引用本文: 吳忠隱, 熊江, 衛任, 賈森皓, 劉杰, 段琛, 劉小平, 賈鑫, 郭偉. 手術治療癥狀型頸總動脈迂曲的療效評價. 中國修復重建外科雜志, 2015, 29(3): 335-338. doi: 10.7507/1002-1892.20150071 復制
頸動脈迂曲是一種罕見疾病,主要與纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化等有關,常累及頸內動脈、頸總動脈等[1-2]。當頸內動脈在有限的空間內伸長,形成C形或S形彎曲,或扭曲使節段血管之間形成銳角,最終將導致大腦半球缺血癥狀,如頭暈、暈厥、短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)等[3]。近年來已有多項頸內動脈迂曲的診治結果報道[4-13],但尚未見關于頸總動脈迂曲診治方面的研究;而頸總動脈迂曲嚴重影響患者生活質量,需高度重視[4, 14]。現回顧性分析2010年6月-2013年10月我科收治的12例癥狀型頸總動脈迂曲(symptomatic tortuosity common carotid artery,SCAT)患者臨床資料,評估動脈重建術治療的安全性和有效性,以期對今后診治提供經驗。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男1例,女11例;年齡48~62歲,平均54.8歲。均為右側患病。患者均以頸部搏動包塊伴大腦半球缺血癥狀就診,頸部活動時癥狀加重。大腦半球缺血癥狀包括:頭暈11例、TIA 6例、暈厥1 例。合并高血壓9例、血脂異常8例、下肢動脈粥樣硬化性狹窄3例、紅斑狼瘡性腎炎1例,有吸煙史10例。病程2~6個月,平均3.6個月。患者既往均無手術史。
12例患者均經影像學檢查明確診斷。血管超聲檢查可探及動脈血流信號,在扭曲的血管內可見彎曲處兩邊為反向頻譜,頻譜形態無明顯改變。CT血管造影(CT angiography,CTA)或動脈造影可見迂曲的頸總動脈,未見狹窄病變;患者迂曲的頸總動脈均呈C形,長度4~8 cm,平均5.4 cm。頭顱CT檢查可見大腦局部缺血灶。
1.2 治療方法
1.2.1 術前處理
術前測量患者上肢血壓并嚴格控制血壓。患者均口服阿司匹林(100 mg/d)抗血小板治療2.8~4.0個月,平均3.2個月。抗血小板治療期間,患者臨床癥狀均未見緩解,且6例TIA患者中并發輕微腦梗死1例。
1.2.2 手術方法
患者取仰臥位,全麻下股動脈逆行穿刺,行動脈造影檢查,評估優勢椎動脈及大腦交通循環建立情況,同時測量近、遠端迂曲的頸總動脈內壓力。本組動脈造影示患者右頸總動脈迂曲,對側頸動脈走行正常,Matas試驗可見大腦前動脈開放,未見其他顱腦血管病變。均行血管重建術:作頸橫紋切口(長約6 cm),逐層切開皮膚、頸闊肌;經胸鎖乳突肌前緣顯露迂曲頸總動脈(根據迂曲血管累及范圍適當調整血管暴露范圍),預備阻斷。靜脈給予肝素,調整活化凝血時間約為300 s。在迂曲頸總動脈遠、近端阻斷,并截斷迂曲段,頸總動脈斷端用5-0 Prolene縫線連續端端吻合。吻合成功后行動脈造影檢查,確認吻合后動脈形態,同時測量近、遠端頸總動脈內壓力。造影完畢,穿刺點用血管封堵器封閉,加壓包扎。頸部手術創面徹底止血,留置引流管,外接負壓引流球。術后患者于監護室持續心電監測12 h。
1.3 術后治療及隨訪指標
所有患者術后口服阿司匹林(100 mg/d)聯合他汀類降脂藥物。術后1、3、6、9、12個月及之后每年隨訪1次,行頭顱CT、血管超聲、CTA或動脈造影檢查,觀察頭顱缺血程度、血管通暢性,并監測患者上肢血壓變化,同時檢查是否發生各系統合并癥或并發癥。
