復合體結構;術中采用微型椎板拉鉤暴露手術視野、減壓對側經多裂肌肌束進行植釘,最大程度減少了對多裂肌的損傷及失神經支配。經單側椎間孔進行手術,避免了術中過度牽拉及干擾神經根及硬脊膜,從而降低了發生神經根損傷及腦脊液漏的風險。但 Yasar 等[13]認為退行性腰椎管狹窄癥的手術減壓范圍不能局限于引起癥狀的狹窄部位,同時也需要對影像學顯示的狹窄解剖部位進行減壓,否則將影響遠期手術療效。Guyer 等[14]回顧分析了發生腰椎手術失敗綜合征患者資料,發現引起腰椎術后殘留腰腿痛甚至癥狀復發的主要原因為減壓不徹底或未解除不穩定因素。因此,必須嚴格掌握手術適應證,如影像學檢查表現為雙側側隱窩及中央管狹窄,需仔細詢問患者病史并查體,再制定手術方案,避免腰椎手術失敗綜合征的發生。
為了減小醫源性損傷及對椎管充分減壓,Young 等[15]首先提出顯微鏡輔助下經單側椎板間入路雙側減壓技術,實現了雙側側隱窩充分減壓的目的,同時保留了脊椎后方韌帶復合體。Guiot 等[16]通過椎間盤鏡下單側椎板間入路雙側減壓治療退變性腰椎管狹窄癥,取得滿意臨床效果。單側入路雙側椎管擴大減壓能在保證腰椎穩定、微小創傷的基礎上,達到充分減壓、松解神經、緩解癥狀的目的[17]。對于退行性腰椎管狹窄(尤其是雙側側隱窩狹窄)伴腰椎不穩者,為了減少對脊柱后方結構的破壞并達到充分對側潛行減壓及椎間融合,我們將 TLIF 技術結合對側潛行減壓技術進行治療。
3.2 經椎間孔單側入路雙側減壓術的優點
經椎間孔單側入路雙側減壓術具有創傷小、術中出血少、術后引流量少,術后患者能盡早起床活動,術后 CPK 水平低、多裂肌損傷小,術后疼痛癥狀輕、脊柱功能恢復良好等優點。該術式通過單側椎間孔完成癥狀較重一側的減壓(包括關節突關節切除、半椎板減壓、擴大神經根管及椎管)及椎間植骨融合,避免過多破壞脊柱后方結構,最大程度保留了棘突、棘間及棘上韌帶等脊柱后方韌帶復合體結構,降低了術后腰背痛發生率,保持了脊椎穩定性[18]。而對側則行潛行減壓、擴大椎管、松解神經根,并采用 Wiltse 入路(多裂肌和最長肌間隙入路)進行植釘,避免對肌肉的剝離損傷,保留了腰神經后支的內側支神經對多裂肌的支配,減小了肌肉的瘢痕愈合。Kim 等[19]報道微創腰椎手術可以減小椎旁肌損傷,反映肌肉損傷的 CPK 水平較開放手術低。本研究結果也證實了該結論,試驗組術后 1 d 的 CPK 水平明顯低于對照組,術后 7 d 已基本降至正常。此外,試驗組 ODI 及 VAS 評分均明顯低于對照組,提示術中保留脊柱后方韌帶復合體的重要性。
隨著各種脊柱融合技術的廣泛開展,鄰近節段退行性疾病受到越來越多脊柱外科醫師的重視[20]。Lai 等[21]認為過多地破壞脊柱后方結構和進行大范圍減壓會影響脊柱穩定性,如果減壓范圍超過融合節段范圍,會加速鄰近節段退變。盡管本研究隨訪時間較短,但經椎間孔單側入路進行雙側減壓手術方案,最大程度保留了脊柱后方結構,減少了對椎旁組織損傷,從理論上可以降低鄰近節段退變的發生,避免了腰背部疼痛復發和再次手術的風險。同時患者術后引流量也明顯減少,術后 2~3 d 拔除引流管后即鼓勵患者在腰圍保護下起床活動,降低了長時間臥床導致的一系列并發癥發生風險。試驗組通過單側椎間孔進行雙側減壓手術平均時間約 207 min,較文獻報道的微創化經單側入路雙側減壓治療腰椎管狹窄所需手術時間(約 187 min)[22]無明顯延長。
