病例介紹　患者，男，47 歲。因“言語障礙 11 d”于 2022 年 4 月 2 日收入四川大學華西醫院（以下簡稱“我院”）神經外科治療。家屬代訴患者入院前 11 d 無明顯誘因出現胡言亂語、答非所問、不能連句、發單音字節以及不能認識親人現象，無畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、腹痛及腹瀉，無頭暈、頭痛，無視物模糊、視物成雙，無聲音嘶啞、構音障礙，無飲水嗆咳、吞咽困難，無四肢抽搐、大小便失禁等表現；于當地醫院行頭部 MRI 檢查，示小腦蚓部、左側頂葉混雜信號結節，增強呈環形不均勻強化，伴周圍組織水腫，考慮“膿腫？腫瘤？”；人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）抗體初篩陽性。為尋求進一步診治，經我院急診科收入神經外科。

患者自起病以來，精神、睡眠、食欲一般，體重無明顯下降。入院體格檢查：體溫 36.3℃，脈搏 69 次/min，呼吸頻率 18 次/min，血壓 132/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；無慢性病容，稍嗜睡，呼之能應，表情淡漠，營養良好，自主體位，步態正常，心肺腹未見異常。神經專科檢查：神志清楚，時間、地點、人物定向力下降，混合性失語，對答不切題，雙側瞳孔等大、等圓，對光反射靈敏，頸強直，四肢肌力、肌張力未見明顯異常，雙側病理征陰性。

入院后完善相關輔助檢查。血常規：血紅蛋白 133 g/L，血小板計數 129×10⁹/L，白細胞計數 4.42×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率 48.4%，淋巴細胞百分率 24.7%，嗜酸性粒細胞百分率 14%，單核細胞百分率 12.2%；生化檢查：谷氨酰轉肽酶 92 U/L，其余指標均正常；真菌（13）-b-D 葡聚糖（真菌 G）、曲霉菌半乳甘露聚糖抗原試驗、結核感染 T 細胞干擾素釋放試驗均正常；凝血功能正常，T 細胞亞群中 CD4 絕對計數 84 個/μL，CD8 絕對計數 472 個/μL，CD3 絕對計數 589 個/μL，CD4/CD8=0.18；乙型肝炎標志物、丙型肝炎抗體、梅毒抗體均陰性；弓形蟲抗體免疫球蛋白 G（immunoglobulin G，IgG）（化學發光法）64.80 U/mL，免疫球蛋白 M（immunoglobulin M，IgM）（化學發光法）陰性。HIV 確證試驗陽性；高精度 HIV-1 病毒載量 4.21×10⁴ copies/mL；EB 病毒 DNA 實時熒光檢測及人巨細胞病毒 DNA 實時熒光檢測均<50 copies/mL，巨細胞病毒抗體 IgM、風疹病毒抗體 IgM 及單皰病毒抗體Ⅰ/Ⅱ型 IgM 陰性；C 反應蛋白 7.04 mg/L，白細胞介素 637.80 pg/mL，降鈣素原 0.10 ng/mL。

腦脊液檢查：腦脊液初壓>200 mm H₂O（1 mm H₂O=0.00981 kPa），清亮透明，腦脊液常規正常；腦脊液生化：微量蛋白 2.26 g/L，涂片墨汁染色未查見隱球菌，隱球菌抗原滴度檢測陰性，涂片查細菌、真菌及抗酸桿菌均呈陰性，結核及利福平耐藥基因檢測陰性。腦脊液宏基因組二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）：查見弓形蟲屬剛地弓形蟲種，相對豐度 99.7%，序列數 2353，鑒定置信度 99%。

MRI 頭部軸位冠矢狀位增強掃描：見左側頂顳葉交界區、右側頂葉及枕葉、胼胝體壓部后緣、小腦蚓部多發環形強化、結節狀強化病變，大者位于左側頂顳葉交界處，面積 3.0 cm×2.4 cm，周圍見大片水腫帶，鄰近左腦室受壓變窄，中線結構稍右偏；提示顱內多發強化病變，考慮腦膿腫？（圖1）。胸部 CT：左下肺少許慢性炎癥灶。腹部 CT：肝脂肪浸潤，膽囊結石伴慢性膽囊炎。超聲心動圖正常。腦電圖：輕度異常。