1.4 統計學方法
采用SPSS17.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后比較采用配對t檢驗;檢驗水準α=0.05。大腦半球缺血癥狀恢復情況利用Kaplan-Meier曲線進行分析。
2 結果
術中切除迂曲頸總動脈長度為4~8 cm,平均5.4 cm;手術成功率100%。手術時間1.5~2.5 h,平均1.98 h;術中出血量35~70 mL,平均50 mL,術中未輸血;頸總動脈阻斷時間10~20 min,平均14.9 min。術中動脈造影均顯示血管通暢無狹窄,跨迂曲段收縮壓壓差由術前(39.58±9.54) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降為術后即刻的(5.50± 2.39) mm Hg,比較差異有統計學意義(t=15.492,P= 0.000)。所有患者穿刺點閉合良好,足背動脈及脛后動脈搏動良好,無穿刺點假性動脈瘤或夾層發生,患者術后48 h內均下床活動。圍手術期未出現手術相關并發癥和死亡,術后患者無周圍神經系統改變、頸動脈閉塞;住院時間4~7 d,平均5.6 d。
12例均獲隨訪,隨訪時間9個月~3年,中位時間24個月。患者術后未發生與服用抗血小板藥物相關的不良事件。末次隨訪時,患者收縮壓及舒張壓分別為(132.17±6.24)mm Hg和(82.67± 6.51) mm Hg,均較術前(152.83±14.80)mm Hg和(94.17±11.30)mm Hg明顯改善,差異有統計學意義(t=5.751,P=0.000;t=4.976,P=0.000)。神經系統癥狀(包括卒中、TIA、腦梗死等)均完全恢復,恢復時間4~90 d,平均27.8 d。頭暈、暈厥患者出院前癥狀均消失。術前6例TIA患者中5例(83.3%)術后2個月完全恢復;另1例(16.7%)腦梗死患者,腦梗死2周內行手術治療,圍手術期及隨訪期間無腦過度灌注綜合征出現,大腦半球缺血癥狀術后12周完全恢復。隨訪期間患者均未再發大腦半球缺血癥狀,影像學檢查示血管通暢率100%,無新發血栓形成。見圖 1、2。

3 討論
頸動脈迂曲可發生在頸內動脈、頸總動脈等血管,目前發病率尚不清楚。既往報道頸動脈迂曲可能由纖維肌性發育不良等先天原因所致。Ballotta等[6]對術中獲取的頸總動脈和頸內動脈進行組織學檢測,結果顯示所有血管壁內膜變性、中膜增生或纖維肌性發育不良。Aleksic等[1]提出致動脈粥樣硬化的危險因素(如血脂異常、吸煙等)對血管壁的潛在影響,可能會加重頸動脈迂曲的發展。本組患者雖均合并高血壓或血脂異常等致動脈硬化的危險因素,但未發現血管明顯狹窄,因此無法排除先天因素所致。
研究表明[3, 6, 8],過長的頸內動脈在有限的空間內彎曲成C形或S形,或扭曲使節段血管之間形成銳角,大腦半球缺血癥狀多與血管迂曲程度有關。C形頸內動脈迂曲患者不易出現大腦半球缺血癥狀,而迂曲呈S形或節段血管之間呈銳角時多并發血管狹窄,致使腦供血急性減少,從而引起大腦半球缺血癥狀[6]。雖然本組患者行CTA檢查發現迂曲的頸總動脈均呈C形,血管超聲檢查未發現血管腔狹窄,但均出現大腦半球缺血癥狀,提示C形頸總動脈迂曲患者也可發生大腦半球缺血癥狀。
頸總動脈迂曲臨床診斷并不困難,經血管超聲檢查和CTA或頸動脈造影即可確診。頸動脈造影不是必須的檢查,但有助于評估腦供血情況。雖然顱內有Willls動脈環,但尚有部分患者此環并不完善,在行頸動脈重建阻斷血管時,易引起腦缺血而表現出不同程度的神經癥狀。對于患側腦動脈側支循環不良患者,術前必須行頸動脈壓迫訓練,Matas試驗可促使患側腦動脈側支循環形成,從而減少術后手術并發癥。術前我們對12例患者進行動脈造影,均顯示顱內血管交通良好,患者術后無偏癱、腦梗死等并發癥發生。
