引用本文： 黃競敏, 王海蛟, 吳疆, 李冬超, 李昱鴻. 關節鏡下髁間窩成形術對老年膝骨關節炎患者神經肌肉控制能力影響的臨床研究. 中國修復重建外科雜志, 2015, 29(8): 945-950. doi: 10.7507/1002-1892.20150204 復制
隨著人口老齡化進程加快，骨關節炎（osteoarthritis，OA）患者越來越多，其中以膝關節OA（knee OA，KOA）最常見，是嚴重影響老年人生活質量的慢性疾病[1-3]。目前KOA治療時，容易忽視前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）損傷的修復。由于KOA病情進展緩慢，股骨髁間窩逐漸增生狹窄，對ACL產生擠壓、摩擦、撞擊，導致ACL磨損、退變，表面滑膜缺失，纖維束部分斷裂。ACL損傷后其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，導致膝關節神經肌肉控制能力減退，股四頭肌動員能力降低，最終導致關節穩定性下降、關節運動失去控制以及步態異常，從而進一步加速KOA的發展，形成惡性循環。本研究擬通過電刺激與隨意收縮疊加法和膝關節被動角度再生試驗，評價老年KOA患者行關節鏡下髁間窩成形術后神經肌肉控制能力的改變。報告如下。
1 臨床資料
1.1 研究對象選擇標準
KOA患者納入標準：① 膝關節疼痛，活動受限，但日常生活均能獨立完成；② 膝關節無明顯不穩，前向松弛度≤5 mm；③ 參加研究前2周，未服用消炎鎮痛藥物；④ 無明顯外傷史（直接接觸損傷或高能量暴力損傷者，如交通事故傷、高處墜落傷等）；⑤ 影像學資料顯示存在髁間窩增生、狹窄（髁間窩寬度指數＜0.27）。排除標準：① 參加研究1年內接受過正規臨床治療；② 參加研究1年內接受膝關節手術；③ 參加研究6個月內接受關節內注射治療；④ 存在全身其他關節疾病；⑤ 存在神經系統疾病（癲癇等）；⑥ 存在前庭器官疾病和嚴重的其他系統疾病。2012年6月－2013年3月，共20例（20膝）老年KOA患者符合選擇標準，作為手術組。
健康志愿者納入標準：① 膝關節無明顯疼痛、伸屈活動受限；② 無明顯外傷史；③ 影像資料顯示無明顯髁間窩增生、狹窄。排除標準：① 有下肢關節障礙、損傷史；② 參加研究1年內出現關節疼痛并因此就診，影響關節功能；③ 影像學檢查無異常，但體格檢查顯示存在異常癥狀（關節活動度＜125°，關節腫脹、發熱、韌帶松弛）。選擇符合標準的健康老年人20例（20膝），作為對照組。
1.2 一般資料
手術組：男9例，女11例；年齡58～66歲，平均62.3歲。左膝7例，右膝13例。身高156～ 165 cm，平均160.81 cm。體質量67.90～74.80 kg，平均70.35 kg。體質量指數25.06～30.62，平均27.55。病程3～12個月，平均5個月。 對照組：男8例，女12例；年齡58～70歲，平均63.5歲。身高156～166 cm，平均160.10 cm。體質量65.20～ 74.80 kg，平均71.49 kg。體質量指數25.15～29.96，平均27.92。兩組研究對象年齡、身高、體質量、體質量指數等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。
1.3 手術方法及術后處理
手術組關節鏡下髁間窩成形術均由同一名醫師完成。持續硬膜外麻醉下，患者取仰臥位。取膝關節鏡標準髕前內、外側高位入路，置入關節鏡，探查髁間窩增生部位、狹窄程度，ACL形態及張力情況。鏡下見均存在不同程度髁間窩增生，ACL受增生、狹窄髁間窩的擠壓、磨擦、撞擊，表面滑膜缺失；部分纖維束斷裂，呈“馬尾樣”改變；部分后外側纖維束發黃變性，張力消失，嵌頓于外側間室。采用鏡鑿將髁間窩增生骨贅鑿除并取出，使用磨鉆將其修整平滑，解除髁間窩對ACL的擠壓、磨擦、撞擊。切除ACL后外側發黃變性纖維束，送病理檢查，以進一步明確診斷。全面探查膝關節，對于半月板、軟骨損傷等其他軟組織損傷，給予對癥處理。見圖 1。
圖1