圖1 2022 年 4 月 6 日 MRI 頭部增強掃描

a. T2 液體衰減反轉恢復序列，左側頂顳葉交界區可見偏心靶征（黑箭）；b：T1 序列，左側頂顳葉交界區可見偏心靶征（黑箭）；c. T2 液體衰減反轉恢復序列，右側頂葉強化病變（黑箭）；d. T1 序列，右側枕葉強化病變（黑箭）；e. T1 序列，胼胝體壓部強化病變（黑箭）；f. T1 序列，小腦蚓部強化病變（黑箭）

圖選項

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因患者 HIV 陽性，診斷為艾滋病，顱內病變不排除感染，暫無手術指征，于 4 月 9 日轉入傳染科，完善腰椎穿刺等相關檢查，4 月 12 日臨床診斷為艾滋病并弓形蟲腦炎（toxoplasma encephalitis，TE）。

入院后在神經外科給予靜脈滴注甘露醇（125 mL/次，每 6 小時 1 次）降顱壓治療。轉入傳染科確診后在繼續脫水治療基礎上，給予口服復方磺胺異噁唑（3片/次，3 次/d）及靜脈滴注克林霉素磷酸酯（600 mg/次，每 6 小時 1 次）抗寄生蟲治療；同時，為預防癲癇發作予以口服左乙拉西坦片（0.5 g/次，2 次/d）。抗寄生蟲治療 5 d 后，患者嗜睡程度明顯減輕，可以簡單對答。治療 7 d 后，患者言語逐漸連貫，能基本正確回答問題；復查腦脊液初壓正常，清亮透明，腦脊液常規正常，腦脊液生化：微量蛋白 1.49 g/L。治療 8 d 后患者復查頭顱 MRI，示顱內病灶較入院時變化不明顯，腦水腫較前減輕；繼續抗寄生蟲治療，甘露醇逐漸減量。治療 21 d 后，患者神志清楚，言語功能完全恢復，能正確回答問題，可自行下床行走。治療 25 d 后，患者再次行腰椎穿刺復查，腦脊液常規正常，腦脊液生化：微量蛋白 0.70 g/L，腦脊液病原學檢查陰性，復查 MRI 示顱內多發強化病變，病灶及周圍水腫范圍較前縮小（圖2），復查高精度 HIV RNA 1.00×10⁶ copies/mL，T 細胞亞群中 CD4 絕對計數 151 個/μL，CD8 絕對計數 960 個/μL，CD3 絕對計數 1151 個/μL，CD4/CD8=0.16，血常規及肝腎功能正常。患者于 5 月 9 日開始加用比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋（商品名：必妥維）抗 HIV 治療。患者恢復良好，于 5 月 13 日出院，出院后繼續口服復方磺胺異噁唑（2 片/次，3 次/d）及比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋（1 片/次，1 次/d）治療。

圖2 2022 年 5 月 6 日 MRI 頭部增強掃描

a. T2 液體衰減反轉恢復序列，左側頂顳葉交界區病變較前縮小（黑箭）；b. T2 液體衰減反轉恢復序列，右側頂葉病變較前縮小（白箭）

圖選項

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出院后 2 周患者于門診隨訪，其一般狀況良好，體溫正常，無頭痛、頭暈等表現，言語及運動功能正常；復查血常規及肝腎功能均正常，CD4 細胞絕對計數 161 個/μL。囑其繼續口服復方磺胺異噁唑及比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋，定期隨訪。

討論　艾滋病患者由于細胞免疫功能低下，常常繼發機會性感染，可由細菌、病毒、真菌、寄生蟲等各種病原體所致，感染部位包括各個系統甚至膿毒血癥等全身感染，中樞神經系統為常見感染部位^[1]。弓形蟲感染在艾滋病患者中主要表現為 TE^[2-3]。由于蟲體可侵犯顱內多個部位，故 TE 臨床表現多樣化，特異性不強。Vidal^[4]研究發現，艾滋病合并 TE 患者的臨床癥狀及體征主要為頭痛、發熱、局灶性神經系統缺陷、癲癇發作、精神錯亂、精神運動或行為變化、共濟失調、顱神經麻痹和視覺異常。除 TE 外，艾滋病患者也可能合并其他中樞神經系統感染，因此臨床表現復雜多樣，容易造成漏診和誤診。本例患者主要臨床癥狀包括胡言亂語、答非所問、不能連句等言語功能障礙以及不能認識親人等認知功能障礙，與 Vidal^[4]報道的主要臨床癥狀不相符，表現不典型。而艾滋病合并 TE 整體預后差，據文獻報道大多在發病后 2～8 個月死亡^[5]，因此早期及時確診對于提高患者預后具有重要的意義。