采用椎間盤鏡或顯微鏡下經椎板間隙單側入路雙側減壓技術進行椎管擴大減壓具有以下優點:通過內窺鏡或顯微鏡獲得清晰手術視野,術者可在直視下進行椎管有限開窗減壓,不切除關節突關節,無需進行融合內固定,對脊柱破壞較小,患者術后恢復快,適合不能耐受創傷較大的傳統手術的老年腰椎管狹窄癥患者。但對于腰椎不穩或腰椎滑移、椎間孔嚴重狹窄、小關節增生嚴重者,該術式不能達到徹底減壓并獲得脊椎穩定的目的,另外術者鏡下操作熟練程度也對手術減壓效果有一定影響,學習曲線較長。而經椎間孔單側入路雙側減壓融合內固定術可以解決一側椎間孔、側隱窩嚴重狹窄,并通過對側潛行減壓來解除對側神經根的壓迫,同時徹底清除椎間盤組織緩解椎間盤對神經根及馬尾神經機械性的壓迫以及化學性刺激,最后進行椎間融合及內固定,完成椎體間骨性融合,恢復腰椎前柱的載荷能力、椎間隙高度及脊柱矢狀面平衡,更符合脊柱生物力學原理[23],且學習曲線相對較短。
3.3 手術體會
① 術中單側椎間孔入路進行精準有效的雙側減壓。首先,于癥狀較重一側進行半椎管開窗、小關節突全切除,使神經根、硬膜囊完全松解;然后,將手術床向對側傾斜約 30°,通過弧形骨刀、槍鉗、刮勺等進行對側潛行減壓,咬除棘突根部部分骨質、肥厚的黃韌帶、對側椎板內板、內聚增生的關節突內側骨質,擴大中央管、對側側隱窩及神經根管入口區,松解對側神經根及硬膜囊。采用弧形骨刀進行潛行減壓時需注意力道,避免對側椎板骨折以及對關節突關節過多破壞,影響脊柱穩定。咬除棘突根部時,因椎管狹窄導致硬膜囊與棘突基底部緊貼,必須用神經剝離子分離,可用腦棉片置于硬膜囊上進行隔離和保護。腰椎管狹窄時黃韌帶增厚,并與硬膜囊緊密貼附甚至粘連,為了避免對側潛行減壓時出現硬膜囊撕裂或長時間牽拉,減壓時無需急于切開黃韌帶,可先用刮匙剝離黃韌帶與椎板上下緣止點,仔細分離黃韌帶與硬膜囊間隙;然后用球探、神經剝離子分離黃韌帶及硬脊膜,解除硬膜囊、神經根與周圍組織的粘連,再用槍鉗咬除黃韌帶。進行椎間隙處理時,利用帶彎度的刮匙及髓核鉗緊貼后縱韌帶來清除對側椎間盤組織,避免在植入椎間融合器時將殘余的髓核組織擠壓至對側神經根,導致神經壓迫癥狀。對側減壓標準:探查對側硬脊膜搏動良好,確保神經根有約 0.5 cm 的移動范圍,明確觀察到對側椎弓根和出口根,從而完成對中央管及對側側隱窩的減壓[16]。
② 術中注意確保手術視野清晰。術前擺放體位時需懸空腹部,降低椎管內靜脈叢壓力,減少術中出血,進入椎管前必須嚴密止血,進行潛行減壓時避免反復推移牽拉硬膜囊及神經根,以免損傷曲張增粗的靜脈叢,出血后可使用雙極電凝止血。若滲血過多,可用明膠海棉、腦棉片進行填塞止血。切記視野模糊情況下勿進行潛行減壓操作,以免誤傷硬膜囊及神經根。本研究對照組 1 例術中發生腦脊液漏,與術中視野不清、未仔細分離黃韌帶而誤傷硬膜囊有關。對側減壓時,將腦棉片放置于硬膜囊上方并壓低硬膜囊,從而擴大對側操作空間及視野,同時將手術床向對側傾斜約 30°,在使用頭燈輔助下進行減壓,可使手術視野更加清晰。
③ 手術禁忌證:對側椎間孔區嚴重狹窄,對側椎間孔腹側(對側椎體后緣)骨化,對側椎間盤突出伴后縱韌帶骨化等情況不適合從單側入路進行對側減壓,不可盲目追求微創而造成不必要的手術創傷。
