引用本文： 段琛, 吳忠隱, 劉小平, 賈鑫, 郭偉. 腘動脈陷迫綜合征外科治療療效分析. 中國修復重建外科雜志, 2015, 29(4): 524-526. doi: 10.7507/1002-1892.20150113 復制
腘動脈陷迫綜合征（popliteal artery entrapment syndrome，PAES）主要是腘動脈走行和腘窩軟組織發育異常，使腘動脈遭受機械性壓迫引起的下肢缺血性疾病，由于缺乏特征性表現，常偶然發現[1-2]。自1879年Suart在截肢標本解剖時首次發現此病至今，各研究中心報道發病率并不相同，目前該病在人群中的實際發病率尚不清楚[3]。現回顧分析2006年4月－2014年4月我們收治的14例PAES患者臨床資料，探討其外科診治經驗。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男13例，女1例；年齡20～54歲，平均35.5歲。左側4例，右側9例，雙側1例。檢查：10 條患肢足背動脈搏動消失，5條患肢足背動脈搏動減弱；踝肱指數0.51±0.07；均以不同程度的間歇性跛行為始發癥狀。1條患肢存在靜息痛；9條患肢在運動中突發小腿肌肉疲勞、疼痛而被迫止步，休息后緩解；4條患肢表現出慢性缺血急性發作癥狀。病程2 周～12個月，平均5.2個月。按照Heidelberg分型[4]，本組Ⅱ型5例，Ⅲ型4例，Ⅵ型5例。5 例有 冠心病病史，7例有吸煙史，6例有高血壓病病史。
1.2 治療方法
本組9例患者實施手術治療，其中4例腘動脈狹窄無血栓形成，行單純肌切除術；2例腘動脈狹窄并血栓形成，行肌切除、狹窄腘動脈取栓動脈成形術；1例腘動脈狹窄并內膜增厚，行肌切除內膜剝脫術；1例腘動脈閉塞并血栓形成，行肌切除人工血管旁路移植術；1例僅腘動脈狹窄無血栓形成，介入下行球囊擴張術。其余5例患者屬腘動脈功能性陷迫，腘動脈不同程度狹窄，給予抗凝、抗血小板保守治療。
1.3 治療后處理及隨訪
9例手術患者術后均給予低分子量肝素5 000 U皮下注射（1次/12 h）抗凝治療。14例患者出院后均口服西洛他唑100 mg、2次/d及阿司匹林100 mg、1次/d持續3～6個月；出院后6～12個月及每年定期隨訪，包括跛行距離、靜息痛等癥狀、踝肱指數、多普勒超聲及CTA等。
1.4 統計學方法
采用SPSS17.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
1例行肌切除、閉塞動脈取栓動脈成形術者，術后5 d腘動脈再次閉塞，行插管溶栓術后再通。其余患者經手術治療及保守治療后踝肱指數上升至0.93±0.22，與術前比較差異有統計學意義（t=5.634，P=0.000）；跛行癥狀均緩解。14例均獲隨訪，隨訪時間5～81個月，平均29.7個月。8例手術治療患者下肢活動正常，超聲及CTA提示腘動脈血流通暢；1 例介入下行球囊擴張術后11個月腘動脈再閉塞，但側支循環建立滿意，患肢未見明顯缺血癥狀，給予抗血小板、抗凝保守治療后癥狀未見反復。5例保守治療患者下肢活動正常，超聲或CTA提示腘動脈血流通暢。見圖 1。
圖1
患者，男，27歲，右下肢PAES，腘動脈全段閉塞，行腘動脈切除人工血管旁路移植術 ? 術前CTA三維重建前、后，示右側腘動脈閉塞 ? 術前CTA橫截面示右側腘動脈被腓腸肌副頭壓迫 ? 術后13個月CTA三維重建前（正、側位）、后，示右側人工血管替代原腘動脈閉塞段，形態完整，近遠端吻合口無狹窄，血流通暢
3 討論
腘動脈穿行于腓腸肌內側頭的解剖異常是形成PAES最常見原因。壓迫癥狀在出生后多年出現，壓迫最常見于腓腸肌內側頭，偶爾涉及外側頭。另外，小腿肌群發達的運動員在運動時也常見腘動脈壓迫癥狀，稱為腘動脈功能性陷迫。目前對PAES較公認的分型是按照胚胎起源變異進行的Heidelberg分型[4]。