手術組關節鏡下觀察 ? 髁間窩增生、狹窄，ACL被擠壓，表面滑膜缺失 箭頭示ACL ? 鏡鑿鑿除髁間窩增生骨塊 ? 鑿除的髁間窩增生骨塊（箭頭） ? 髁間窩成形術后 ? ?術后常規護理，如患者疼痛明顯[疼痛視覺模擬評分（VAS）＞3分]給予止痛處理；術后第1天即開始指導患者行直腿抬高、膝關節屈伸等康復鍛煉，持續1周，以恢復其關節活動度及股四頭肌肌力。
1.4 療效評價指標
兩組研究對象在參加本研究時行本體感覺、股四頭肌動員能力評定，評價神經肌肉控制能力；采用Lysholm膝關節功能評分表評價膝關節功能。手術組患者于術后3、6、9個月再行以上檢測，以評價其神經肌肉控制能力和關節功能恢復情況。
1.4.1 股四頭肌動員能力評定
股四頭肌動員能力評定采用電刺激與隨意收縮疊加法[4]，使用股四頭肌隨機動員能力測試系統（由天津體育學院自行研制，專利號：ZL202020242687.7）、DS7AH型電刺激儀（DIGITIMER公司，英國）、Medlab生物信號采集系統（南京易美科技有限公司）進行測試，測試指標包括股四頭肌最大隨意等長收縮肌力（maximum voluntary contraction，MVC）、峰力值（peak tension，PT）、插入抽搐（interpolated twitch，IT）[5]。按以下公式計算中樞動員比率（central activation ratio，CAR）[5] 和肌力儲備（activation deficit，AD）[6]，AD=IT/PT×200%，CAR= MVC/（MVC+IT） ×200%[7]。
1.4.2 本體感覺能力評定
本體感覺能力評定采用膝關節被動角度再生試驗[8-14]，使用Cybex關節位置覺測定系統進行測試。患者取坐位，雙眼戴眼罩，雙耳戴耳機并放適宜音量音樂，下肢在非負重狀態下，膝關節從屈曲90°位開始，在測試臂帶動下以2°/s恒定角速度運動，到達目標角度15、30、60°并停留5 s，當受試者感覺到達目標角度時按下Stop按鈕。每一角度重復3次，記錄目標角度與實測角度的誤差，取均值。
1.5 統計學方法
采用SPSS18.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；組內各時間點間比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
術中切除韌帶病理檢查結果示，致密纖維組織局部基質退變，間質毛細血管增生伴黏液樣變性，另見少量滑膜組織，符合韌帶變性（圖 2）。手術組患者術后均無手術相關并發癥發生。術后均獲隨訪，隨訪時間9～12個月，平均10.5個月。
2.1 股四頭肌動員能力評定
與對照組比較，手術組術前CAR、MVC顯著降低，AD顯著增加，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。術后3個月，手術組各指標與術前比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；但與對照組比較差異仍有統計學意義（P＜0.05）。術后6、9個月與術前相比，CAR、MVC增加，AD降低，差異有統計學意義（P＞0.05）；與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
對照組及手術組手術前后股四頭肌動員能力評定結果（n=20，2.2 本體感覺能力評定
與對照組比較，手術組術前各角度誤差顯著增加，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。術后3個月，手術組各角度誤差與術前比較差異無統計學意義（P＞0.05），但仍顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。術后6個月，仍顯著高于對照組，并低于術前，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；術后9 個月，與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；與術前比較各角度誤差顯著減小，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
對照組及手術組手術前后本體感覺能力評定結果（n=20，°，2.3 Lysholm膝關節功能評分