綜上述,采用經椎間孔單側入路進行雙側減壓并椎體間融合內固定術治療腰椎管狹窄癥,在充分有效減壓同時保留了脊柱后方大部分結構(脊柱后方韌帶復合體),為患者術后快速康復及獲得滿意臨床療效奠定了基礎。單側入路雙側減壓微創術式治療腰椎管狹窄癥可獲得良好的早期臨床效果,但本研究隨訪時間較短,未評估遠期鄰近節段退變情況,且病例數較少,術后未對椎旁肌進行 MRI 對比觀察等,有待長期隨訪觀察明確。
腰椎管狹窄癥是指椎管因骨性或纖維結締組織異常增生導致硬膜囊及神經根受壓,引起腰腿痛和間歇性跛行癥狀[1]。后路腰椎椎體間融合術(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)是治療腰椎管狹窄癥的標準術式之一。但傳統 PLIF 對椎旁肌剝離、損傷大,導致術后多裂肌萎縮;對脊柱骨性組織破壞多,從而影響術后脊柱穩定性,造成脊柱矢狀面失平衡,最終導致腰椎手術失敗綜合征的發生[2]。隨著微創脊柱外科的發展,擴張管通道(X-Tube)輔助下 PLIF 及采用微型椎板拉鉤輔助下經腰椎棘突旁雙側小切口入路 PLIF 逐漸用于臨床,但部分患者仍存在術后腰背部頑固性疼痛以及鄰近節段椎體退變加快等情況[3]。
與傳統 PLIF 及微創 PLIF 相比,經椎間孔腰椎椎體間融合術(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)是通過單側椎間孔實現一側椎管減壓以及椎體融合,有效避免了對脊柱后方結構的損傷,保證了術后脊柱穩定性,能獲得良好臨床效果。我們在總結相關病例資料及 TLIF 技術優點的基礎上,將 TLIF 及椎管對側潛行擴大減壓技術相結合,用于治療腰椎中央管狹窄及雙側側隱窩狹窄患者;并通過與雙側棘突旁小切口入路雙側減壓椎間融合內固定術治療腰椎管狹窄癥患者進行比較,進一步評價經椎間孔單側入路雙側減壓椎間融合內固定術的臨床應用價值。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準:① 存在嚴重腰腿痛伴間歇性跛行癥狀者;② 經嚴格保守治療 6 個月以上癥狀未緩解;③ CT 及 MRI 檢查提示腰椎雙側側隱窩伴中央管狹窄,并與臨床癥狀相符。排除標準:① 雙側椎間孔嚴重狹窄,同時存在明顯雙下肢癥狀;② 對側椎間孔腹側(對側椎體后緣)骨化;③ 對側椎間盤突出伴后縱韌帶骨化。
2014 年 7 月—2015 年 6 月共 48 例患者符合選擇標準納入研究,根據住院號單雙號將患者隨機分為 2 組,每組 24 例。其中試驗組患者采用經椎間孔單側入路雙側減壓椎間融合內固定術,對照組行雙側棘突旁小切口入路雙側減壓椎體間融合內固定術。本研究經浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院醫學倫理委員會批準,患者均知情同意。
1.2 一般資料
試驗組:男 10 例,女 14 例;年齡 43~82 歲,平均 65.6 歲。病程 2~12 年,平均 5.0 年。其中腰椎管狹窄癥伴腰椎間盤突出癥 9 例,伴腰椎不穩 6 例,伴腰椎滑脫 7 例,伴椎體后緣離斷癥 2 例。累及節段:單節段 11 例,雙節段 13 例;其中,L2、3 2 例,L3、4 10 例,L4、5 16 例,L5、S1 9 例。合并高血壓、糖尿病等內科疾病 18 例。