現有PAES治療原則為松解壓迫腘動脈的附屬肌肉及韌帶，修復狹窄的管腔使血流恢復通暢[5]。多數學者[6]認為，對于腘動脈有狹窄但未閉塞者，行肌肉松解術療效較好；對于已閉塞者不適宜行動脈取栓或單純內膜剝脫術者，可行自體大隱靜脈旁路移植術及人工血管旁路移植術或在肌肉松解基礎上行內膜剝脫。本組4例行單純肌肉松解術療效滿意；2 例行肌切除、狹窄動脈取栓動脈成形術后，其中1 例術后5 d出現急性血栓，這也提示取栓治療存在風險。另有研究[4]顯示PAES患者不宜行內膜剝脫術，術后易形成急性血栓致腘動脈再狹窄，但本組另外1 例行肌切除、內膜剝脫術患者術后療效滿意。我們認為內膜剝脫術后是否有急性血栓形成，與狹窄或閉塞段內膜損傷程度有關，更與術者操作技巧度密切相關，如果術者在內膜剝脫過程中損傷到近遠端正常內膜組織，術后發生急性血栓的幾率較大。
不同Heidelberg分型患者手術治療體位及入路均有不同[7]：① 俯臥位、經腘動脈后方入路，適用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型PAES患者。該術式靈活性大，能充分顯露術野，便于發現并解決特定解剖變異，滿足動脈重建術的要求。術中常取腘窩S形或Z形切口。本組8例行肌松解術者均采用腘窩后方S形切口，視野顯露充分，有效解除了周圍組織對腘動脈的壓迫，其中1例行人工血管重建療效滿意。② 仰臥位、經腘動脈內側入路適合I型PAES患者。該術式可更好顯露遠端腘動脈，且便于獲取自體大隱靜脈進行血管移植；另外，運動需求較多的患者采用該術式后可較快恢復運動水平。研究報道[8-9]介入腔內治療PAES，因未解除腘動脈壓迫，病情會發展。本組1 例在 介入下行球囊擴張術，術后11個月腘動脈再閉塞。
針對PAES行血管松解術后是否需行肌肉重建目前尚無定論。本組2例Ⅱ型患者術中切斷異常肌束后均未行肌肉及韌帶重建，術后隨訪下肢功能基本正常。因此，我們認為在松解壓迫腘動脈的附屬肌肉及韌帶時，應充分考慮切斷的范圍，如松解時對肌肉、韌帶破壞較大，可能影響下肢運動功能。
對于Ⅰ～Ⅳ型患者及有典型癥狀的Ⅵ型患者，一旦確診應及時手術治療；對于無癥狀的Ⅵ型患者，可行保守治療[10]。本組保守治療的5例患者均為Ⅵ型，經常規抗凝、抗血小板治療后療效滿意。
綜上述，PAES早期確診并及時外科干預能夠取得較好近、中期臨床療效。但本研究病例較少、隨訪時間有限，遠期療效尚有待多中心研究進一步明確。
腘動脈陷迫綜合征（popliteal artery entrapment syndrome，PAES）主要是腘動脈走行和腘窩軟組織發育異常，使腘動脈遭受機械性壓迫引起的下肢缺血性疾病，由于缺乏特征性表現，常偶然發現[1-2]。自1879年Suart在截肢標本解剖時首次發現此病至今，各研究中心報道發病率并不相同，目前該病在人群中的實際發病率尚不清楚[3]。現回顧分析2006年4月－2014年4月我們收治的14例PAES患者臨床資料，探討其外科診治經驗。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男13例，女1例；年齡20～54歲，平均35.5歲。左側4例，右側9例，雙側1例。檢查：10 條患肢足背動脈搏動消失，5條患肢足背動脈搏動減弱；踝肱指數0.51±0.07；均以不同程度的間歇性跛行為始發癥狀。1條患肢存在靜息痛；9條患肢在運動中突發小腿肌肉疲勞、疼痛而被迫止步，休息后緩解；4條患肢表現出慢性缺血急性發作癥狀。病程2 周～12個月，平均5.2個月。按照Heidelberg分型[4]，本組Ⅱ型5例，Ⅲ型4例，Ⅵ型5例。5 例有 冠心病病史，7例有吸煙史，6例有高血壓病病史。
1.2 治療方法
本組9例患者實施手術治療，其中4例腘動脈狹窄無血栓形成，行單純肌切除術；2例腘動脈狹窄并血栓形成，行肌切除、狹窄腘動脈取栓動脈成形術；1例腘動脈狹窄并內膜增厚，行肌切除內膜剝脫術；1例腘動脈閉塞并血栓形成，行肌切除人工血管旁路移植術；1例僅腘動脈狹窄無血栓形成，介入下行球囊擴張術。其余5例患者屬腘動脈功能性陷迫，腘動脈不同程度狹窄，給予抗凝、抗血小板保守治療。
1.3 治療后處理及隨訪
9例手術患者術后均給予低分子量肝素5 000 U皮下注射（1次/12 h）抗凝治療。14例患者出院后均口服西洛他唑100 mg、2次/d及阿司匹林100 mg、1次/d持續3～6個月；出院后6～12個月及每年定期隨訪，包括跛行距離、靜息痛等癥狀、踝肱指數、多普勒超聲及CTA等。
