引用本文： 李宏輝, 鄭燦鑌, 何海洪, 柏智, 朱慶棠, 胡湘元. 動力輔助血管轉流術在兔離斷肢體再植中的應用. 中國修復重建外科雜志, 2014, 28(12): 1519-1524. doi: 10.7507/1002-1892.20140329 復制
自Eger等[1]于1971年報道了采用臨時血管轉流技術快速橋接損傷血管迅速恢復肢體遠端血供，縮短肢體缺血時間之后，該技術在創傷修復、腫瘤切除手術中得到廣泛應用。但傳統血管轉流術存在動力不足、轉流管易堵塞、血栓形成等諸多問題。本研究針對以上問題，擬利用血泵作為動力輔助血管轉流，以家兔離斷肢體為模型，探討傳統血管轉流與動力輔助轉流后保肢效果的差異，以及血管轉流參數與離斷肢體血流動力學、肌肉血供、代謝及功能變化的關系，旨在為動力輔助四肢血管轉流術臨床應用的安全性和有效性評價提供依據。
1 材料與方法
1.1 實驗動物及主要試劑、儀器
健康清潔級家兔80只，雌雄不限，體重1.8～2.5 kg，常溫飼養，自由飲食、水，由中山大學醫學院中心實驗室提供。丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒（南京建成生物工程研究所）。JHBP-2000B型血泵（廣州市暨華醫療器械有限公司）；島津-8000全自動生化儀（島津公司，日本）；TECAN Sunrise酶標儀（TECAN公司，瑞士）；分光光度計（上海美析儀器有限公司）。
1.2 動物模型制備和分組
取實驗動物以3%戊巴比妥鈉（1 mL/kg）經耳緣靜脈緩慢注射麻醉，耳緣靜脈穿刺輸液，術中持續給予生理鹽水10 mL/（kg·h）。將其仰臥固定于手術操作臺上，于一側后肢腹股溝水平環形離斷，僅保留股動靜脈相連，制備離斷肢體動物模型。其中60只實驗動物采用血管夾完全阻斷股動脈，阻斷力量以阻斷平面以下動脈搏動消失、管腔變扁為標準，阻斷成功2 h后分別按以下分組（n=20）進行相應處理：A組，動力輔助高流量血管轉流，按股動脈正常血流速度60 cm/s[2]進行轉流；B組，動力輔助低流量血管轉流，按股動脈正常血流量的50%（即血流速度30 cm/s）進行轉流；C組，無動力輔助血管轉流，用普通轉流管采用傳統方法進行轉流。轉流方式：將股動脈兩斷端分別用血管夾控制出血，肝素生理鹽水沖洗管腔，使用相同長度的轉流管（預充滿肝素生理鹽水），分別穿刺置入股動脈遠、近端，絲線固定，見通血順利，遠端血供改善，即為轉流成功。其中動力輔助轉流技術是在轉流管成功置入的基礎上，將轉流管加裝入血泵，通過血泵的驅動，提高轉流管內血流速度。剩余20只實驗動物不夾閉股動脈作為假手術對照（D組）。
1.3 觀測指標
1.3.1 大體觀察
轉流術后1、3、6、12 h，各組分別取5只實驗動物，撤除轉流管觀察轉流管內血栓形成情況，記錄血栓形成率；修補轉流穿刺部位的血管后，重新開放股動、靜脈血流，觀察1周內肢體成活情況。以足趾切開放血觀察出血情況來判斷肢體成活。
1.3.2 生化指標檢測
轉流前及轉流術后1、3、6、12 h撤除轉流管之前各組取5只動物，于股靜脈遠端抽取回流的靜脈血1.5 mL，待血液凝固后，以離心半徑20 cm、2 000 r/min離心15 min；取血漿，裝入干凈的Eppendorf管，—70℃凍存備用。檢測前取出凍存血漿，室溫平衡30 min后，采用島津-8000全自動生化儀檢測血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）含量；采用硫代巴比妥酸比色法，用TECAN Sunrise酶標儀于532 nm波長處檢測MDA含量。每份血清檢測3次，取均值。
1.3.3 骨骼肌觀測
轉流前及轉流術后1、3、6、12 h，各組取5只動物腓腸肌組織約0.5 g，稱取濕重后置于80℃恒溫烤箱烘烤12 h后稱干重，計算濕干重比值。另取腓腸肌組織0.1 g，按1∶9（W/V）比例加至4℃生理鹽水中，制成10%勻漿液，于4℃以離心半徑20 cm、1 000 r/min離心30 min。取上清，以硫代巴比妥酸比色法于532 nm波長處采用分光光度計測定MDA含量，黃嘌呤氧化法于270 nm波長處檢測髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）含量。各組于轉流術后12 h切取大小為0.4 cm×0.2 cm×0.2 cm腓腸肌組織，置于2.5%戊二醛固定，常規行HE染色觀察。
1.4 統計學方法
采用SPSS19.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 大體觀察
2.1.1 血栓形成率
D組未見血栓形成。A、B、C組血栓形成率隨轉流術后時間延長逐漸增高，12 h達最高；其中A組于轉流術后6 h才出現血栓形成，B組轉流術后3 h出現血栓形成。B、C組各時間點血栓形成率均高于A組，C組高于B組，但各組間比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見圖 1。
圖1
A、B、C組各時間點血栓形成率
Figure1.