對照組:男 12 例,女 12 例;年齡 45~72 歲,平均 60.4 歲。病程 6 個月~10 年 6 個月,平均 6.1 年。其中腰椎管狹窄癥伴腰椎間盤突出癥 7 例,伴腰椎不穩 4 例,伴腰椎滑脫 10 例,伴椎體后緣離斷癥 3 例。累及節段:單節段 10 例,雙節段 14 例;其中,L3、4 7 例,L4、5 23 例,L5、S1 8 例。合并高血壓、糖尿病等內科疾病 20 例。
兩組患者性別、年齡、病程、疾病類型、累及節段、合并內科疾病及術前肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)水平、腰背部疼痛視覺模擬評分(VAS)、Oswestry 功能障礙指數(ODI)等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表 1~3。



1.3 手術方法
兩組手術均由同一組醫生完成,均采用美國美敦力公司的椎弓根釘棒系統和椎間融合器。
試驗組:患者于全麻下取俯臥位,墊空腹部,架起腰橋,C 臂 X 線機透視明確腰椎責任節段,體表標出雙側上、下椎弓根位置后,將其連成直線(距離后正中線約 2 cm)。首先,從癥狀較重側沿連線作 3~6 cm 長切口(根據手術節段數目而定),縱向切開皮膚、腰背筋膜,緊貼棘突和椎板剝離椎旁肌肉,采用微型椎板拉鉤拉開,從而充分暴露椎板及相鄰關節突關節,以橫突根部與上關節突關節外側緣交點為進針點,透視明確位置正確后擰入椎弓根螺釘。減壓對側經多裂肌與最長肌間隙鈍性分離進入,參照解剖標志擰入椎弓根螺釘,透視確認螺釘位置,安裝連接桿,并通過椎弓根螺釘臨時撐開椎間隙。然后使用微型椎板拉鉤暴露減壓側椎板間隙,以弧形骨刀及椎板咬骨鉗去除部分上、下關節突關節,作椎間孔擴大減壓,松解神經根,再去除上位椎板骨質達黃韌帶起始處及下方椎板骨質達黃韌帶止點,分離并切除黃韌帶,暴露硬脊膜及神經根。然后,行對側潛行減壓。將手術床向對側傾斜約 30°,先用神經剝離器仔細分離硬脊膜與棘突中線椎板結合部間隙,再使用槍鉗和刮勺去除椎體棘突基底部部分骨質以擴大中央管,用神經剝離子擋開硬膜囊,用刮勺、槍鉗及弧形骨刀去除對側肥厚黃韌帶、增生的部分上下椎板里層及關節突內側骨質,以擴大對側側隱窩,使硬脊膜和對側神經根徹底松解。將所有咬出的骨塊制備成顆粒狀,作為椎間植骨材料。最后,將手術床轉回正常位置。按照 TLIF 標準程序,椎體間選擇合適高度的椎間融合器。徹底清除髓核和軟骨終板后,椎體前方填充壓實自體顆粒狀骨并植入椎間融合器,裝上連接桿并加壓融合間隙,透視下確定內固定物和椎間融合器位置。徹底止血并進行沖洗,放置一側引流管,逐層縫合切口。
對照組:患者于全麻下取俯臥位,架空腹部,C 臂 X 線機透視下確定腰椎病變節段,體表標記出雙側上、下椎弓根位置,取雙側棘突旁 3~6 cm 長切口(根據手術節段數目而定),切開皮膚及腰背筋膜,緊貼棘突及椎板剝離椎旁肌,并采用微型椎板拉鉤拉開。暴露椎板及關節突關節,根據解剖標志攻入椎弓根螺釘,C 臂 X 線機透視下確認位置良好。切除雙側部分上、下椎板,游離并切除黃韌帶,潛行去除棘突基底部部分骨質,保留部分棘突及棘間韌帶,充分松解硬脊膜,咬除雙側部分關節突關節,擴大椎間孔,確認雙側神經根充分減壓后,再處理髓核及終板。椎體前方填充壓實減壓取出的自體碎骨顆粒并植入椎間融合器,裝上連接桿并加壓融合間隙,透視下確定內固定物和椎間融合器位置。徹底止血并進行沖洗,在雙側各放置 1 根引流管,逐層縫合切口。