與對照組Lysholm評分（95.30±1.83）分相比，手術組患者術前（33.60±3.34）分顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。術后3、6、9個月評分分別為（53.20±3.94）、（76.50±3.95）、（92.90±3.75）分，較術前顯著提高，比較差異有統計學意義（P＜0.05）；其中3、6個月評分仍低于對照組，比較差異有統計學意義（P＜0.05），9個月時評分與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
膝關節本體感覺包括膝關節的運動覺、位置覺以及神經反射和肌張力調節能力，是維持膝關節動態穩定的重要因素。它由位于膝關節周圍肌肉、肌腱、關節囊、韌帶、半月板和皮膚的感受器產生的傳入信號與視覺、前庭感受器的傳入信號整合而成，并通過不同中樞控制反射回應和肌張力調節回路傳出活動。肌肉和關節的感受器是關節本體感覺的主要來源[15]。研究發現ACL中主要存在4種機械感受器：Ruffini小體、Pacinian小體、Golgi腱器官和游離神經末梢[16]。它們負責感受并向中樞傳遞關節角度、機械張力、加減速度等本體感覺信息，占ACL總體積的1%～2.5%，且大多數分布于韌帶兩端滑膜下[17]。ACL是膝關節周圍神經控制環路中重要組成部分，損傷后其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，導致膝關節神經肌肉控制能力減退，股四頭肌動員能力降低，最終導致關節穩定性降低、關節運動失去控制以及步態異常，從而進一步加速KOA的發展，形成惡性循環。
研究發現ACL損傷后，其機械感受器可于損傷后3個月內保持形態正常，之后其數量逐漸減少，9 個月時只有少數游離神經末梢殘留，1年時即使是游離神經末梢也完全消失[18]。Denti等[19]的動物實驗發現，自體髕腱重建ACL后，移植物中出現了本體感受器，術后3個月所有ACL 中均出現Pacinian小體和游離神經末梢，并持續存在6～9個月。在另一項大鼠實驗中也發現，ACL移植物在術后幾周時間內即可經神經肽染色方式著色，表明其中的神經纖維已存在活性[20]。有關交叉韌帶免疫組織化學觀察發現，20%的傳入纖維有P 物質免疫反應，33%有降鈣素樣相關肽反應[20]。這些神經多肽在背根神經節及感覺傳入纖維中均存在。所以，游離神經末梢不僅作為感受器，也可作為局部效應器通過神經多肽發揮作用[21-22]。這表明ACL損傷后，其本體感受器不會立即消失，能夠逐漸恢復。
ACL損傷與髁間窩增生、狹窄的關系較復雜，目前在臨床上仍存在爭議。Shepstone等[23]在研究中發現，股骨髁間窩骨贅的出現可能是KOA的早期表現，也可能是一種特殊疾病，骨贅的出現并不一定引起股骨髁間窩ACL撞擊。ACL損傷后，關節失穩，關節內生物力學結構紊亂，正常的關節軟骨逐漸在異常負荷下磨損、變性、剝脫，造成關節退變、變形，從而引發各種骨關節病癥狀；半月板后角受到的剪切力增大，增加了半月板撕裂的可能性，尤其是內側半月板，這與內側半月板的解剖結構有關。Maffulli等[24]對有癥狀的ACL損傷患者進行關節鏡檢查，研究了ACL斷裂時間與半月板、軟骨損傷的關系。結果發現ACL斷裂時間越長，半月板和軟骨的病理改變越嚴重，如果同時合并半月板損傷，則膝關節負重區關節表面受損幾率將增加。我們認為ACL損傷與髁間窩增生、狹窄存在相互作用，ACL損傷引起膝關節不穩，加速KOA的進程，導致髁間窩增生、狹窄，髁間窩增生、狹窄對ACL擠壓、摩擦、撞擊，又加速了ACL的損傷，形成惡性循環。
本研究中，手術組KOA患者術前CAR、MVC較對照組顯著降低，AD顯著增加，同時在本體感覺能力評定方面亦存在顯著差異，表明膝關節神經肌肉控制能力減退。髁間窩成形術后3個月，股四頭肌動員能力及本體感覺能力評定與術前相比無明顯改變，表明膝關節神經肌肉控制能力尚未恢復。術后6個月，KOA患者CAR、MVC較術前顯著增加、AD降低，表明膝關節神經肌肉控制能力開始恢復。術后9個月，KOA患者CAR、MVC、AD與對照組比較，差異無統計學意義；對本體感覺能力評定的測試結果顯示，各角度誤差較術前明顯降低，與對照組比較也無統計學差異。另外，手術組KOA患者術后3個月Lysholm評分較術前顯著提高，差異有統計學意義，但仍低于對照組，表明患者膝關節功能開始恢復；之后Lysholm評分逐漸增加，并于9個月時與對照組無統計學差異，表明患者膝關節功能已恢復至對照組水平。綜合以上測試結果，表明膝關節神經肌肉控制能力在髁間窩成形術后9個月得到恢復，并且膝關節功能也逐漸恢復至正常對照水平。