Thrombosis rate of different groups at each time point
2.1.2 肢體成活情況
轉流術后6 h C組1例再植肢體壞死；12 h時B組1例、C組3例壞死。各時間點A、D組再植肢體均成活。
2.2 生化指標檢測
轉流術前各組血清LDH、CK、MDA含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。術后各時間點，A、D組LDH、CK、MDA含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；B、C組間LDH、CK、MDA含量比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）；B、C組LDH、CK、MDA含量均顯著高于A、D組（P < 0.05），且以轉流術后12 h最高。見表 1～3。
表1
各組股動脈轉流前后血清LDH變化（U/L，
表2
各組股動脈轉流前后血清CK變化（U/L，
表3
各組股動脈轉流前后血清MDA變化（nmol/mL，2.3 骨骼肌觀測
2.3.1 濕干重比值、MDA、MPO含量比較
轉流術前各組骨骼肌濕干重比值、MDA、MPO含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。術后各時間點A、D組濕干重比值、MDA、MPO含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；與A、D組比較，B、C組濕干重比值、MDA、MPO含量均明顯升高，其中C組升高最明顯，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表 4～6。
表4
各組骨骼肌組織溫干重比值比較（
表5
各組骨骼肌組織MDA比較（μmol/g，
表6
各組骨骼肌組織MPO比較（2.3.2 組織學觀察
D組肌纖維排列整齊，染色均勻，組織間隙無腫脹，無炎性細胞浸潤，橫紋肌結構完整。轉流術后12 h，C組間質嚴重水腫，肌纖維間隙稍增寬，肌束界限欠清晰伴斷裂，部分區域橫紋肌肌漿溶解壞死，空泡變性。B組尚可見完整的肌束結構，界限尚清晰，小部分組織腫脹，肌束排列松弛。相對于B、C組，A組可見毛細血管增生，內見充血，組織間質水腫較輕，肌纖維結構致密，與正常肌纖維類似。見圖 2。
圖2
各組腓腸肌組織學觀察（HE×10） ?A組 ?B組 ?C組 ?D組
Figure2.