1.4 術后處理及隨訪指標
兩組患者術后處理方法一致。常規預防性使用抗生素 24~48 h,待 24 h 引流量<50 mL 時拔除引流管。術后 3~4 d 患者佩戴腰圍下開始起床活動,術后 3 個月內需佩戴腰圍活動,禁止彎腰劇烈活動。
記錄兩組手術時間、術中出血量、術后引流量、住院時間、并發癥發生率。術后 1、3、7 d 檢查 CPK 水平。術后 3、6、12 個月定期隨訪,采用 VAS 評分及 ODI(未行性生活評分)評價臨床療效。影像學檢查:術后 2 d 行腰椎 X 線片或 CT 檢查,明確內固定物、椎間融合器位置及減壓范圍。隨訪期間,參照美國食品藥物管理局(FDA)推薦的椎體間融合相關標準[4],在腰椎過伸過屈位 X 線片上觀察融合節段上、下椎體間角度變化是否超過 5°,椎間融合器內及其周圍是否存在透亮區,椎間融合器有無偏移;若椎間未達骨性融合,于術后 12 個月或 24 個月時行腰椎薄層 CT 平掃及冠狀位、矢狀位重建,按照本課題組標準[5]評估椎間是否融合。
1.5 統計學方法
采用 SPSS13.0 統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,組內手術前后比較采用重復測量方差分析,兩兩比較采用配對t 檢驗;組間比較采用獨立樣本t 檢驗;計數資料組間比較采用χ2 檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組患者手術時間、術中出血量及住院時間比較,差異均無統計學意義(P>0.05);但試驗組術后引流量明顯少于對照組,比較差異有統計學意義(t=5.547,P=0.000)。見表 4。術后 1 d 試驗組 CPK 水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(t=3.129,P=0.005);術后 3、7 d 兩組 CPK 水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表 1。

兩組患者均獲隨訪,隨訪時間 12~24 個月,平均 17 個月。所有患者術后切口均Ⅰ期愈合。試驗組術中無腦脊液漏發生;術后 1 例發生心臟衰竭,給予利尿脫水后好轉。對照組術中 1 例出現腦脊液漏,術后給予頭低足高位等對癥保守治療后痊愈,術后無頭痛、頭昏等癥狀;1 例發生神經根損傷,給予營養神經藥物治療后好轉;術后 1 例發生肺部感染,經抗感染等對癥治療后好轉。兩組均無對側椎板骨折、術后椎間隙感染、雙下肢深靜脈血栓形成等并發癥發生。試驗組及對照組并發癥發生率分別為 4.2%(1/24)、12.5%(3/24),兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.273,P=0.602)。
