引用本文： 張友福, 王芳, 張凌, 陳志文. 連續性腎臟替代治療串聯體外二氧化碳清除技術治療呼吸衰竭合并急性呼吸窘迫綜合征一例. 華西醫學, 2022, 37(7): 1115-1117. doi: 10.7507/1002-0179.202205134 復制
病例介紹 患者，男，32 歲，外院顱內腫瘤術后出現咳嗽、咳痰伴發熱，予抗感染、有創呼吸機輔助通氣后癥狀無緩解，于 2021 年 11 月 11 日來四川大學華西醫院就診，急診予有創呼吸機輔助通氣、美羅培南抗感染、去甲腎上腺素維持血壓等治療后以重癥肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、電解質代謝紊亂、小腦腫瘤術后收入神經重癥監護病房（neurosurgical intensive care unit，NICU）。入院后持續有創呼吸機輔助呼吸，呼吸支持 A/C（PC），吸氣壓力 14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）12 cm H2O，吸氧濃度（fraction of inspiration oxygen，FiO2）90%，接受抗感染、降顱壓、維持內環境穩定等對癥支持治療。
入院體格檢查（查體）：體溫 36℃，心率 98 次/min，呼吸機通氣頻率 26 次/min，血壓 115/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；患者呈昏迷狀，雙側瞳孔等大等圓，直徑約 3 mm，對光反射消失，格拉斯哥昏迷指數評分 E1V1M1；頭部傷口敷料干燥清潔，一根腦室引流管固定在位，引流出淡黃色清亮液體；胸前區大面積及雙側上臂可捫及皮下捻發感，雙肺未觸及胸膜摩擦感，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕啰音；心律齊，各瓣膜區未聞及雜音；腹部外形正常，全腹軟，壓痛及反跳痛，不能配合查體，腹部未觸及包塊，肝臟肋下未觸及，脾臟肋下未觸及，雙腎未觸及；雙上肢腫脹；其余查體無陽性體征。輔助檢查：肌酐 92.00 μmol/L，估算腎小球濾過率 94.47 mL/（min·1.73 m2）。
患者在 NICU 治療后臨床癥狀一度好轉，后于 2021 年 11 月 20 日 00:00 測得體溫 39.5℃，心率 119 次/min，血壓 103/67 mm Hg，持續冰毯物理降溫，患者自主呼吸太強，帶機順應性差，于凌晨加用維庫溴銨聯合目前使用鎮靜鎮痛藥物持續泵入。呼吸治療師調節呼吸機參數，呼吸支持 A/C（PC），呼吸頻率 14 次/min，PEEP 8 cm H2O，吸氣壓力 14 cm H2O，FiO2 70%。上午復查床旁血氣分析（IT1000）：酸堿度（pH 值）7.280，二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）82.7 mm Hg，氧分壓 78.4 mm Hg，氧飽和度（oxygen saturation，SO2）92.0%，全血堿剩余（blood base excess，BEb）9.3 mmol/L，碳酸氫根（HCO3–）38.0 mmol/L，葡萄糖 9.80 mmol/L，細胞外液堿剩余 11.3 mmol/L，氧容量 12.8 mL/dL，血紅蛋白總濃度 92.6 g/L，血細胞比容計算值 30.7%，鈣離子（Ca2+）1.020 mmol/L，鉀離子（K+）4.2 mmol/L，標準碳酸氫根濃度 31.7 mmol/L。復查床旁胸部 X 線片：雙肺散在感染，胸部投影區多發線管狀影。降鈣素原等因子：降鈣素原 1.29 ng/mL，C 反應蛋白 256.00 mg/L，白細胞介素-6 為 121.60 pg/mL。綜上病情考慮肺部感染加重，伴膿毒性休克，呼吸衰竭加重并伴嚴重二氧化碳潴留，患者 SO2 低、PCO2 高。血氣分析提示：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。