對SCAT患者是否早期予以手術治療尚無定論。我們根據Illuminati等[15]建議,對本組SCAT患者先以口服阿司匹林藥物保守治療約3個月。 研究表明,阿司匹林可有效阻止大腦半球缺血事件發生[16]。經抗血小板治療后,本組患者大腦半球缺血癥狀未見緩解而轉為手術治療,術后患者癥狀明顯改善。另外,卒中后手術時機的選擇仍存在爭議。有研究表明,神經功能穩定的頸動脈迂曲患者在梗死發生后2周內手術將獲得最大益處,并明顯降低患者術后發生腦過度灌注綜合征的風險,并據此推薦手術時機宜選擇卒中發作后2周內進行[17]。因此本組患者于并發腦梗死癥狀2周內行手術治療,未發生腦過度灌注綜合征,術后效果較好。
Ballotta等[6]研究表明,頸內動脈迂曲致使血流減少,可引起患者血壓升高;但對其機制及行血管重建術后高血壓癥狀是否變化未進行探討。我們在術前、術中、術后及隨訪期間對患者進行血壓監測,結果顯示,術后患者跨迂曲段收縮壓壓差顯著降低;與術前相比,末次隨訪時患者收縮壓和舒張壓均降低,且收縮壓下降更明顯。既往研究表明當阻斷頸總動脈時將引起頸動脈竇區血流減少,壓力感受器所受牽張刺激減少,傳入沖動減少,使心血管交感神經緊張性增強,引起血壓升高[18]。據此,我們認為當迂曲的頸總動脈折疊時,引起頸總動脈血流減少,頸動脈壓力感受器傳入沖動減少,交感神經興奮,引起血壓增高;行血管重建術后,頸動脈血流量增多,通過減壓反射的調節,使血壓維持在正常范圍內。研究表明,圍手術期高血壓是發生腦過度灌注綜合征的高危因素[19],因此本組患者圍手術期間均密切監測并嚴格控制血壓,術后均未發生腦過度灌注綜合征。
綜上述,采用頸動脈重建術治療SCAT可取得顯著療效,且術后并發癥和死亡率發生率低,遠期結果尚待進一步隨訪。另外術后再予以抗血小板、降脂藥物治療,有助于預防血管再狹窄或腦卒中的發生[20]。
頸動脈迂曲是一種罕見疾病,主要與纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化等有關,常累及頸內動脈、頸總動脈等[1-2]。當頸內動脈在有限的空間內伸長,形成C形或S形彎曲,或扭曲使節段血管之間形成銳角,最終將導致大腦半球缺血癥狀,如頭暈、暈厥、短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)等[3]。近年來已有多項頸內動脈迂曲的診治結果報道[4-13],但尚未見關于頸總動脈迂曲診治方面的研究;而頸總動脈迂曲嚴重影響患者生活質量,需高度重視[4, 14]。現回顧性分析2010年6月-2013年10月我科收治的12例癥狀型頸總動脈迂曲(symptomatic tortuosity common carotid artery,SCAT)患者臨床資料,評估動脈重建術治療的安全性和有效性,以期對今后診治提供經驗。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男1例,女11例;年齡48~62歲,平均54.8歲。均為右側患病。患者均以頸部搏動包塊伴大腦半球缺血癥狀就診,頸部活動時癥狀加重。大腦半球缺血癥狀包括:頭暈11例、TIA 6例、暈厥1 例。合并高血壓9例、血脂異常8例、下肢動脈粥樣硬化性狹窄3例、紅斑狼瘡性腎炎1例,有吸煙史10例。病程2~6個月,平均3.6個月。患者既往均無手術史。