試驗組 1 例椎間融合器位置欠佳,隨訪 12 個月 CT 檢查未達椎間骨性融合,但患者無明顯腰背部疼痛癥狀;對照組 2 例未達椎間骨性融合,但無腰背部持續疼痛,隨訪 24 個月影像學檢查未表現明顯不穩;以上 3 例患者均未作特殊處理,繼續隨訪中。兩組其余患者均達椎間骨性融合,試驗組和對照組椎間融合率分別為 95.8%(23/24)和 91.7% (22/24),比較差異無統計學意義(χ2=0.356,P=0.551)。兩組均未出現椎間融合器移位、沉降,未出現斷釘、斷棒和內固定物松動現象;隨訪過程中亦未發生鄰近節段退變,未出現脊柱側凸及腰椎矢狀曲度改變。見圖 1。

術后 3、6、12 個月兩組 VAS 評分及 ODI 均較術前顯著改善,比較差異有統計學意義(P<0.05);術后各時間點間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。術后 3、6、12 個月試驗組 VAS 評分及 ODI 與對照組比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表 2、3。
3 討論
3.1 單側入路雙側減壓術式的應用背景
腰椎管狹窄癥是中老年人最常見的腰椎退行性疾病,其主要病理改變為椎間盤退變、膨出甚至突出,關節突關節、椎板增生,黃韌帶肥厚等。這些病理改變導致椎管容積減少,壓迫硬脊膜及神經根,引起一系列相應臨床癥狀,嚴重影響患者生活質量。對于保守治療無效、腰腿癥狀逐步加重且影像學檢查提示腰椎管狹窄的患者應考慮手術治療[6]。腰椎管狹窄癥手術方案可大致分為單側椎板開窗減壓和椎管減壓植骨融合內固定兩類。單純側隱窩或中央管狹窄而無腰椎不穩傾向時,可考慮單純開窗減壓,甚至可通過內鏡進行單側椎板間入路雙側減壓;而復雜的腰椎管狹窄癥常合并腰椎不穩、滑移或脊柱畸形,在減壓同時需椎間融合內固定來恢復脊柱的正常序列及生物力學。
PLIF 曾是治療復雜型腰椎管狹窄癥的“金標準”,傳統 PLIF 首先經腰椎后路進行雙側全椎板及關節突關節骨性減壓,以解除神經及硬脊膜后方的機械性壓迫,并完全切除椎間盤,以解除化學性及機械性的影響;再通過椎間融合器及椎弓根螺釘來實現脊柱三柱穩定,最終達到椎間融合,重建脊柱穩定性,恢復矢狀面及冠狀面平衡[7]。但 PLIF 對脊柱破壞大、手術時間長、術中失血多、術后并發癥發生率高、手術療效不理想[8]。脊柱運動及不同姿勢的完成需要椎旁肌的支持,其中多裂肌是脊柱動力性穩定結構[9],而腰椎后路手術對多裂肌影響最大。傳統 PLIF 術后椎旁肌(主要是多裂肌)存在失神經支配、脂肪化改變、肌肉萎縮,直接影響脊柱動力性穩定結構[10]。此外,PLIF 術中需要咬除棘突,切除棘上、棘間韌帶,廣泛分離牽拉椎旁肌,過度破壞椎旁組織,直接影響椎旁融合區域血供,導致術后脊柱不穩,影響脊柱生物力學,增加脊柱運動節段負荷,加速鄰近節段退變[11],最終出現術后頑固性腰背部疼痛和腰椎手術失敗綜合征。 Airaksinen 等[12]通過隨訪 438 例接受全椎板減壓治療的患者,發現手術優良率僅為 62%。
與 PLIF 相比,TLIF 通過單側椎間孔進行半椎板開窗、關節突關節切除來實現單側神經周圍減壓及椎間融合,保留了大部分脊柱后方韌帶復合體結構;術中采用微型椎板拉鉤暴露手術視野、減壓對側經多裂肌肌束進行植釘,最大程度減少了對多裂肌的損傷及失神經支配。經單側椎間孔進行手術,避免了術中過度牽拉及干擾神經根及硬脊膜,從而降低了發生神經根損傷及腦脊液漏的風險。但 Yasar 等[13]認為退行性腰椎管狹窄癥的手術減壓范圍不能局限于引起癥狀的狹窄部位,同時也需要對影像學顯示的狹窄解剖部位進行減壓,否則將影響遠期手術療效。Guyer 等[14]回顧分析了發生腰椎手術失敗綜合征患者資料,發現引起腰椎術后殘留腰腿痛甚至癥狀復發的主要原因為減壓不徹底或未解除不穩定因素。因此,必須嚴格掌握手術適應證,如影像學檢查表現為雙側側隱窩及中央管狹窄,需仔細詢問患者病史并查體,再制定手術方案,避免腰椎手術失敗綜合征的發生。