Histological observation of gastrocnemius muscle in each group (HE×10) ?Group A ?Group B ?Group C ?Group D
3 討論
四肢血管損傷后，若得不到及時修復、恢復傷側肢體的血液循環，往往會引起肢體缺血缺氧、肌肉萎縮、甚至是壞死，導致截肢、感染死亡等。因此搶救生命第一，早期恢復肢體血運是保肢的治療原則。一般認為缺血4～6 h為缺血安全期。骨骼肌對缺血的耐受時間為6～8 h，皮膚為12～24 h，神經為4～6 h，故應爭取時間及早重建血循環[3-4]。但是對于復雜的肢體創傷，首先會選擇搶救威脅生命的全身情況，如休克、低體溫、酸中毒、凝血障礙或可能會影響血管吻合的不穩定骨折，肢體動脈的修復往往延后。其次，對血管的確切性修復，需尋找、顯露血管，而臨床上常存在尋找困難、需擴大創口等情況，耗費時間，往往錯過組織缺血安全期，損傷肢體長時間缺血缺氧，很難獲得理想的修復效果。如何在最短時間內恢復復雜創傷肢體血供，減少患肢缺氧缺血時間，減少截肢率和病死率是亟待解決的課題[5-7]。
臨時血管轉流技術可安全、有效、快速恢復肢體血循環，是挽救生命、減少截肢的重要措施，既往主要應用于戰傷急救[8-9]。近年來，該技術開始應用于非火器傷所致的肢體血管損傷，包括離斷肢體再植[10]、腫瘤保肢手術[11]、交通事故傷中合并的血管損傷以及復雜骨折[12-13]等，并獲得較滿意效果。然而傳統轉流技術僅使用普通轉流管橋接血管，恢復血供，由于轉流管本身沒有血管搏動傳導功能，易造成血流速度緩慢，轉流管越長，遠端壓力越低，對肢體遠端的灌注越差，并容易形成血栓，極易造成肢體處于缺血缺氧狀態，引起肢體組織炎性應激反應[14-16]。針對以上不足，本研究用血泵進行動力輔助血管轉流，以家兔離斷肢體為模型，探討傳統血管轉流與動力輔助轉流在保肢效果方面的差別，以及血管轉流參數與離斷肢體血流動力學、肌肉血供、代謝及功能變化之間的關系。結果顯示，A組無論動、靜脈在轉流后血栓形成時間均長于B、C組，表明轉流管輔助動力增加了血液在轉流管內血流速度，降低了因轉流管長度及管徑帶來的負面影響，從而降低了轉流管內血栓形成率。
同時為了進一步驗證動力輔助轉流后是否降低骨骼肌缺血再灌注損傷，我們進行血清MDA、LDH、CK和骨骼肌MPO、MDA和濕干重比值檢測。正常情況下，骨骼肌細胞內含有豐富LDH和CK，當缺血時細胞膜結構破壞，細胞內的酶大量釋放至血液，故血清中上述酶的含量變化可作為骨骼肌損害的指標[17]。既往研究表明，缺血引起白細胞活化，而后者通過釋放氧自由基造成骨骼肌損傷[18]。MDA則是自由基連鎖反應——脂質過氧化的最終產物，可反映機體內脂質過氧化的程度，間接反映機體細胞受自由基攻擊的嚴重程度[19-20]。本實驗結果顯示，脂質過氧化產物MDA及濕干重比值C組最高，尤其轉流后12 h最高，說明此時腓腸肌組織中自由基生成增多，自由基清除酶活性降低，肌組織損傷最嚴重。A、D組LDH、CK和MDA在各時間點差異均無統計學意義，表明A組在高流量的血管轉流情況下，由于肢體血供得到有效保障，產生的少量自由基對骨骼肌損傷較低，損傷程度和假手術D組一致；B、C組在轉流后各時間點均顯著高于A組，比較差異均有統計學意義，表明隨著轉流速度的降低，肢體血供逐漸減少，自由基對骨骼肌損害逐漸加重。離斷肢體中各組織對缺氧耐受力不同，肌肉組織最差，能耐受的時間最短，斷肢中含有大量肌肉組織，因此離斷肢體中肌肉組織變化程度反映了不同方式血管轉流術的優劣。轉流12 h后各組腓腸肌組織學觀察，發現A組肌絲、肌膜相對完整，但欠光滑，輕度腫脹，接近D組情況，說明通過動力輔助轉流術可使缺血肌組織得到有效供血，組織結構未見明顯的缺血缺氧改變。 而C組肌絲溶解、空泡形成增多，部分肌原纖維溶解，組織結構難辨認，B組雖有完整的肌束結構，界限尚清晰，但仍見小部分組織腫脹，肌束排列松弛，兩組均表現不同程度的組織缺血缺氧改變。因此我們認為高流量轉流術可以持續維持12 h以上，低流量動力轉流術轉流持續時間不宜過長，保持在10 h以內，普通轉流裝置僅能持續維持8 h。
本實驗還發現轉流后3 h各組肢體均成活，6 h時C組1例壞死；12 h時B組1例、C組3例壞死；而A組和D組全部成活。表明在沒有轉流情況下，宜在肢體離體6 h內手術，而通過動力輔助高流量轉流，可有效減少血栓形成，并保證肢體遠端血供，使離體再植時間明顯延長，減少了肢體缺血再灌注損傷，提高了離斷肢體再植的成活率[21]。本實驗結果為動力輔助血管轉流術在離斷肢體再植中的臨床應用提供了實驗依據。