12例患者均經影像學檢查明確診斷。血管超聲檢查可探及動脈血流信號,在扭曲的血管內可見彎曲處兩邊為反向頻譜,頻譜形態無明顯改變。CT血管造影(CT angiography,CTA)或動脈造影可見迂曲的頸總動脈,未見狹窄病變;患者迂曲的頸總動脈均呈C形,長度4~8 cm,平均5.4 cm。頭顱CT檢查可見大腦局部缺血灶。
1.2 治療方法
1.2.1 術前處理
術前測量患者上肢血壓并嚴格控制血壓。患者均口服阿司匹林(100 mg/d)抗血小板治療2.8~4.0個月,平均3.2個月。抗血小板治療期間,患者臨床癥狀均未見緩解,且6例TIA患者中并發輕微腦梗死1例。
1.2.2 手術方法
患者取仰臥位,全麻下股動脈逆行穿刺,行動脈造影檢查,評估優勢椎動脈及大腦交通循環建立情況,同時測量近、遠端迂曲的頸總動脈內壓力。本組動脈造影示患者右頸總動脈迂曲,對側頸動脈走行正常,Matas試驗可見大腦前動脈開放,未見其他顱腦血管病變。均行血管重建術:作頸橫紋切口(長約6 cm),逐層切開皮膚、頸闊肌;經胸鎖乳突肌前緣顯露迂曲頸總動脈(根據迂曲血管累及范圍適當調整血管暴露范圍),預備阻斷。靜脈給予肝素,調整活化凝血時間約為300 s。在迂曲頸總動脈遠、近端阻斷,并截斷迂曲段,頸總動脈斷端用5-0 Prolene縫線連續端端吻合。吻合成功后行動脈造影檢查,確認吻合后動脈形態,同時測量近、遠端頸總動脈內壓力。造影完畢,穿刺點用血管封堵器封閉,加壓包扎。頸部手術創面徹底止血,留置引流管,外接負壓引流球。術后患者于監護室持續心電監測12 h。
1.3 術后治療及隨訪指標
所有患者術后口服阿司匹林(100 mg/d)聯合他汀類降脂藥物。術后1、3、6、9、12個月及之后每年隨訪1次,行頭顱CT、血管超聲、CTA或動脈造影檢查,觀察頭顱缺血程度、血管通暢性,并監測患者上肢血壓變化,同時檢查是否發生各系統合并癥或并發癥。
1.4 統計學方法
采用SPSS17.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后比較采用配對t檢驗;檢驗水準α=0.05。大腦半球缺血癥狀恢復情況利用Kaplan-Meier曲線進行分析。
2 結果
術中切除迂曲頸總動脈長度為4~8 cm,平均5.4 cm;手術成功率100%。手術時間1.5~2.5 h,平均1.98 h;術中出血量35~70 mL,平均50 mL,術中未輸血;頸總動脈阻斷時間10~20 min,平均14.9 min。術中動脈造影均顯示血管通暢無狹窄,跨迂曲段收縮壓壓差由術前(39.58±9.54) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降為術后即刻的(5.50± 2.39) mm Hg,比較差異有統計學意義(t=15.492,P= 0.000)。所有患者穿刺點閉合良好,足背動脈及脛后動脈搏動良好,無穿刺點假性動脈瘤或夾層發生,患者術后48 h內均下床活動。圍手術期未出現手術相關并發癥和死亡,術后患者無周圍神經系統改變、頸動脈閉塞;住院時間4~7 d,平均5.6 d。
12例均獲隨訪,隨訪時間9個月~3年,中位時間24個月。患者術后未發生與服用抗血小板藥物相關的不良事件。末次隨訪時,患者收縮壓及舒張壓分別為(132.17±6.24)mm Hg和(82.67± 6.51) mm Hg,均較術前(152.83±14.80)mm Hg和(94.17±11.30)mm Hg明顯改善,差異有統計學意義(t=5.751,P=0.000;t=4.976,P=0.000)。神經系統癥狀(包括卒中、TIA、腦梗死等)均完全恢復,恢復時間4~90 d,平均27.8 d。頭暈、暈厥患者出院前癥狀均消失。術前6例TIA患者中5例(83.3%)術后2個月完全恢復;另1例(16.7%)腦梗死患者,腦梗死2周內行手術治療,圍手術期及隨訪期間無腦過度灌注綜合征出現,大腦半球缺血癥狀術后12周完全恢復。隨訪期間患者均未再發大腦半球缺血癥狀,影像學檢查示血管通暢率100%,無新發血栓形成。見圖 1、2。