TE 診斷的金標準為腦活檢^[6]，即在腦組織中找到弓形蟲滋養體，但腦活檢為有創性檢查，易出現并發癥，臨床不易施行，故多數艾滋病合并 TE 患者僅為臨床診斷。TE 影像學表現主要為多發病灶，位于頂葉或額葉、丘腦或基底節，或皮髓質交界區。近 90% 的 TE 患者 MRI 顯示病灶呈環形強化，且常見由占位效應引起的周圍水腫，少數情況下不伴隨局部膿腫，表現為彌漫性腦炎^[7]。雖然以上表現具有一定特征性，但是很難與顱內淋巴瘤、隱球菌瘤等疾病鑒別。增強 MRI 圖像顯示的“靶征/偏心靶征””對 TE 的診斷與鑒別診斷有重要價值，但陽性率未達 30%^[8]。另外，血清學檢查對 TE 的診斷價值亦有限，部分 TE 患者的 IgG 抗體可能為陽性，但 IgM 抗體多為陰性。本例患者存在艾滋病基礎，免疫功能低下，影像學表現雖符合 TE 的部分特征，但臨床表現不典型，無發熱、頭痛、神經癥狀或意識障礙，僅表現為混合性失語，同時雖然血清學 IgG 陽性，但滴度升高不明顯，且 IgM 陰性；顱內多發病灶提示感染，但病原學診斷困難。除弓形蟲外，結核桿菌、隱球菌、病毒、化膿性細菌等所致的顱內感染均需要進行鑒別診斷。因此，綜合上述檢查結果尚不能明確臨床診斷。

傳統病原學雖然檢測技術成熟、陽性預測價值高，但存在病原譜窄、陽性率低、精確度低、檢測周期長等局限性，可能導致疾病診斷延誤及抗菌藥物不合理使用^[9]。mNGS 又稱宏基因組高通量測序技術，是近年來發展迅速的一種無偏倚的病原學檢測手段^[10]。其以高通量、覆蓋度廣、精確度高、快速高效等優勢，目前已成功應用于疑難危重感染性疾病診治以及未知病原體鑒定、耐藥基因監測、流行病學追蹤調查等方面^[11]。對于感染性疾病的病原學診斷，mNGS 是傳統檢測方法的有益補充，尤其對培養陽性率低或無法培養的單核細胞增生李斯特菌、結核分枝桿菌、非結核分枝桿菌、奴卡菌以及各種病毒、真菌等，可以明顯提高檢出的陽性率^[12]。目前，關于 mNGS 用于弓形蟲感染診斷的報道較少，回顧文獻我國僅有 2 例報道^[13-14]，且這 2 例患者均以發熱伴頭痛起病，逐漸出現意識障礙，符合 TE 的常見臨床表現，而本例患者則不同，僅表現為言語障礙，無發熱、頭痛及意識障礙，臨床癥狀不典型。鑒于 mNGS 在病原體檢查方面的優勢，本例患者我們同時送檢了腦脊液 mNGS，結果顯示其唯一感染病原體為弓形蟲，最終臨床確診患者為艾滋病聯合 TE。在確診基礎上，我們參照 2021 版中國艾滋病防治指南^[15]快速及時確定了治療方案，患者經 3～4 周治療后臨床癥狀基本消失，腦脊液檢查指標明顯好轉，MRI 復查示病灶逐漸吸收，獲得較好預后，而及時控制感染也為盡早啟動抗 HIV 治療奠定了良好基礎。