為了減小醫源性損傷及對椎管充分減壓,Young 等[15]首先提出顯微鏡輔助下經單側椎板間入路雙側減壓技術,實現了雙側側隱窩充分減壓的目的,同時保留了脊椎后方韌帶復合體。Guiot 等[16]通過椎間盤鏡下單側椎板間入路雙側減壓治療退變性腰椎管狹窄癥,取得滿意臨床效果。單側入路雙側椎管擴大減壓能在保證腰椎穩定、微小創傷的基礎上,達到充分減壓、松解神經、緩解癥狀的目的[17]。對于退行性腰椎管狹窄(尤其是雙側側隱窩狹窄)伴腰椎不穩者,為了減少對脊柱后方結構的破壞并達到充分對側潛行減壓及椎間融合,我們將 TLIF 技術結合對側潛行減壓技術進行治療。
3.2 經椎間孔單側入路雙側減壓術的優點
經椎間孔單側入路雙側減壓術具有創傷小、術中出血少、術后引流量少,術后患者能盡早起床活動,術后 CPK 水平低、多裂肌損傷小,術后疼痛癥狀輕、脊柱功能恢復良好等優點。該術式通過單側椎間孔完成癥狀較重一側的減壓(包括關節突關節切除、半椎板減壓、擴大神經根管及椎管)及椎間植骨融合,避免過多破壞脊柱后方結構,最大程度保留了棘突、棘間及棘上韌帶等脊柱后方韌帶復合體結構,降低了術后腰背痛發生率,保持了脊椎穩定性[18]。而對側則行潛行減壓、擴大椎管、松解神經根,并采用 Wiltse 入路(多裂肌和最長肌間隙入路)進行植釘,避免對肌肉的剝離損傷,保留了腰神經后支的內側支神經對多裂肌的支配,減小了肌肉的瘢痕愈合。Kim 等[19]報道微創腰椎手術可以減小椎旁肌損傷,反映肌肉損傷的 CPK 水平較開放手術低。本研究結果也證實了該結論,試驗組術后 1 d 的 CPK 水平明顯低于對照組,術后 7 d 已基本降至正常。此外,試驗組 ODI 及 VAS 評分均明顯低于對照組,提示術中保留脊柱后方韌帶復合體的重要性。
隨著各種脊柱融合技術的廣泛開展,鄰近節段退行性疾病受到越來越多脊柱外科醫師的重視[20]。Lai 等[21]認為過多地破壞脊柱后方結構和進行大范圍減壓會影響脊柱穩定性,如果減壓范圍超過融合節段范圍,會加速鄰近節段退變。盡管本研究隨訪時間較短,但經椎間孔單側入路進行雙側減壓手術方案,最大程度保留了脊柱后方結構,減少了對椎旁組織損傷,從理論上可以降低鄰近節段退變的發生,避免了腰背部疼痛復發和再次手術的風險。同時患者術后引流量也明顯減少,術后 2~3 d 拔除引流管后即鼓勵患者在腰圍保護下起床活動,降低了長時間臥床導致的一系列并發癥發生風險。試驗組通過單側椎間孔進行雙側減壓手術平均時間約 207 min,較文獻報道的微創化經單側入路雙側減壓治療腰椎管狹窄所需手術時間(約 187 min)[22]無明顯延長。