3 討論
頸動脈迂曲可發生在頸內動脈、頸總動脈等血管,目前發病率尚不清楚。既往報道頸動脈迂曲可能由纖維肌性發育不良等先天原因所致。Ballotta等[6]對術中獲取的頸總動脈和頸內動脈進行組織學檢測,結果顯示所有血管壁內膜變性、中膜增生或纖維肌性發育不良。Aleksic等[1]提出致動脈粥樣硬化的危險因素(如血脂異常、吸煙等)對血管壁的潛在影響,可能會加重頸動脈迂曲的發展。本組患者雖均合并高血壓或血脂異常等致動脈硬化的危險因素,但未發現血管明顯狹窄,因此無法排除先天因素所致。
研究表明[3, 6, 8],過長的頸內動脈在有限的空間內彎曲成C形或S形,或扭曲使節段血管之間形成銳角,大腦半球缺血癥狀多與血管迂曲程度有關。C形頸內動脈迂曲患者不易出現大腦半球缺血癥狀,而迂曲呈S形或節段血管之間呈銳角時多并發血管狹窄,致使腦供血急性減少,從而引起大腦半球缺血癥狀[6]。雖然本組患者行CTA檢查發現迂曲的頸總動脈均呈C形,血管超聲檢查未發現血管腔狹窄,但均出現大腦半球缺血癥狀,提示C形頸總動脈迂曲患者也可發生大腦半球缺血癥狀。
頸總動脈迂曲臨床診斷并不困難,經血管超聲檢查和CTA或頸動脈造影即可確診。頸動脈造影不是必須的檢查,但有助于評估腦供血情況。雖然顱內有Willls動脈環,但尚有部分患者此環并不完善,在行頸動脈重建阻斷血管時,易引起腦缺血而表現出不同程度的神經癥狀。對于患側腦動脈側支循環不良患者,術前必須行頸動脈壓迫訓練,Matas試驗可促使患側腦動脈側支循環形成,從而減少術后手術并發癥。術前我們對12例患者進行動脈造影,均顯示顱內血管交通良好,患者術后無偏癱、腦梗死等并發癥發生。
對SCAT患者是否早期予以手術治療尚無定論。我們根據Illuminati等[15]建議,對本組SCAT患者先以口服阿司匹林藥物保守治療約3個月。 研究表明,阿司匹林可有效阻止大腦半球缺血事件發生[16]。經抗血小板治療后,本組患者大腦半球缺血癥狀未見緩解而轉為手術治療,術后患者癥狀明顯改善。另外,卒中后手術時機的選擇仍存在爭議。有研究表明,神經功能穩定的頸動脈迂曲患者在梗死發生后2周內手術將獲得最大益處,并明顯降低患者術后發生腦過度灌注綜合征的風險,并據此推薦手術時機宜選擇卒中發作后2周內進行[17]。因此本組患者于并發腦梗死癥狀2周內行手術治療,未發生腦過度灌注綜合征,術后效果較好。
Ballotta等[6]研究表明,頸內動脈迂曲致使血流減少,可引起患者血壓升高;但對其機制及行血管重建術后高血壓癥狀是否變化未進行探討。我們在術前、術中、術后及隨訪期間對患者進行血壓監測,結果顯示,術后患者跨迂曲段收縮壓壓差顯著降低;與術前相比,末次隨訪時患者收縮壓和舒張壓均降低,且收縮壓下降更明顯。既往研究表明當阻斷頸總動脈時將引起頸動脈竇區血流減少,壓力感受器所受牽張刺激減少,傳入沖動減少,使心血管交感神經緊張性增強,引起血壓升高[18]。據此,我們認為當迂曲的頸總動脈折疊時,引起頸總動脈血流減少,頸動脈壓力感受器傳入沖動減少,交感神經興奮,引起血壓增高;行血管重建術后,頸動脈血流量增多,通過減壓反射的調節,使血壓維持在正常范圍內。研究表明,圍手術期高血壓是發生腦過度灌注綜合征的高危因素[19],因此本組患者圍手術期間均密切監測并嚴格控制血壓,術后均未發生腦過度灌注綜合征。
綜上述,采用頸動脈重建術治療SCAT可取得顯著療效,且術后并發癥和死亡率發生率低,遠期結果尚待進一步隨訪。另外術后再予以抗血小板、降脂藥物治療,有助于預防血管再狹窄或腦卒中的發生[20]。