綜上所述，對于存在顱內感染，但臨床表現或者影像學不典型又不適宜接受腦組織活檢的艾滋病患者，除傳統病原學檢測方法外，可以增加腦脊液 mNGS 檢查，有助于提高早期診斷率。但也需要注意，mNGS 存在檢測流程質量控制標準有待進一步提高、對不同部位不同病原菌的檢測性能差異較大等不足^[16]。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，男，47 歲。因“言語障礙 11 d”于 2022 年 4 月 2 日收入四川大學華西醫院（以下簡稱“我院”）神經外科治療。家屬代訴患者入院前 11 d 無明顯誘因出現胡言亂語、答非所問、不能連句、發單音字節以及不能認識親人現象，無畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、腹痛及腹瀉，無頭暈、頭痛，無視物模糊、視物成雙，無聲音嘶啞、構音障礙，無飲水嗆咳、吞咽困難，無四肢抽搐、大小便失禁等表現；于當地醫院行頭部 MRI 檢查，示小腦蚓部、左側頂葉混雜信號結節，增強呈環形不均勻強化，伴周圍組織水腫，考慮“膿腫？腫瘤？”；人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）抗體初篩陽性。為尋求進一步診治，經我院急診科收入神經外科。

患者自起病以來，精神、睡眠、食欲一般，體重無明顯下降。入院體格檢查：體溫 36.3℃，脈搏 69 次/min，呼吸頻率 18 次/min，血壓 132/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；無慢性病容，稍嗜睡，呼之能應，表情淡漠，營養良好，自主體位，步態正常，心肺腹未見異常。神經專科檢查：神志清楚，時間、地點、人物定向力下降，混合性失語，對答不切題，雙側瞳孔等大、等圓，對光反射靈敏，頸強直，四肢肌力、肌張力未見明顯異常，雙側病理征陰性。

入院后完善相關輔助檢查。血常規：血紅蛋白 133 g/L，血小板計數 129×10⁹/L，白細胞計數 4.42×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率 48.4%，淋巴細胞百分率 24.7%，嗜酸性粒細胞百分率 14%，單核細胞百分率 12.2%；生化檢查：谷氨酰轉肽酶 92 U/L，其余指標均正常；真菌（13）-b-D 葡聚糖（真菌 G）、曲霉菌半乳甘露聚糖抗原試驗、結核感染 T 細胞干擾素釋放試驗均正常；凝血功能正常，T 細胞亞群中 CD4 絕對計數 84 個/μL，CD8 絕對計數 472 個/μL，CD3 絕對計數 589 個/μL，CD4/CD8=0.18；乙型肝炎標志物、丙型肝炎抗體、梅毒抗體均陰性；弓形蟲抗體免疫球蛋白 G（immunoglobulin G，IgG）（化學發光法）64.80 U/mL，免疫球蛋白 M（immunoglobulin M，IgM）（化學發光法）陰性。HIV 確證試驗陽性；高精度 HIV-1 病毒載量 4.21×10⁴ copies/mL；EB 病毒 DNA 實時熒光檢測及人巨細胞病毒 DNA 實時熒光檢測均<50 copies/mL，巨細胞病毒抗體 IgM、風疹病毒抗體 IgM 及單皰病毒抗體Ⅰ/Ⅱ型 IgM 陰性；C 反應蛋白 7.04 mg/L，白細胞介素 637.80 pg/mL，降鈣素原 0.10 ng/mL。

腦脊液檢查：腦脊液初壓>200 mm H₂O（1 mm H₂O=0.00981 kPa），清亮透明，腦脊液常規正常；腦脊液生化：微量蛋白 2.26 g/L，涂片墨汁染色未查見隱球菌，隱球菌抗原滴度檢測陰性，涂片查細菌、真菌及抗酸桿菌均呈陰性，結核及利福平耐藥基因檢測陰性。腦脊液宏基因組二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）：查見弓形蟲屬剛地弓形蟲種，相對豐度 99.7%，序列數 2353，鑒定置信度 99%。

MRI 頭部軸位冠矢狀位增強掃描：見左側頂顳葉交界區、右側頂葉及枕葉、胼胝體壓部后緣、小腦蚓部多發環形強化、結節狀強化病變，大者位于左側頂顳葉交界處，面積 3.0 cm×2.4 cm，周圍見大片水腫帶，鄰近左腦室受壓變窄，中線結構稍右偏；提示顱內多發強化病變，考慮腦膿腫？（圖1）。胸部 CT：左下肺少許慢性炎癥灶。腹部 CT：肝脂肪浸潤，膽囊結石伴慢性膽囊炎。超聲心動圖正常。腦電圖：輕度異常。

