引用本文: 李柱海, 曾建成, 宋躍明, 孔清泉, 王賢帝, 陳果, 聶鴻飛, 蔣虎山. 經皮內鏡椎間孔入路微創治療復發性腰椎間盤突出癥療效分析. 中國修復重建外科雜志, 2015, 29(1): 43-47. doi: 10.7507/1002-1892.20150011 復制
復發性腰椎間盤突出癥 (recurrent lumbar disc herniation,RLDH)是腰椎間盤突出癥行髓核摘除術后常見的并發癥之一,其發生率為5%~18%,隨著隨訪時間延長而逐年升高[1-2]。再次行椎板開窗減壓髓核摘除術被認為是治療RLDH的標準術式 [3-4],但由于初次手術遺留的瘢痕組織與硬膜粘連緊密,使后路翻修手術較初次手術更困難,硬膜撕裂及神經損傷幾率更高,且翻修手術往往需要擴大開窗以達到更廣泛減壓的目的,這勢必影響腰椎穩定性 [5-7]。經皮內鏡腰椎間盤髓核摘除術(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)技術的發展為RLDH治療提供了新思路。PELD可采取椎板間入路(percutaneous endoscopic interlaminar discectomy,PEID)或椎間孔入路(percutaneous endoscopic transforaminal discectomy,PETD)。PETD從側后方入路可以避開瘢痕組織,降低神經損傷及硬膜撕裂風險,不破壞脊柱后方結構,不影響脊柱穩定性,且能達到與傳統翻修手術相當的手術療效,在RLDH翻修手術中顯示特有優勢[4-5]。2009年6月-2011年12月,我們采用PETD治療RLDH患者共56例,療效良好,報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準:① 與初次手術相同節段同側或對側腰椎間盤突出,無癥狀間歇期6個月以上;② 以單側下肢放射痛、麻木為主訴,伴或不伴下腰痛,癥狀體征與影像學檢查相吻合;③ 經正規保守治療無效。排除標準:① 瘢痕組織壓迫神經引起癥狀者;② 腰椎過伸過屈位X線片示腰椎節段性不穩;③ 伴腰椎管狹窄癥;④ 伴椎間盤病變,如椎間盤炎、結核等。
本組男30例,女26例;年齡24~70歲,平均50歲。突出節段:L3、4 3例,L4、5 34例,L5~S1 19例。初次手術術式:椎板開窗髓核摘除術42例,顯微椎間盤鏡髓核摘除術(microendoscopic discectomy,MED)9例,經皮內鏡髓核切除術5例。與初次手術同側突出48例,對側突出8例。本組無癥狀間歇期6個月~27年,平均5.5年。8例(14.3%)有明確外傷史(腰部外傷后突然出現腰腿痛),其余48例表現為慢性進行性加重。術前采用疼痛視覺模擬評分(visual analogue scale,VAS)評分:腰痛(6.18±1.44)分,腿痛(7.66±1.03)分。
1.2 手術方法
采用德國Spinendos及Joimax公司生產的椎間孔內鏡系統及美國Ellman公司的雙頻射頻電極。
體位與定位:患者取俯臥位,體表定位沿棘突標記后正中線,手術側髂棘上緣線。在正位C臂X線機透視下標定經椎間隙中央的水平線,沿后正中線患側旁開12~14 cm作平行線,在側位X線機透視下沿椎間隙傾斜方向標定1條經椎間隙中央的側位線,兩線交點即為進針點。肥胖患者適當增加旁開距離。
麻醉:靜脈使用鎮痛、鎮靜藥,穿刺部位用1%利多卡因局麻,使用降壓藥使收縮壓維持在90~110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
穿刺:用 18號穿刺針按標定的進針方向,與腰背部皮膚表面呈25~30°穿刺,C臂X線機透視引導下一邊進針一邊調整穿刺方向和角度,全程浸潤麻醉,當穿刺針尖在正位透視下位于上下椎弓根中點連線、側位透視下位于上下椎體后緣連線時,穿刺針即到達Kambin安全三角區椎間盤后緣。在纖維環后緣周圍注入少量1%利多卡因,穿刺針繼續穿刺進入椎間盤中央。