1.4 統計學方法
采用SPSS17.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對t檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
1例行肌切除、閉塞動脈取栓動脈成形術者，術后5 d腘動脈再次閉塞，行插管溶栓術后再通。其余患者經手術治療及保守治療后踝肱指數上升至0.93±0.22，與術前比較差異有統計學意義（t=5.634，P=0.000）；跛行癥狀均緩解。14例均獲隨訪，隨訪時間5～81個月，平均29.7個月。8例手術治療患者下肢活動正常，超聲及CTA提示腘動脈血流通暢；1 例介入下行球囊擴張術后11個月腘動脈再閉塞，但側支循環建立滿意，患肢未見明顯缺血癥狀，給予抗血小板、抗凝保守治療后癥狀未見反復。5例保守治療患者下肢活動正常，超聲或CTA提示腘動脈血流通暢。見圖 1。
圖1
患者，男，27歲，右下肢PAES，腘動脈全段閉塞，行腘動脈切除人工血管旁路移植術 ? 術前CTA三維重建前、后，示右側腘動脈閉塞 ? 術前CTA橫截面示右側腘動脈被腓腸肌副頭壓迫 ? 術后13個月CTA三維重建前（正、側位）、后，示右側人工血管替代原腘動脈閉塞段，形態完整，近遠端吻合口無狹窄，血流通暢
3 討論
腘動脈穿行于腓腸肌內側頭的解剖異常是形成PAES最常見原因。壓迫癥狀在出生后多年出現，壓迫最常見于腓腸肌內側頭，偶爾涉及外側頭。另外，小腿肌群發達的運動員在運動時也常見腘動脈壓迫癥狀，稱為腘動脈功能性陷迫。目前對PAES較公認的分型是按照胚胎起源變異進行的Heidelberg分型[4]。
現有PAES治療原則為松解壓迫腘動脈的附屬肌肉及韌帶，修復狹窄的管腔使血流恢復通暢[5]。多數學者[6]認為，對于腘動脈有狹窄但未閉塞者，行肌肉松解術療效較好；對于已閉塞者不適宜行動脈取栓或單純內膜剝脫術者，可行自體大隱靜脈旁路移植術及人工血管旁路移植術或在肌肉松解基礎上行內膜剝脫。本組4例行單純肌肉松解術療效滿意；2 例行肌切除、狹窄動脈取栓動脈成形術后，其中1 例術后5 d出現急性血栓，這也提示取栓治療存在風險。另有研究[4]顯示PAES患者不宜行內膜剝脫術，術后易形成急性血栓致腘動脈再狹窄，但本組另外1 例行肌切除、內膜剝脫術患者術后療效滿意。我們認為內膜剝脫術后是否有急性血栓形成，與狹窄或閉塞段內膜損傷程度有關，更與術者操作技巧度密切相關，如果術者在內膜剝脫過程中損傷到近遠端正常內膜組織，術后發生急性血栓的幾率較大。
不同Heidelberg分型患者手術治療體位及入路均有不同[7]：① 俯臥位、經腘動脈后方入路，適用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型PAES患者。該術式靈活性大，能充分顯露術野，便于發現并解決特定解剖變異，滿足動脈重建術的要求。術中常取腘窩S形或Z形切口。本組8例行肌松解術者均采用腘窩后方S形切口，視野顯露充分，有效解除了周圍組織對腘動脈的壓迫，其中1例行人工血管重建療效滿意。② 仰臥位、經腘動脈內側入路適合I型PAES患者。該術式可更好顯露遠端腘動脈，且便于獲取自體大隱靜脈進行血管移植；另外，運動需求較多的患者采用該術式后可較快恢復運動水平。研究報道[8-9]介入腔內治療PAES，因未解除腘動脈壓迫，病情會發展。本組1 例在 介入下行球囊擴張術，術后11個月腘動脈再閉塞。
針對PAES行血管松解術后是否需行肌肉重建目前尚無定論。本組2例Ⅱ型患者術中切斷異常肌束后均未行肌肉及韌帶重建，術后隨訪下肢功能基本正常。因此，我們認為在松解壓迫腘動脈的附屬肌肉及韌帶時，應充分考慮切斷的范圍，如松解時對肌肉、韌帶破壞較大，可能影響下肢運動功能。
對于Ⅰ～Ⅳ型患者及有典型癥狀的Ⅵ型患者，一旦確診應及時手術治療；對于無癥狀的Ⅵ型患者，可行保守治療[10]。本組保守治療的5例患者均為Ⅵ型，經常規抗凝、抗血小板治療后療效滿意。
綜上述，PAES早期確診并及時外科干預能夠取得較好近、中期臨床療效。但本研究病例較少、隨訪時間有限，遠期療效尚有待多中心研究進一步明確。