采用椎間盤鏡或顯微鏡下經椎板間隙單側入路雙側減壓技術進行椎管擴大減壓具有以下優點:通過內窺鏡或顯微鏡獲得清晰手術視野,術者可在直視下進行椎管有限開窗減壓,不切除關節突關節,無需進行融合內固定,對脊柱破壞較小,患者術后恢復快,適合不能耐受創傷較大的傳統手術的老年腰椎管狹窄癥患者。但對于腰椎不穩或腰椎滑移、椎間孔嚴重狹窄、小關節增生嚴重者,該術式不能達到徹底減壓并獲得脊椎穩定的目的,另外術者鏡下操作熟練程度也對手術減壓效果有一定影響,學習曲線較長。而經椎間孔單側入路雙側減壓融合內固定術可以解決一側椎間孔、側隱窩嚴重狹窄,并通過對側潛行減壓來解除對側神經根的壓迫,同時徹底清除椎間盤組織緩解椎間盤對神經根及馬尾神經機械性的壓迫以及化學性刺激,最后進行椎間融合及內固定,完成椎體間骨性融合,恢復腰椎前柱的載荷能力、椎間隙高度及脊柱矢狀面平衡,更符合脊柱生物力學原理[23],且學習曲線相對較短。
3.3 手術體會
① 術中單側椎間孔入路進行精準有效的雙側減壓。首先,于癥狀較重一側進行半椎管開窗、小關節突全切除,使神經根、硬膜囊完全松解;然后,將手術床向對側傾斜約 30°,通過弧形骨刀、槍鉗、刮勺等進行對側潛行減壓,咬除棘突根部部分骨質、肥厚的黃韌帶、對側椎板內板、內聚增生的關節突內側骨質,擴大中央管、對側側隱窩及神經根管入口區,松解對側神經根及硬膜囊。采用弧形骨刀進行潛行減壓時需注意力道,避免對側椎板骨折以及對關節突關節過多破壞,影響脊柱穩定。咬除棘突根部時,因椎管狹窄導致硬膜囊與棘突基底部緊貼,必須用神經剝離子分離,可用腦棉片置于硬膜囊上進行隔離和保護。腰椎管狹窄時黃韌帶增厚,并與硬膜囊緊密貼附甚至粘連,為了避免對側潛行減壓時出現硬膜囊撕裂或長時間牽拉,減壓時無需急于切開黃韌帶,可先用刮匙剝離黃韌帶與椎板上下緣止點,仔細分離黃韌帶與硬膜囊間隙;然后用球探、神經剝離子分離黃韌帶及硬脊膜,解除硬膜囊、神經根與周圍組織的粘連,再用槍鉗咬除黃韌帶。進行椎間隙處理時,利用帶彎度的刮匙及髓核鉗緊貼后縱韌帶來清除對側椎間盤組織,避免在植入椎間融合器時將殘余的髓核組織擠壓至對側神經根,導致神經壓迫癥狀。對側減壓標準:探查對側硬脊膜搏動良好,確保神經根有約 0.5 cm 的移動范圍,明確觀察到對側椎弓根和出口根,從而完成對中央管及對側側隱窩的減壓[16]。
② 術中注意確保手術視野清晰。術前擺放體位時需懸空腹部,降低椎管內靜脈叢壓力,減少術中出血,進入椎管前必須嚴密止血,進行潛行減壓時避免反復推移牽拉硬膜囊及神經根,以免損傷曲張增粗的靜脈叢,出血后可使用雙極電凝止血。若滲血過多,可用明膠海棉、腦棉片進行填塞止血。切記視野模糊情況下勿進行潛行減壓操作,以免誤傷硬膜囊及神經根。本研究對照組 1 例術中發生腦脊液漏,與術中視野不清、未仔細分離黃韌帶而誤傷硬膜囊有關。對側減壓時,將腦棉片放置于硬膜囊上方并壓低硬膜囊,從而擴大對側操作空間及視野,同時將手術床向對側傾斜約 30°,在使用頭燈輔助下進行減壓,可使手術視野更加清晰。
③ 手術禁忌證:對側椎間孔區嚴重狹窄,對側椎間孔腹側(對側椎體后緣)骨化,對側椎間盤突出伴后縱韌帶骨化等情況不適合從單側入路進行對側減壓,不可盲目追求微創而造成不必要的手術創傷。
綜上述,采用經椎間孔單側入路進行雙側減壓并椎體間融合內固定術治療腰椎管狹窄癥,在充分有效減壓同時保留了脊柱后方大部分結構(脊柱后方韌帶復合體),為患者術后快速康復及獲得滿意臨床療效奠定了基礎。單側入路雙側減壓微創術式治療腰椎管狹窄癥可獲得良好的早期臨床效果,但本研究隨訪時間較短,未評估遠期鄰近節段退變情況,且病例數較少,術后未對椎旁肌進行 MRI 對比觀察等,有待長期隨訪觀察明確。