造影:取出穿刺針芯,注入歐乃派克和亞甲藍混合液(體積比5∶1)行椎間盤造影,C臂X線機透視確定椎間盤纖維環破損部位及髓核突出部位。
置入工作管道:經18號穿刺針插入導絲后取出穿刺針,再次表面局部麻醉,以導絲為中心作一長約7 mm縱形切口,切開深筋膜,C臂X線機透視引導下沿導絲置入鉛筆頭狀的導棒,到達纖維環后用骨錘將導棒擊入至椎間盤內,此時導棒在正位透視下位于棘突連線上,側位透視下位于椎間盤中后1/3連線上。取出導絲,沿導棒逐級旋轉插入工作套管至椎間盤內,取出導棒。L5~S1節段在導棒置入過程中常會遇到上關節突阻擋,可用專用環踞去除部分上關節突,使導棒順利置入,同時可實現椎間孔擴大成型。
髓核摘除:將內鏡置入工作套管,生理鹽水沖洗術野。鏡下可見藍染變性的髓核組織,Ellman雙頻射頻電極切割藍染髓核組織,髓核鉗取出藍染及松散髓核組織。將工作管道逐步后退至纖維環外,一邊后退一邊清除藍染的髓核組織。如為中央型突出,可使工作管道緊貼后縱韌帶前方向中央潛行,髓核鉗于后縱韌帶前方夾出松散髓核組織,減少對椎管內神經干擾。通過旋轉工作套管和調整方向,去除掉入椎管內的髓核組織,適當清除瘢痕組織以確保充分減壓。雙頻射頻電極消融絮狀髓核并燒灼成形纖維環,用射頻頭電凝出血點控制椎管內和神經根周圍出血。反復水壓沖洗術野,經工作套管向神經根周圍注入40 mg甲基強的松龍以減輕局部炎癥,緩慢旋轉工作套管并逐步取出。皮下注射適量羅哌卡因,以減輕術后傷口疼痛,可吸收縫線皮內縫合后覆蓋無菌敷料。
1.3 術后處理
術后根據患者腰腿痛緩解情況口服非甾體類消炎鎮痛藥1~3 d,術后2 h在腰圍保護下下地活動,術后第2天出院。囑患者側身起睡,術后1個月行腰背肌功能鍛煉,術后1個月內在腰圍保護下下地行走,避免久坐及長時間保持固定姿勢。術后3個月內避免過度負重及腰部前屈、后伸及旋轉活動。
1.4 療效評價
觀察患者癥狀改善情況及有無并發癥;術后1、3、12個月及末次隨訪時對患者腰痛及腿痛進行VAS評分;術后12個月復查腰椎MRI,并采用改良MacNab標準評價療效。
1.5 統計學方法
采用SPSS20.0統計軟件進行分析。數據以均數 ±標準差表示,術前及術后不同隨訪時間VAS評分比較采用單因素重復測量方差分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
56例患者均順利完成手術,無術中中轉為開放手術者。本組手術時間30~100 min,平均60.4 min;住院時間3~6 d,平均5.1 d。患者均獲隨訪,隨訪時間24~56個月,平均28.2個月。患者術后即刻疼痛均有不同程度緩解,術后1、3、12個月及末次隨訪時腰痛及腿痛VAS評分均較術前顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05)。術后3個月腰痛及腿痛VAS評分較術后1個月下降,差異有統計學意義(P<0.05);術后12個月腰痛及腿痛VAS評分較術后3個月顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05);末次隨訪時腰痛及腿痛VAS評分與術后12個月比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表 1。術后12個月,采用改良MacNab標準評價療效,獲優39例,良9例,可5例,差3例,優良率85.7%。術后無椎間隙感染、硬膜撕裂、神經根損傷、椎旁血腫形成等并發癥發生;5例(8.9%)術后出現減壓神經根支配區麻木加重,經口服甲鈷胺、塞來昔布1個月癥狀逐漸緩解,術后3個月4例癥狀基本緩解,1例末次隨訪時仍殘留下肢輕微麻木但不影響生活,患者對手術療效滿意。1例(1.8%)術后18個月再次復發,行相應節段減壓及椎間融合術后癥狀緩解。見圖 1。