手術組隨著CAR增加，AD逐漸降低，我們認為這是由于膝關節神經肌肉控制能力減退，無法正常興奮、動員股四頭肌出現CAR降低，而未能興奮的股四頭肌則作為儲備將多余的肌肉力量儲備起來，造成AD增加。隨著膝關節神經肌肉控制能力的逐漸恢復，CAR逐漸增加，調動之前未能興奮、動員的股四頭肌，將其儲備的肌肉力量釋放，造成AD逐漸降低。這與曹龍軍等[25]的研究結果一致，解釋了ACL損傷患者傷后出現股四頭肌長期萎縮、肌力下降的原因，為臨床治療恢復其神經肌肉控制能力提供了新的理論依據，也為術后康復的實現提供了可能。在對本體感覺能力評定的測試結果分析中，我們發現15、30°位被動角度再生試驗各時間點變化程度大于60°位，提示15、30°位的被動角度再生試驗更敏感，為本體感覺能力評定選取敏感角度提供了參考。
另外，我們發現KOA患者髁間窩雖存在增生、狹窄，但狹窄類型及程度各異。研究發現髁間窩形態發育的不同，會增加ACL損傷風險[26-28]，而不同形態的髁間窩造成狹窄類型也不同。我們認為髁間窩發育形態的不同與狹窄類型的不同之間存在相關性，而這最終將影響膝關節的神經肌肉控制能力。術中將鏡下所見ACL后外側發黃變性纖維束切除進行病理檢查，結果顯示韌帶致密纖維組織局部基質退變，間質毛細血管增生伴黏液樣變性，另見少量滑膜組織，符合韌帶變性。結合患者資料分析我們發現，術前存在伸直受限者，影像學及鏡下所見ACL增粗肥大，表面滑膜缺失，呈“芹菜莖”樣改變。我們認為，ACL黏液樣變性將會影響患者的膝關節神經肌肉控制能力[29-30]，但這有待進一步基礎研究證實。
綜上述，關節鏡下髁間窩成形術后，由于增生骨贅去除，解除了對ACL的擠壓、摩擦、撞擊，同時本體感受器也恢復，膝關節神經肌肉控制能力提高，改善了患者生活質量。研究中發現的髁間窩發育形態以及ACL黏液樣變性與膝關節神經肌肉控制能力的關系有待進一步臨床研究。
隨著人口老齡化進程加快，骨關節炎（osteoarthritis，OA）患者越來越多，其中以膝關節OA（knee OA，KOA）最常見，是嚴重影響老年人生活質量的慢性疾病[1-3]。目前KOA治療時，容易忽視前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）損傷的修復。由于KOA病情進展緩慢，股骨髁間窩逐漸增生狹窄，對ACL產生擠壓、摩擦、撞擊，導致ACL磨損、退變，表面滑膜缺失，纖維束部分斷裂。ACL損傷后其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，導致膝關節神經肌肉控制能力減退，股四頭肌動員能力降低，最終導致關節穩定性下降、關節運動失去控制以及步態異常，從而進一步加速KOA的發展，形成惡性循環。本研究擬通過電刺激與隨意收縮疊加法和膝關節被動角度再生試驗，評價老年KOA患者行關節鏡下髁間窩成形術后神經肌肉控制能力的改變。報告如下。
1 臨床資料
1.1 研究對象選擇標準
KOA患者納入標準：① 膝關節疼痛，活動受限，但日常生活均能獨立完成；② 膝關節無明顯不穩，前向松弛度≤5 mm；③ 參加研究前2周，未服用消炎鎮痛藥物；④ 無明顯外傷史（直接接觸損傷或高能量暴力損傷者，如交通事故傷、高處墜落傷等）；⑤ 影像學資料顯示存在髁間窩增生、狹窄（髁間窩寬度指數＜0.27）。排除標準：① 參加研究1年內接受過正規臨床治療；② 參加研究1年內接受膝關節手術；③ 參加研究6個月內接受關節內注射治療；④ 存在全身其他關節疾病；⑤ 存在神經系統疾病（癲癇等）；⑥ 存在前庭器官疾病和嚴重的其他系統疾病。2012年6月－2013年3月，共20例（20膝）老年KOA患者符合選擇標準，作為手術組。