圖1 2022 年 4 月 6 日 MRI 頭部增強掃描

a. T2 液體衰減反轉恢復序列，左側頂顳葉交界區可見偏心靶征（黑箭）；b：T1 序列，左側頂顳葉交界區可見偏心靶征（黑箭）；c. T2 液體衰減反轉恢復序列，右側頂葉強化病變（黑箭）；d. T1 序列，右側枕葉強化病變（黑箭）；e. T1 序列，胼胝體壓部強化病變（黑箭）；f. T1 序列，小腦蚓部強化病變（黑箭）

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因患者 HIV 陽性，診斷為艾滋病，顱內病變不排除感染，暫無手術指征，于 4 月 9 日轉入傳染科，完善腰椎穿刺等相關檢查，4 月 12 日臨床診斷為艾滋病并弓形蟲腦炎（toxoplasma encephalitis，TE）。

入院后在神經外科給予靜脈滴注甘露醇（125 mL/次，每 6 小時 1 次）降顱壓治療。轉入傳染科確診后在繼續脫水治療基礎上，給予口服復方磺胺異噁唑（3片/次，3 次/d）及靜脈滴注克林霉素磷酸酯（600 mg/次，每 6 小時 1 次）抗寄生蟲治療；同時，為預防癲癇發作予以口服左乙拉西坦片（0.5 g/次，2 次/d）。抗寄生蟲治療 5 d 后，患者嗜睡程度明顯減輕，可以簡單對答。治療 7 d 后，患者言語逐漸連貫，能基本正確回答問題；復查腦脊液初壓正常，清亮透明，腦脊液常規正常，腦脊液生化：微量蛋白 1.49 g/L。治療 8 d 后患者復查頭顱 MRI，示顱內病灶較入院時變化不明顯，腦水腫較前減輕；繼續抗寄生蟲治療，甘露醇逐漸減量。治療 21 d 后，患者神志清楚，言語功能完全恢復，能正確回答問題，可自行下床行走。治療 25 d 后，患者再次行腰椎穿刺復查，腦脊液常規正常，腦脊液生化：微量蛋白 0.70 g/L，腦脊液病原學檢查陰性，復查 MRI 示顱內多發強化病變，病灶及周圍水腫范圍較前縮小（圖2），復查高精度 HIV RNA 1.00×10⁶ copies/mL，T 細胞亞群中 CD4 絕對計數 151 個/μL，CD8 絕對計數 960 個/μL，CD3 絕對計數 1151 個/μL，CD4/CD8=0.16，血常規及肝腎功能正常。患者于 5 月 9 日開始加用比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋（商品名：必妥維）抗 HIV 治療。患者恢復良好，于 5 月 13 日出院，出院后繼續口服復方磺胺異噁唑（2 片/次，3 次/d）及比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋（1 片/次，1 次/d）治療。

圖2 2022 年 5 月 6 日 MRI 頭部增強掃描

a. T2 液體衰減反轉恢復序列，左側頂顳葉交界區病變較前縮小（黑箭）；b. T2 液體衰減反轉恢復序列，右側頂葉病變較前縮小（白箭）

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出院后 2 周患者于門診隨訪，其一般狀況良好，體溫正常，無頭痛、頭暈等表現，言語及運動功能正常；復查血常規及肝腎功能均正常，CD4 細胞絕對計數 161 個/μL。囑其繼續口服復方磺胺異噁唑及比克替拉韋/恩曲他濱/丙酚替諾福韋，定期隨訪。

討論　艾滋病患者由于細胞免疫功能低下，常常繼發機會性感染，可由細菌、病毒、真菌、寄生蟲等各種病原體所致，感染部位包括各個系統甚至膿毒血癥等全身感染，中樞神經系統為常見感染部位^[1]。弓形蟲感染在艾滋病患者中主要表現為 TE^[2-3]。由于蟲體可侵犯顱內多個部位，故 TE 臨床表現多樣化，特異性不強。Vidal^[4]研究發現，艾滋病合并 TE 患者的臨床癥狀及體征主要為頭痛、發熱、局灶性神經系統缺陷、癲癇發作、精神錯亂、精神運動或行為變化、共濟失調、顱神經麻痹和視覺異常。除 TE 外，艾滋病患者也可能合并其他中樞神經系統感染，因此臨床表現復雜多樣，容易造成漏診和誤診。本例患者主要臨床癥狀包括胡言亂語、答非所問、不能連句等言語功能障礙以及不能認識親人等認知功能障礙，與 Vidal^[4]報道的主要臨床癥狀不相符，表現不典型。而艾滋病合并 TE 整體預后差，據文獻報道大多在發病后 2～8 個月死亡^[5]，因此早期及時確診對于提高患者預后具有重要的意義。