3 討論
RLDH是指原來手術節段殘余椎間盤髓核組織于手術同側或對側再次突出壓迫神經根引起相應神經癥狀,且無癥狀間歇期在6個月以上[8]。文獻報道RLDH與以下因素有關:性別、年齡、肥胖、腰椎間盤突出類型及纖維環的完整性、手術方式、椎間盤髓核摘除量以及術者經驗和技巧 [2, 9-11]。我們認為RLDH除與上述因素相關外,還與外傷史、醫生對患者術后康復指導及患者的依從性相關。本組患者均于術前指導康復鍛煉方法,術后1個月開始腰背肌功能鍛煉,術后1個月內外出坐車采取斜靠坐位。1 例47歲男性患者術后1年重新從事重體力工作,于術后18個月再次復發,同時出現腰椎退變性不穩,行相應節段減壓融合術后癥狀緩解。
傳統后路翻修手術治療RLDH面臨較多挑戰。首先,初次手術遺留的瘢痕組織與硬膜及神經根形成緊密粘連,瘢痕周圍炎性血管增生,再次行后路手術無論是傳統的椎板開窗髓核摘除術還是MED,都不可避免要切開瘢痕組織才能顯露椎間盤,術野滲血比初次手術多,這將增加硬膜撕裂或神經根損傷風險。Choi 等[12]報道35例RLDH行傳統椎板開窗髓核摘除翻修手術時硬膜撕裂發生率高達20%。Palma等[13]回顧性分析95例RLDH患者行MED翻修手術,硬膜撕裂發生率為4.2%,為初次手術的4~5倍。其次,初次手術破壞了局部正常的解剖結構,使局部解剖標志不清,再手術時需延長手術切口,切斷更多的脊神經背側支,導致椎旁肌失神經萎縮,且對腰椎后柱破壞加重,這兩個因素都將增加腰椎不穩及術后慢性腰痛的發生[14-15]。
本組患者采用PELD經椎間孔入路進行翻修,均順利完成手術,術后即刻疼痛不同程度緩解,腿痛癥狀為主的患者術后疼痛緩解更明顯,而麻木及肌力減退為主的患者恢復則相對緩慢,麻木通常持續至術后1個月才明顯緩解,肌力恢復需要3個月甚至更長時間。這可能與手術只能解除神經壓迫,而受壓神經根局部無菌性以及自身免疫性炎癥則需更長時間才能緩解有關。本組5例出現手術相關并發癥(8.9%),1例(1.8%)術后再次復發;術后12個月采用改良MacNab標準評價療效,優良率85.7%,臨床療效與文獻報道相似[5, 15]。
本組患者手術時均采用俯臥位,保持腹部懸空以降低腹內壓,使靜脈壓降低,同時調整手術床,使患者腰前弓盡量減小,使髂棘下降,椎間隙后方擴張,以利于工作管道進入。手術在局麻下進行,保持患者清醒,采用靶向穿刺技術穿刺置管,患者可及時反映穿刺或摘除髓核時是否傷及神經。但局麻需要考慮患者的聽力、反應力、有無高血壓及心理素質等因素,術前需要與患者進行充分溝通,存在聽力障礙、語言障礙或反應差等問題的患者,術中往往配合不好,神經損傷風險增高。術前1 d給予口服鎮靜藥物,可緩解患者手術當天緊張情緒;術中需靜脈使用鎮靜及鎮痛藥物,以緩解疼痛,避免因緊張或疼痛引起血壓及靜脈壓升高,工作管道水壓不足,壓閉靜脈管腔,導致術野不清楚,此時切忌行鏡下操作,可使用封帽以提高工作管道內水壓,旋轉工作管道壓閉出血點,同時囑麻醉醫師控制血壓,待出血控制后再行操作。
行髓核摘除時,我們采用“in-outside”技術,工作管道先進入椎間隙內,先摘除部分椎間隙內椎間盤髓核組織,建立有效的工作空間,同時可使突出的椎間盤壓力降低,然后一邊后退工作管道一邊摘除外周的髓核。若為中央型或旁中央型椎間盤突出,可通過旋轉、下壓工作管道,將工作管道在后縱韌帶下方向對側潛行,同時配合旋轉鏡頭改變術野,蛇形鉗夾除突出至中央,甚至對側的髓核組織。當工作管道退出至椎間孔區域時,復發患者該區域往往炎性血管增生,病程越長的患者,瘢痕組織及神經根表面炎性血管越多,小動脈出血可用射頻燒灼止血,而燒灼小靜脈止血效果不佳時,切忌在術野不清的情況下操作,可通過旋轉工作管道阻擋出血點,管道短時間壓迫使靜脈閉塞實現止血。若鏡下不能辨別瘢痕組織及神經根,可用射頻電極進行試探性燒灼,避免使用剪刀剪切或髓核鉗強行拖拽瘢痕組織。翻修手術不應過分強調神經根探查及瘢痕組織徹底清除,術中僅需對瘢痕組織進行適當清除,鏡下探查到瘢痕組織有搏動,該搏動經由硬膜和神經根傳導而來,即說明已充分減壓,患者術后癥狀可獲明顯緩解。