自Eger等[1]于1971年報道了采用臨時血管轉流技術快速橋接損傷血管迅速恢復肢體遠端血供，縮短肢體缺血時間之后，該技術在創傷修復、腫瘤切除手術中得到廣泛應用。但傳統血管轉流術存在動力不足、轉流管易堵塞、血栓形成等諸多問題。本研究針對以上問題，擬利用血泵作為動力輔助血管轉流，以家兔離斷肢體為模型，探討傳統血管轉流與動力輔助轉流后保肢效果的差異，以及血管轉流參數與離斷肢體血流動力學、肌肉血供、代謝及功能變化的關系，旨在為動力輔助四肢血管轉流術臨床應用的安全性和有效性評價提供依據。
1 材料與方法
1.1 實驗動物及主要試劑、儀器
健康清潔級家兔80只，雌雄不限，體重1.8～2.5 kg，常溫飼養，自由飲食、水，由中山大學醫學院中心實驗室提供。丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒（南京建成生物工程研究所）。JHBP-2000B型血泵（廣州市暨華醫療器械有限公司）；島津-8000全自動生化儀（島津公司，日本）；TECAN Sunrise酶標儀（TECAN公司，瑞士）；分光光度計（上海美析儀器有限公司）。
1.2 動物模型制備和分組
取實驗動物以3%戊巴比妥鈉（1 mL/kg）經耳緣靜脈緩慢注射麻醉，耳緣靜脈穿刺輸液，術中持續給予生理鹽水10 mL/（kg·h）。將其仰臥固定于手術操作臺上，于一側后肢腹股溝水平環形離斷，僅保留股動靜脈相連，制備離斷肢體動物模型。其中60只實驗動物采用血管夾完全阻斷股動脈，阻斷力量以阻斷平面以下動脈搏動消失、管腔變扁為標準，阻斷成功2 h后分別按以下分組（n=20）進行相應處理：A組，動力輔助高流量血管轉流，按股動脈正常血流速度60 cm/s[2]進行轉流；B組，動力輔助低流量血管轉流，按股動脈正常血流量的50%（即血流速度30 cm/s）進行轉流；C組，無動力輔助血管轉流，用普通轉流管采用傳統方法進行轉流。轉流方式：將股動脈兩斷端分別用血管夾控制出血，肝素生理鹽水沖洗管腔，使用相同長度的轉流管（預充滿肝素生理鹽水），分別穿刺置入股動脈遠、近端，絲線固定，見通血順利，遠端血供改善，即為轉流成功。其中動力輔助轉流技術是在轉流管成功置入的基礎上，將轉流管加裝入血泵，通過血泵的驅動，提高轉流管內血流速度。剩余20只實驗動物不夾閉股動脈作為假手術對照（D組）。
1.3 觀測指標
1.3.1 大體觀察
轉流術后1、3、6、12 h，各組分別取5只實驗動物，撤除轉流管觀察轉流管內血栓形成情況，記錄血栓形成率；修補轉流穿刺部位的血管后，重新開放股動、靜脈血流，觀察1周內肢體成活情況。以足趾切開放血觀察出血情況來判斷肢體成活。
1.3.2 生化指標檢測
轉流前及轉流術后1、3、6、12 h撤除轉流管之前各組取5只動物，于股靜脈遠端抽取回流的靜脈血1.5 mL，待血液凝固后，以離心半徑20 cm、2 000 r/min離心15 min；取血漿，裝入干凈的Eppendorf管，—70℃凍存備用。檢測前取出凍存血漿，室溫平衡30 min后，采用島津-8000全自動生化儀檢測血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）含量；采用硫代巴比妥酸比色法，用TECAN Sunrise酶標儀于532 nm波長處檢測MDA含量。每份血清檢測3次，取均值。
1.3.3 骨骼肌觀測
轉流前及轉流術后1、3、6、12 h，各組取5只動物腓腸肌組織約0.5 g，稱取濕重后置于80℃恒溫烤箱烘烤12 h后稱干重，計算濕干重比值。另取腓腸肌組織0.1 g，按1∶9（W/V）比例加至4℃生理鹽水中，制成10%勻漿液，于4℃以離心半徑20 cm、1 000 r/min離心30 min。取上清，以硫代巴比妥酸比色法于532 nm波長處采用分光光度計測定MDA含量，黃嘌呤氧化法于270 nm波長處檢測髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）含量。各組于轉流術后12 h切取大小為0.4 cm×0.2 cm×0.2 cm腓腸肌組織，置于2.5%戊二醛固定，常規行HE染色觀察。
1.4 統計學方法
采用SPSS19.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 大體觀察
2.1.1 血栓形成率
D組未見血栓形成。A、B、C組血栓形成率隨轉流術后時間延長逐漸增高，12 h達最高；其中A組于轉流術后6 h才出現血栓形成，B組轉流術后3 h出現血栓形成。B、C組各時間點血栓形成率均高于A組，C組高于B組，但各組間比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見圖 1。
圖1
A、B、C組各時間點血栓形成率
Figure1.