健康志愿者納入標準：① 膝關節無明顯疼痛、伸屈活動受限；② 無明顯外傷史；③ 影像資料顯示無明顯髁間窩增生、狹窄。排除標準：① 有下肢關節障礙、損傷史；② 參加研究1年內出現關節疼痛并因此就診，影響關節功能；③ 影像學檢查無異常，但體格檢查顯示存在異常癥狀（關節活動度＜125°，關節腫脹、發熱、韌帶松弛）。選擇符合標準的健康老年人20例（20膝），作為對照組。
1.2 一般資料
手術組：男9例，女11例；年齡58～66歲，平均62.3歲。左膝7例，右膝13例。身高156～ 165 cm，平均160.81 cm。體質量67.90～74.80 kg，平均70.35 kg。體質量指數25.06～30.62，平均27.55。病程3～12個月，平均5個月。 對照組：男8例，女12例；年齡58～70歲，平均63.5歲。身高156～166 cm，平均160.10 cm。體質量65.20～ 74.80 kg，平均71.49 kg。體質量指數25.15～29.96，平均27.92。兩組研究對象年齡、身高、體質量、體質量指數等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。
1.3 手術方法及術后處理
手術組關節鏡下髁間窩成形術均由同一名醫師完成。持續硬膜外麻醉下，患者取仰臥位。取膝關節鏡標準髕前內、外側高位入路，置入關節鏡，探查髁間窩增生部位、狹窄程度，ACL形態及張力情況。鏡下見均存在不同程度髁間窩增生，ACL受增生、狹窄髁間窩的擠壓、磨擦、撞擊，表面滑膜缺失；部分纖維束斷裂，呈“馬尾樣”改變；部分后外側纖維束發黃變性，張力消失，嵌頓于外側間室。采用鏡鑿將髁間窩增生骨贅鑿除并取出，使用磨鉆將其修整平滑，解除髁間窩對ACL的擠壓、磨擦、撞擊。切除ACL后外側發黃變性纖維束，送病理檢查，以進一步明確診斷。全面探查膝關節，對于半月板、軟骨損傷等其他軟組織損傷，給予對癥處理。見圖 1。
圖1
手術組關節鏡下觀察 ? 髁間窩增生、狹窄，ACL被擠壓，表面滑膜缺失 箭頭示ACL ? 鏡鑿鑿除髁間窩增生骨塊 ? 鑿除的髁間窩增生骨塊（箭頭） ? 髁間窩成形術后 ? ?術后常規護理，如患者疼痛明顯[疼痛視覺模擬評分（VAS）＞3分]給予止痛處理；術后第1天即開始指導患者行直腿抬高、膝關節屈伸等康復鍛煉，持續1周，以恢復其關節活動度及股四頭肌肌力。
1.4 療效評價指標
兩組研究對象在參加本研究時行本體感覺、股四頭肌動員能力評定，評價神經肌肉控制能力；采用Lysholm膝關節功能評分表評價膝關節功能。手術組患者于術后3、6、9個月再行以上檢測，以評價其神經肌肉控制能力和關節功能恢復情況。
1.4.1 股四頭肌動員能力評定
股四頭肌動員能力評定采用電刺激與隨意收縮疊加法[4]，使用股四頭肌隨機動員能力測試系統（由天津體育學院自行研制，專利號：ZL202020242687.7）、DS7AH型電刺激儀（DIGITIMER公司，英國）、Medlab生物信號采集系統（南京易美科技有限公司）進行測試，測試指標包括股四頭肌最大隨意等長收縮肌力（maximum voluntary contraction，MVC）、峰力值（peak tension，PT）、插入抽搐（interpolated twitch，IT）[5]。按以下公式計算中樞動員比率（central activation ratio，CAR）[5] 和肌力儲備（activation deficit，AD）[6]，AD=IT/PT×200%，CAR= MVC/（MVC+IT） ×200%[7]。
1.4.2 本體感覺能力評定
本體感覺能力評定采用膝關節被動角度再生試驗[8-14]，使用Cybex關節位置覺測定系統進行測試。患者取坐位，雙眼戴眼罩，雙耳戴耳機并放適宜音量音樂，下肢在非負重狀態下，膝關節從屈曲90°位開始，在測試臂帶動下以2°/s恒定角速度運動，到達目標角度15、30、60°并停留5 s，當受試者感覺到達目標角度時按下Stop按鈕。每一角度重復3次，記錄目標角度與實測角度的誤差，取均值。
1.5 統計學方法
采用SPSS18.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；組內各時間點間比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