部分患者術中在將鉛筆頭狀導棒擊入椎間盤時,會出現下肢放射痛和麻木,多見于髓核組織突出位于椎間孔區的患者,原因是相應節段神經根受到擠壓,本組5例患者術后出現減壓神經根支配區麻木加重可能與此有關。1例患者末次隨訪時仍殘留輕微麻木癥狀,該患者身材矮小,因而椎間孔相對狹窄,術中工作管道可能擠壓了神經節,因而恢復緩慢。
PETD通過側后方入路對RLDH進行翻修,不需穿過后方炎性血管增生的瘢痕組織區域,利用水壓控制靜脈出血、射頻電極準確電凝出血點后,術野清晰度高。與傳統后路翻修手術相比,PETD手術操作基本在椎間隙和椎間孔區進行,對椎管內神經干擾小。PETD還可行椎間孔擴大成型,減壓出行的神經根,適用于治療合并神經根管狹窄的LDH[16]。研究表明,經椎間孔減壓對椎間孔空間的擴大作用顯著高于經后路減壓,且對腰椎穩定性無明顯影響,而經后路減壓后,腰椎后伸及旋轉的活動度較術前明顯增大,可能引起醫源性腰椎不穩[17]。RLDH行PETD治療后再次復發率較傳統后路手術低,可以減少椎管內瘢痕形成,再次行PETD治療時手術難度并不增加[4, 14]。但PETD在治療髂棘高或L5橫突肥大的L5~S1節段RLDH時有局限性[18],在穿刺和置入工作管道時難度大,往往需用環踞去除部分髂棘、關節突等的阻擋,神經損傷風險增加,髂棘阻擋使工作管道活動度變小,髓核殘留發生率增高。
綜上述,PETD治療RLDH具有手術視野清晰、術中出血少、對脊柱穩定性影響小、神經損傷及復發發生率低、手術創傷小等優點,是微創治療RLDH的可行方法,但其是否適用于治療L5~S1節段RLDH,需要視術者技巧以及患者腰椎和骨盆骨性結構解剖特點而定。
復發性腰椎間盤突出癥 (recurrent lumbar disc herniation,RLDH)是腰椎間盤突出癥行髓核摘除術后常見的并發癥之一,其發生率為5%~18%,隨著隨訪時間延長而逐年升高[1-2]。再次行椎板開窗減壓髓核摘除術被認為是治療RLDH的標準術式 [3-4],但由于初次手術遺留的瘢痕組織與硬膜粘連緊密,使后路翻修手術較初次手術更困難,硬膜撕裂及神經損傷幾率更高,且翻修手術往往需要擴大開窗以達到更廣泛減壓的目的,這勢必影響腰椎穩定性 [5-7]。經皮內鏡腰椎間盤髓核摘除術(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)技術的發展為RLDH治療提供了新思路。PELD可采取椎板間入路(percutaneous endoscopic interlaminar discectomy,PEID)或椎間孔入路(percutaneous endoscopic transforaminal discectomy,PETD)。PETD從側后方入路可以避開瘢痕組織,降低神經損傷及硬膜撕裂風險,不破壞脊柱后方結構,不影響脊柱穩定性,且能達到與傳統翻修手術相當的手術療效,在RLDH翻修手術中顯示特有優勢[4-5]。2009年6月-2011年12月,我們采用PETD治療RLDH患者共56例,療效良好,報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
納入標準:① 與初次手術相同節段同側或對側腰椎間盤突出,無癥狀間歇期6個月以上;② 以單側下肢放射痛、麻木為主訴,伴或不伴下腰痛,癥狀體征與影像學檢查相吻合;③ 經正規保守治療無效。排除標準:① 瘢痕組織壓迫神經引起癥狀者;② 腰椎過伸過屈位X線片示腰椎節段性不穩;③ 伴腰椎管狹窄癥;④ 伴椎間盤病變,如椎間盤炎、結核等。