Thrombosis rate of different groups at each time point
2.1.2 肢體成活情況
轉流術后6 h C組1例再植肢體壞死；12 h時B組1例、C組3例壞死。各時間點A、D組再植肢體均成活。
2.2 生化指標檢測
轉流術前各組血清LDH、CK、MDA含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。術后各時間點，A、D組LDH、CK、MDA含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；B、C組間LDH、CK、MDA含量比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）；B、C組LDH、CK、MDA含量均顯著高于A、D組（P < 0.05），且以轉流術后12 h最高。見表 1～3。
表1
各組股動脈轉流前后血清LDH變化（U/L，
表2
各組股動脈轉流前后血清CK變化（U/L，
表3
各組股動脈轉流前后血清MDA變化（nmol/mL，2.3 骨骼肌觀測
2.3.1 濕干重比值、MDA、MPO含量比較
轉流術前各組骨骼肌濕干重比值、MDA、MPO含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。術后各時間點A、D組濕干重比值、MDA、MPO含量比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；與A、D組比較，B、C組濕干重比值、MDA、MPO含量均明顯升高，其中C組升高最明顯，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表 4～6。
表4
各組骨骼肌組織溫干重比值比較（
表5
各組骨骼肌組織MDA比較（μmol/g，
表6
各組骨骼肌組織MPO比較（2.3.2 組織學觀察
D組肌纖維排列整齊，染色均勻，組織間隙無腫脹，無炎性細胞浸潤，橫紋肌結構完整。轉流術后12 h，C組間質嚴重水腫，肌纖維間隙稍增寬，肌束界限欠清晰伴斷裂，部分區域橫紋肌肌漿溶解壞死，空泡變性。B組尚可見完整的肌束結構，界限尚清晰，小部分組織腫脹，肌束排列松弛。相對于B、C組，A組可見毛細血管增生，內見充血，組織間質水腫較輕，肌纖維結構致密，與正常肌纖維類似。見圖 2。
圖2
各組腓腸肌組織學觀察（HE×10） ?A組 ?B組 ?C組 ?D組
Figure2.