術中切除韌帶病理檢查結果示，致密纖維組織局部基質退變，間質毛細血管增生伴黏液樣變性，另見少量滑膜組織，符合韌帶變性（圖 2）。手術組患者術后均無手術相關并發癥發生。術后均獲隨訪，隨訪時間9～12個月，平均10.5個月。
2.1 股四頭肌動員能力評定
與對照組比較，手術組術前CAR、MVC顯著降低，AD顯著增加，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。術后3個月，手術組各指標與術前比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；但與對照組比較差異仍有統計學意義（P＜0.05）。術后6、9個月與術前相比，CAR、MVC增加，AD降低，差異有統計學意義（P＞0.05）；與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
對照組及手術組手術前后股四頭肌動員能力評定結果（n=20，2.2 本體感覺能力評定
與對照組比較，手術組術前各角度誤差顯著增加，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。術后3個月，手術組各角度誤差與術前比較差異無統計學意義（P＞0.05），但仍顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。術后6個月，仍顯著高于對照組，并低于術前，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；術后9 個月，與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；與術前比較各角度誤差顯著減小，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
對照組及手術組手術前后本體感覺能力評定結果（n=20，°，2.3 Lysholm膝關節功能評分
與對照組Lysholm評分（95.30±1.83）分相比，手術組患者術前（33.60±3.34）分顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。術后3、6、9個月評分分別為（53.20±3.94）、（76.50±3.95）、（92.90±3.75）分，較術前顯著提高，比較差異有統計學意義（P＜0.05）；其中3、6個月評分仍低于對照組，比較差異有統計學意義（P＜0.05），9個月時評分與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
膝關節本體感覺包括膝關節的運動覺、位置覺以及神經反射和肌張力調節能力，是維持膝關節動態穩定的重要因素。它由位于膝關節周圍肌肉、肌腱、關節囊、韌帶、半月板和皮膚的感受器產生的傳入信號與視覺、前庭感受器的傳入信號整合而成，并通過不同中樞控制反射回應和肌張力調節回路傳出活動。肌肉和關節的感受器是關節本體感覺的主要來源[15]。研究發現ACL中主要存在4種機械感受器：Ruffini小體、Pacinian小體、Golgi腱器官和游離神經末梢[16]。它們負責感受并向中樞傳遞關節角度、機械張力、加減速度等本體感覺信息，占ACL總體積的1%～2.5%，且大多數分布于韌帶兩端滑膜下[17]。ACL是膝關節周圍神經控制環路中重要組成部分，損傷后其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，導致膝關節神經肌肉控制能力減退，股四頭肌動員能力降低，最終導致關節穩定性降低、關節運動失去控制以及步態異常，從而進一步加速KOA的發展，形成惡性循環。
研究發現ACL損傷后，其機械感受器可于損傷后3個月內保持形態正常，之后其數量逐漸減少，9 個月時只有少數游離神經末梢殘留，1年時即使是游離神經末梢也完全消失[18]。Denti等[19]的動物實驗發現，自體髕腱重建ACL后，移植物中出現了本體感受器，術后3個月所有ACL 中均出現Pacinian小體和游離神經末梢，并持續存在6～9個月。在另一項大鼠實驗中也發現，ACL移植物在術后幾周時間內即可經神經肽染色方式著色，表明其中的神經纖維已存在活性[20]。有關交叉韌帶免疫組織化學觀察發現，20%的傳入纖維有P 物質免疫反應，33%有降鈣素樣相關肽反應[20]。這些神經多肽在背根神經節及感覺傳入纖維中均存在。所以，游離神經末梢不僅作為感受器，也可作為局部效應器通過神經多肽發揮作用[21-22]。這表明ACL損傷后，其本體感受器不會立即消失，能夠逐漸恢復。