本組男30例,女26例;年齡24~70歲,平均50歲。突出節段:L3、4 3例,L4、5 34例,L5~S1 19例。初次手術術式:椎板開窗髓核摘除術42例,顯微椎間盤鏡髓核摘除術(microendoscopic discectomy,MED)9例,經皮內鏡髓核切除術5例。與初次手術同側突出48例,對側突出8例。本組無癥狀間歇期6個月~27年,平均5.5年。8例(14.3%)有明確外傷史(腰部外傷后突然出現腰腿痛),其余48例表現為慢性進行性加重。術前采用疼痛視覺模擬評分(visual analogue scale,VAS)評分:腰痛(6.18±1.44)分,腿痛(7.66±1.03)分。
1.2 手術方法
采用德國Spinendos及Joimax公司生產的椎間孔內鏡系統及美國Ellman公司的雙頻射頻電極。
體位與定位:患者取俯臥位,體表定位沿棘突標記后正中線,手術側髂棘上緣線。在正位C臂X線機透視下標定經椎間隙中央的水平線,沿后正中線患側旁開12~14 cm作平行線,在側位X線機透視下沿椎間隙傾斜方向標定1條經椎間隙中央的側位線,兩線交點即為進針點。肥胖患者適當增加旁開距離。
麻醉:靜脈使用鎮痛、鎮靜藥,穿刺部位用1%利多卡因局麻,使用降壓藥使收縮壓維持在90~110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
穿刺:用 18號穿刺針按標定的進針方向,與腰背部皮膚表面呈25~30°穿刺,C臂X線機透視引導下一邊進針一邊調整穿刺方向和角度,全程浸潤麻醉,當穿刺針尖在正位透視下位于上下椎弓根中點連線、側位透視下位于上下椎體后緣連線時,穿刺針即到達Kambin安全三角區椎間盤后緣。在纖維環后緣周圍注入少量1%利多卡因,穿刺針繼續穿刺進入椎間盤中央。
造影:取出穿刺針芯,注入歐乃派克和亞甲藍混合液(體積比5∶1)行椎間盤造影,C臂X線機透視確定椎間盤纖維環破損部位及髓核突出部位。
置入工作管道:經18號穿刺針插入導絲后取出穿刺針,再次表面局部麻醉,以導絲為中心作一長約7 mm縱形切口,切開深筋膜,C臂X線機透視引導下沿導絲置入鉛筆頭狀的導棒,到達纖維環后用骨錘將導棒擊入至椎間盤內,此時導棒在正位透視下位于棘突連線上,側位透視下位于椎間盤中后1/3連線上。取出導絲,沿導棒逐級旋轉插入工作套管至椎間盤內,取出導棒。L5~S1節段在導棒置入過程中常會遇到上關節突阻擋,可用專用環踞去除部分上關節突,使導棒順利置入,同時可實現椎間孔擴大成型。
髓核摘除:將內鏡置入工作套管,生理鹽水沖洗術野。鏡下可見藍染變性的髓核組織,Ellman雙頻射頻電極切割藍染髓核組織,髓核鉗取出藍染及松散髓核組織。將工作管道逐步后退至纖維環外,一邊后退一邊清除藍染的髓核組織。如為中央型突出,可使工作管道緊貼后縱韌帶前方向中央潛行,髓核鉗于后縱韌帶前方夾出松散髓核組織,減少對椎管內神經干擾。通過旋轉工作套管和調整方向,去除掉入椎管內的髓核組織,適當清除瘢痕組織以確保充分減壓。雙頻射頻電極消融絮狀髓核并燒灼成形纖維環,用射頻頭電凝出血點控制椎管內和神經根周圍出血。反復水壓沖洗術野,經工作套管向神經根周圍注入40 mg甲基強的松龍以減輕局部炎癥,緩慢旋轉工作套管并逐步取出。皮下注射適量羅哌卡因,以減輕術后傷口疼痛,可吸收縫線皮內縫合后覆蓋無菌敷料。
1.3 術后處理
術后根據患者腰腿痛緩解情況口服非甾體類消炎鎮痛藥1~3 d,術后2 h在腰圍保護下下地活動,術后第2天出院。囑患者側身起睡,術后1個月行腰背肌功能鍛煉,術后1個月內在腰圍保護下下地行走,避免久坐及長時間保持固定姿勢。術后3個月內避免過度負重及腰部前屈、后伸及旋轉活動。
1.4 療效評價