Histological observation of gastrocnemius muscle in each group (HE×10) ?Group A ?Group B ?Group C ?Group D
3 討論
四肢血管損傷后，若得不到及時修復、恢復傷側肢體的血液循環，往往會引起肢體缺血缺氧、肌肉萎縮、甚至是壞死，導致截肢、感染死亡等。因此搶救生命第一，早期恢復肢體血運是保肢的治療原則。一般認為缺血4～6 h為缺血安全期。骨骼肌對缺血的耐受時間為6～8 h，皮膚為12～24 h，神經為4～6 h，故應爭取時間及早重建血循環[3-4]。但是對于復雜的肢體創傷，首先會選擇搶救威脅生命的全身情況，如休克、低體溫、酸中毒、凝血障礙或可能會影響血管吻合的不穩定骨折，肢體動脈的修復往往延后。其次，對血管的確切性修復，需尋找、顯露血管，而臨床上常存在尋找困難、需擴大創口等情況，耗費時間，往往錯過組織缺血安全期，損傷肢體長時間缺血缺氧，很難獲得理想的修復效果。如何在最短時間內恢復復雜創傷肢體血供，減少患肢缺氧缺血時間，減少截肢率和病死率是亟待解決的課題[5-7]。
臨時血管轉流技術可安全、有效、快速恢復肢體血循環，是挽救生命、減少截肢的重要措施，既往主要應用于戰傷急救[8-9]。近年來，該技術開始應用于非火器傷所致的肢體血管損傷，包括離斷肢體再植[10]、腫瘤保肢手術[11]、交通事故傷中合并的血管損傷以及復雜骨折[12-13]等，并獲得較滿意效果。然而傳統轉流技術僅使用普通轉流管橋接血管，恢復血供，由于轉流管本身沒有血管搏動傳導功能，易造成血流速度緩慢，轉流管越長，遠端壓力越低，對肢體遠端的灌注越差，并容易形成血栓，極易造成肢體處于缺血缺氧狀態，引起肢體組織炎性應激反應[14-16]。針對以上不足，本研究用血泵進行動力輔助血管轉流，以家兔離斷肢體為模型，探討傳統血管轉流與動力輔助轉流在保肢效果方面的差別，以及血管轉流參數與離斷肢體血流動力學、肌肉血供、代謝及功能變化之間的關系。結果顯示，A組無論動、靜脈在轉流后血栓形成時間均長于B、C組，表明轉流管輔助動力增加了血液在轉流管內血流速度，降低了因轉流管長度及管徑帶來的負面影響，從而降低了轉流管內血栓形成率。
同時為了進一步驗證動力輔助轉流后是否降低骨骼肌缺血再灌注損傷，我們進行血清MDA、LDH、CK和骨骼肌MPO、MDA和濕干重比值檢測。正常情況下，骨骼肌細胞內含有豐富LDH和CK，當缺血時細胞膜結構破壞，細胞內的酶大量釋放至血液，故血清中上述酶的含量變化可作為骨骼肌損害的指標[17]。既往研究表明，缺血引起白細胞活化，而后者通過釋放氧自由基造成骨骼肌損傷[18]。MDA則是自由基連鎖反應——脂質過氧化的最終產物，可反映機體內脂質過氧化的程度，間接反映機體細胞受自由基攻擊的嚴重程度[19-20]。本實驗結果顯示，脂質過氧化產物MDA及濕干重比值C組最高，尤其轉流后12 h最高，說明此時腓腸肌組織中自由基生成增多，自由基清除酶活性降低，肌組織損傷最嚴重。A、D組LDH、CK和MDA在各時間點差異均無統計學意義，表明A組在高流量的血管轉流情況下，由于肢體血供得到有效保障，產生的少量自由基對骨骼肌損傷較低，損傷程度和假手術D組一致；B、C組在轉流后各時間點均顯著高于A組，比較差異均有統計學意義，表明隨著轉流速度的降低，肢體血供逐漸減少，自由基對骨骼肌損害逐漸加重。離斷肢體中各組織對缺氧耐受力不同，肌肉組織最差，能耐受的時間最短，斷肢中含有大量肌肉組織，因此離斷肢體中肌肉組織變化程度反映了不同方式血管轉流術的優劣。轉流12 h后各組腓腸肌組織學觀察，發現A組肌絲、肌膜相對完整，但欠光滑，輕度腫脹，接近D組情況，說明通過動力輔助轉流術可使缺血肌組織得到有效供血，組織結構未見明顯的缺血缺氧改變。 而C組肌絲溶解、空泡形成增多，部分肌原纖維溶解，組織結構難辨認，B組雖有完整的肌束結構，界限尚清晰，但仍見小部分組織腫脹，肌束排列松弛，兩組均表現不同程度的組織缺血缺氧改變。因此我們認為高流量轉流術可以持續維持12 h以上，低流量動力轉流術轉流持續時間不宜過長，保持在10 h以內，普通轉流裝置僅能持續維持8 h。
本實驗還發現轉流后3 h各組肢體均成活，6 h時C組1例壞死；12 h時B組1例、C組3例壞死；而A組和D組全部成活。表明在沒有轉流情況下，宜在肢體離體6 h內手術，而通過動力輔助高流量轉流，可有效減少血栓形成，并保證肢體遠端血供，使離體再植時間明顯延長，減少了肢體缺血再灌注損傷，提高了離斷肢體再植的成活率[21]。本實驗結果為動力輔助血管轉流術在離斷肢體再植中的臨床應用提供了實驗依據。