TE 診斷的金標準為腦活檢^[6]，即在腦組織中找到弓形蟲滋養體，但腦活檢為有創性檢查，易出現并發癥，臨床不易施行，故多數艾滋病合并 TE 患者僅為臨床診斷。TE 影像學表現主要為多發病灶，位于頂葉或額葉、丘腦或基底節，或皮髓質交界區。近 90% 的 TE 患者 MRI 顯示病灶呈環形強化，且常見由占位效應引起的周圍水腫，少數情況下不伴隨局部膿腫，表現為彌漫性腦炎^[7]。雖然以上表現具有一定特征性，但是很難與顱內淋巴瘤、隱球菌瘤等疾病鑒別。增強 MRI 圖像顯示的“靶征/偏心靶征””對 TE 的診斷與鑒別診斷有重要價值，但陽性率未達 30%^[8]。另外，血清學檢查對 TE 的診斷價值亦有限，部分 TE 患者的 IgG 抗體可能為陽性，但 IgM 抗體多為陰性。本例患者存在艾滋病基礎，免疫功能低下，影像學表現雖符合 TE 的部分特征，但臨床表現不典型，無發熱、頭痛、神經癥狀或意識障礙，僅表現為混合性失語，同時雖然血清學 IgG 陽性，但滴度升高不明顯，且 IgM 陰性；顱內多發病灶提示感染，但病原學診斷困難。除弓形蟲外，結核桿菌、隱球菌、病毒、化膿性細菌等所致的顱內感染均需要進行鑒別診斷。因此，綜合上述檢查結果尚不能明確臨床診斷。

傳統病原學雖然檢測技術成熟、陽性預測價值高，但存在病原譜窄、陽性率低、精確度低、檢測周期長等局限性，可能導致疾病診斷延誤及抗菌藥物不合理使用^[9]。mNGS 又稱宏基因組高通量測序技術，是近年來發展迅速的一種無偏倚的病原學檢測手段^[10]。其以高通量、覆蓋度廣、精確度高、快速高效等優勢，目前已成功應用于疑難危重感染性疾病診治以及未知病原體鑒定、耐藥基因監測、流行病學追蹤調查等方面^[11]。對于感染性疾病的病原學診斷，mNGS 是傳統檢測方法的有益補充，尤其對培養陽性率低或無法培養的單核細胞增生李斯特菌、結核分枝桿菌、非結核分枝桿菌、奴卡菌以及各種病毒、真菌等，可以明顯提高檢出的陽性率^[12]。目前，關于 mNGS 用于弓形蟲感染診斷的報道較少，回顧文獻我國僅有 2 例報道^[13-14]，且這 2 例患者均以發熱伴頭痛起病，逐漸出現意識障礙，符合 TE 的常見臨床表現，而本例患者則不同，僅表現為言語障礙，無發熱、頭痛及意識障礙，臨床癥狀不典型。鑒于 mNGS 在病原體檢查方面的優勢，本例患者我們同時送檢了腦脊液 mNGS，結果顯示其唯一感染病原體為弓形蟲，最終臨床確診患者為艾滋病聯合 TE。在確診基礎上，我們參照 2021 版中國艾滋病防治指南^[15]快速及時確定了治療方案，患者經 3～4 周治療后臨床癥狀基本消失，腦脊液檢查指標明顯好轉，MRI 復查示病灶逐漸吸收，獲得較好預后，而及時控制感染也為盡早啟動抗 HIV 治療奠定了良好基礎。

綜上所述，對于存在顱內感染，但臨床表現或者影像學不典型又不適宜接受腦組織活檢的艾滋病患者，除傳統病原學檢測方法外，可以增加腦脊液 mNGS 檢查，有助于提高早期診斷率。但也需要注意，mNGS 存在檢測流程質量控制標準有待進一步提高、對不同部位不同病原菌的檢測性能差異較大等不足^[16]。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。