觀察患者癥狀改善情況及有無并發癥;術后1、3、12個月及末次隨訪時對患者腰痛及腿痛進行VAS評分;術后12個月復查腰椎MRI,并采用改良MacNab標準評價療效。
1.5 統計學方法
采用SPSS20.0統計軟件進行分析。數據以均數 ±標準差表示,術前及術后不同隨訪時間VAS評分比較采用單因素重復測量方差分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
56例患者均順利完成手術,無術中中轉為開放手術者。本組手術時間30~100 min,平均60.4 min;住院時間3~6 d,平均5.1 d。患者均獲隨訪,隨訪時間24~56個月,平均28.2個月。患者術后即刻疼痛均有不同程度緩解,術后1、3、12個月及末次隨訪時腰痛及腿痛VAS評分均較術前顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05)。術后3個月腰痛及腿痛VAS評分較術后1個月下降,差異有統計學意義(P<0.05);術后12個月腰痛及腿痛VAS評分較術后3個月顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05);末次隨訪時腰痛及腿痛VAS評分與術后12個月比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表 1。術后12個月,采用改良MacNab標準評價療效,獲優39例,良9例,可5例,差3例,優良率85.7%。術后無椎間隙感染、硬膜撕裂、神經根損傷、椎旁血腫形成等并發癥發生;5例(8.9%)術后出現減壓神經根支配區麻木加重,經口服甲鈷胺、塞來昔布1個月癥狀逐漸緩解,術后3個月4例癥狀基本緩解,1例末次隨訪時仍殘留下肢輕微麻木但不影響生活,患者對手術療效滿意。1例(1.8%)術后18個月再次復發,行相應節段減壓及椎間融合術后癥狀緩解。見圖 1。


3 討論
RLDH是指原來手術節段殘余椎間盤髓核組織于手術同側或對側再次突出壓迫神經根引起相應神經癥狀,且無癥狀間歇期在6個月以上[8]。文獻報道RLDH與以下因素有關:性別、年齡、肥胖、腰椎間盤突出類型及纖維環的完整性、手術方式、椎間盤髓核摘除量以及術者經驗和技巧 [2, 9-11]。我們認為RLDH除與上述因素相關外,還與外傷史、醫生對患者術后康復指導及患者的依從性相關。本組患者均于術前指導康復鍛煉方法,術后1個月開始腰背肌功能鍛煉,術后1個月內外出坐車采取斜靠坐位。1 例47歲男性患者術后1年重新從事重體力工作,于術后18個月再次復發,同時出現腰椎退變性不穩,行相應節段減壓融合術后癥狀緩解。
傳統后路翻修手術治療RLDH面臨較多挑戰。首先,初次手術遺留的瘢痕組織與硬膜及神經根形成緊密粘連,瘢痕周圍炎性血管增生,再次行后路手術無論是傳統的椎板開窗髓核摘除術還是MED,都不可避免要切開瘢痕組織才能顯露椎間盤,術野滲血比初次手術多,這將增加硬膜撕裂或神經根損傷風險。Choi 等[12]報道35例RLDH行傳統椎板開窗髓核摘除翻修手術時硬膜撕裂發生率高達20%。Palma等[13]回顧性分析95例RLDH患者行MED翻修手術,硬膜撕裂發生率為4.2%,為初次手術的4~5倍。其次,初次手術破壞了局部正常的解剖結構,使局部解剖標志不清,再手術時需延長手術切口,切斷更多的脊神經背側支,導致椎旁肌失神經萎縮,且對腰椎后柱破壞加重,這兩個因素都將增加腰椎不穩及術后慢性腰痛的發生[14-15]。
本組患者采用PELD經椎間孔入路進行翻修,均順利完成手術,術后即刻疼痛不同程度緩解,腿痛癥狀為主的患者術后疼痛緩解更明顯,而麻木及肌力減退為主的患者恢復則相對緩慢,麻木通常持續至術后1個月才明顯緩解,肌力恢復需要3個月甚至更長時間。這可能與手術只能解除神經壓迫,而受壓神經根局部無菌性以及自身免疫性炎癥則需更長時間才能緩解有關。本組5例出現手術相關并發癥(8.9%),1例(1.8%)術后再次復發;術后12個月采用改良MacNab標準評價療效,優良率85.7%,臨床療效與文獻報道相似[5, 15]。