ACL損傷與髁間窩增生、狹窄的關系較復雜，目前在臨床上仍存在爭議。Shepstone等[23]在研究中發現，股骨髁間窩骨贅的出現可能是KOA的早期表現，也可能是一種特殊疾病，骨贅的出現并不一定引起股骨髁間窩ACL撞擊。ACL損傷后，關節失穩，關節內生物力學結構紊亂，正常的關節軟骨逐漸在異常負荷下磨損、變性、剝脫，造成關節退變、變形，從而引發各種骨關節病癥狀；半月板后角受到的剪切力增大，增加了半月板撕裂的可能性，尤其是內側半月板，這與內側半月板的解剖結構有關。Maffulli等[24]對有癥狀的ACL損傷患者進行關節鏡檢查，研究了ACL斷裂時間與半月板、軟骨損傷的關系。結果發現ACL斷裂時間越長，半月板和軟骨的病理改變越嚴重，如果同時合并半月板損傷，則膝關節負重區關節表面受損幾率將增加。我們認為ACL損傷與髁間窩增生、狹窄存在相互作用，ACL損傷引起膝關節不穩，加速KOA的進程，導致髁間窩增生、狹窄，髁間窩增生、狹窄對ACL擠壓、摩擦、撞擊，又加速了ACL的損傷，形成惡性循環。
本研究中，手術組KOA患者術前CAR、MVC較對照組顯著降低，AD顯著增加，同時在本體感覺能力評定方面亦存在顯著差異，表明膝關節神經肌肉控制能力減退。髁間窩成形術后3個月，股四頭肌動員能力及本體感覺能力評定與術前相比無明顯改變，表明膝關節神經肌肉控制能力尚未恢復。術后6個月，KOA患者CAR、MVC較術前顯著增加、AD降低，表明膝關節神經肌肉控制能力開始恢復。術后9個月，KOA患者CAR、MVC、AD與對照組比較，差異無統計學意義；對本體感覺能力評定的測試結果顯示，各角度誤差較術前明顯降低，與對照組比較也無統計學差異。另外，手術組KOA患者術后3個月Lysholm評分較術前顯著提高，差異有統計學意義，但仍低于對照組，表明患者膝關節功能開始恢復；之后Lysholm評分逐漸增加，并于9個月時與對照組無統計學差異，表明患者膝關節功能已恢復至對照組水平。綜合以上測試結果，表明膝關節神經肌肉控制能力在髁間窩成形術后9個月得到恢復，并且膝關節功能也逐漸恢復至正常對照水平。
手術組隨著CAR增加，AD逐漸降低，我們認為這是由于膝關節神經肌肉控制能力減退，無法正常興奮、動員股四頭肌出現CAR降低，而未能興奮的股四頭肌則作為儲備將多余的肌肉力量儲備起來，造成AD增加。隨著膝關節神經肌肉控制能力的逐漸恢復，CAR逐漸增加，調動之前未能興奮、動員的股四頭肌，將其儲備的肌肉力量釋放，造成AD逐漸降低。這與曹龍軍等[25]的研究結果一致，解釋了ACL損傷患者傷后出現股四頭肌長期萎縮、肌力下降的原因，為臨床治療恢復其神經肌肉控制能力提供了新的理論依據，也為術后康復的實現提供了可能。在對本體感覺能力評定的測試結果分析中，我們發現15、30°位被動角度再生試驗各時間點變化程度大于60°位，提示15、30°位的被動角度再生試驗更敏感，為本體感覺能力評定選取敏感角度提供了參考。
另外，我們發現KOA患者髁間窩雖存在增生、狹窄，但狹窄類型及程度各異。研究發現髁間窩形態發育的不同，會增加ACL損傷風險[26-28]，而不同形態的髁間窩造成狹窄類型也不同。我們認為髁間窩發育形態的不同與狹窄類型的不同之間存在相關性，而這最終將影響膝關節的神經肌肉控制能力。術中將鏡下所見ACL后外側發黃變性纖維束切除進行病理檢查，結果顯示韌帶致密纖維組織局部基質退變，間質毛細血管增生伴黏液樣變性，另見少量滑膜組織，符合韌帶變性。結合患者資料分析我們發現，術前存在伸直受限者，影像學及鏡下所見ACL增粗肥大，表面滑膜缺失，呈“芹菜莖”樣改變。我們認為，ACL黏液樣變性將會影響患者的膝關節神經肌肉控制能力[29-30]，但這有待進一步基礎研究證實。
綜上述，關節鏡下髁間窩成形術后，由于增生骨贅去除，解除了對ACL的擠壓、摩擦、撞擊，同時本體感受器也恢復，膝關節神經肌肉控制能力提高，改善了患者生活質量。研究中發現的髁間窩發育形態以及ACL黏液樣變性與膝關節神經肌肉控制能力的關系有待進一步臨床研究。