本組患者手術時均采用俯臥位,保持腹部懸空以降低腹內壓,使靜脈壓降低,同時調整手術床,使患者腰前弓盡量減小,使髂棘下降,椎間隙后方擴張,以利于工作管道進入。手術在局麻下進行,保持患者清醒,采用靶向穿刺技術穿刺置管,患者可及時反映穿刺或摘除髓核時是否傷及神經。但局麻需要考慮患者的聽力、反應力、有無高血壓及心理素質等因素,術前需要與患者進行充分溝通,存在聽力障礙、語言障礙或反應差等問題的患者,術中往往配合不好,神經損傷風險增高。術前1 d給予口服鎮靜藥物,可緩解患者手術當天緊張情緒;術中需靜脈使用鎮靜及鎮痛藥物,以緩解疼痛,避免因緊張或疼痛引起血壓及靜脈壓升高,工作管道水壓不足,壓閉靜脈管腔,導致術野不清楚,此時切忌行鏡下操作,可使用封帽以提高工作管道內水壓,旋轉工作管道壓閉出血點,同時囑麻醉醫師控制血壓,待出血控制后再行操作。
行髓核摘除時,我們采用“in-outside”技術,工作管道先進入椎間隙內,先摘除部分椎間隙內椎間盤髓核組織,建立有效的工作空間,同時可使突出的椎間盤壓力降低,然后一邊后退工作管道一邊摘除外周的髓核。若為中央型或旁中央型椎間盤突出,可通過旋轉、下壓工作管道,將工作管道在后縱韌帶下方向對側潛行,同時配合旋轉鏡頭改變術野,蛇形鉗夾除突出至中央,甚至對側的髓核組織。當工作管道退出至椎間孔區域時,復發患者該區域往往炎性血管增生,病程越長的患者,瘢痕組織及神經根表面炎性血管越多,小動脈出血可用射頻燒灼止血,而燒灼小靜脈止血效果不佳時,切忌在術野不清的情況下操作,可通過旋轉工作管道阻擋出血點,管道短時間壓迫使靜脈閉塞實現止血。若鏡下不能辨別瘢痕組織及神經根,可用射頻電極進行試探性燒灼,避免使用剪刀剪切或髓核鉗強行拖拽瘢痕組織。翻修手術不應過分強調神經根探查及瘢痕組織徹底清除,術中僅需對瘢痕組織進行適當清除,鏡下探查到瘢痕組織有搏動,該搏動經由硬膜和神經根傳導而來,即說明已充分減壓,患者術后癥狀可獲明顯緩解。
部分患者術中在將鉛筆頭狀導棒擊入椎間盤時,會出現下肢放射痛和麻木,多見于髓核組織突出位于椎間孔區的患者,原因是相應節段神經根受到擠壓,本組5例患者術后出現減壓神經根支配區麻木加重可能與此有關。1例患者末次隨訪時仍殘留輕微麻木癥狀,該患者身材矮小,因而椎間孔相對狹窄,術中工作管道可能擠壓了神經節,因而恢復緩慢。
PETD通過側后方入路對RLDH進行翻修,不需穿過后方炎性血管增生的瘢痕組織區域,利用水壓控制靜脈出血、射頻電極準確電凝出血點后,術野清晰度高。與傳統后路翻修手術相比,PETD手術操作基本在椎間隙和椎間孔區進行,對椎管內神經干擾小。PETD還可行椎間孔擴大成型,減壓出行的神經根,適用于治療合并神經根管狹窄的LDH[16]。研究表明,經椎間孔減壓對椎間孔空間的擴大作用顯著高于經后路減壓,且對腰椎穩定性無明顯影響,而經后路減壓后,腰椎后伸及旋轉的活動度較術前明顯增大,可能引起醫源性腰椎不穩[17]。RLDH行PETD治療后再次復發率較傳統后路手術低,可以減少椎管內瘢痕形成,再次行PETD治療時手術難度并不增加[4, 14]。但PETD在治療髂棘高或L5橫突肥大的L5~S1節段RLDH時有局限性[18],在穿刺和置入工作管道時難度大,往往需用環踞去除部分髂棘、關節突等的阻擋,神經損傷風險增加,髂棘阻擋使工作管道活動度變小,髓核殘留發生率增高。
綜上述,PETD治療RLDH具有手術視野清晰、術中出血少、對脊柱穩定性影響小、神經損傷及復發發生率低、手術創傷小等優點,是微創治療RLDH的可行方法,但其是否適用于治療L5~S1節段RLDH,需要視術者技巧以及患者腰椎和骨盆骨性結構解剖特點而定。