針對目前病情，對應處理方法為加深鎮靜鎮痛、調整抗生素、行纖維支氣管鏡檢查、調整呼吸機模式及參數、俯臥位通氣等。患者于 11 月 21 日上午 07:14 復查血氣分析：pH 值 7.218，PCO2 107.4 mm Hg，BEb 12.2 mmol/L，HCO3– 42.8 mmol/L，SO2 94.5%，K+ 5.0 mmol/L，Ca2+ 1.050 mmol/L，葡萄糖 13.20 mmol/L，細胞外液堿剩余 15.0 mmo1/L，血紅蛋白總濃度 96.0 g/L，血細胞比容計算值 31.7%，標準 HCO3– 濃度 34.1 mmol/L。二氧化碳潴留依然嚴重，仍有呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。
為改善膿毒血癥及二氧化碳潴留情況，患者于 2021 年 11 月 21 日 13:35 開始行內毒素吸附（oXiris）+體外二氧化碳清除（extracorporeal carbon dioxide removal，ECCO2R）第 1 次治療，治療前體溫 36.5℃，心率 102 次/min，指脈氧飽和度 100%，血壓 114/82 mm Hg，呼吸機支持雙水平通氣模式（BiLevel），呼吸頻率 33 次/min，高壓相壓力（PEEPH）33 cm H2O，低壓相壓力（PEEPL）1 cm H2O，FiO2 100%，壓力支持 0 cm H2O。血氣分析：pH 值 7.277，PCO2 77.6 mm Hg，氧分壓 86 mm Hg，BEb 15.36 mmol/L，HCO3– 43 mmo1/L，治療 30 h 后，患者因轉科于 2021 年 11 月 22 日 19:35 結束 oXiris+ECCO2R 治療。該次治療 PCO2 由上機前 77.6 mm Hg 下降至上機后 2 h 38 mm Hg 之后一直維持在 40 mm Hg 左右，呼吸機頻率由 33 次/min 逐漸降至 22 次/min，PEEPH 由 33 cm H2O 逐漸降至 28 cm H2O，治療期間二氧化碳潴留改善明顯，呼吸機頻率及壓力參數均有不同程度下調。治療主要檢查結果及呼吸機參數見表1、2。
表1
第 1 次 oXiris+ECCO2R 治療前后血氣檢驗結果
表2
第 1 次 oXiris+ECCO2R 治療前后呼吸機參數
11 月 22 日 19:51 患者為進一步治療肺部感染及二氧化碳潴留轉入內科重癥監護病房（medical intensive care unit，MICU），入科后有創呼吸機輔助呼吸，呼吸支持模式 A/C（VC），頻率 26 次/min，潮氣量 340 mL，PEEP 5 cm H2O，FiO2 80%。血常規：血紅蛋白 106 g/L，白細胞計數 32.82×109/L，中性分葉核粒細胞百分率 93.6%；降鈣素原等因子：降鈣素原 0.55 ng/mL，C 反應蛋白 84.10 mg/L，白細胞介素-6 為 61.10 pg/mL。血氣分析：pH 值 7.22，PCO2 89.7 mm Hg，氧分壓 77.6 mm Hg，HCO3– 36.1 mmol/L，K+ 5.5 mmol/L，全血乳酸 2.00 mmol/L，患者 PCO2 高，合并高鉀，于 2021 年 11 月 23 日 02:40 開始行連續性靜脈靜脈透析濾過（continuous veno-venous haemodiafiltration，CVVHDF）+ECCO2R 第 2 次聯合治療，治療 12 h 后二氧化碳吸附柱凝血，遂撤除二氧化碳吸附柱后繼續行 CVVHDF 治療。2021 年 11 月 24 日 00:40 血液過濾器亦凝血，于是回血下機，結束此次治療。ECCO2R 治療時間 12 h，期間 PCO2 由 89.7 mm Hg 降至 63.2 mm Hg 后未再繼續下降，分析原因可能與膜式二氧化碳吸附柱凝血影響氣體交換有關系，后續加強抗凝系統管理。
2021 年 11 月 24 日－12 月 9 日，患者又陸續進行了 5 次 CVVHDF+ECCO2R 聯合治療，治療前后主要檢查結果及呼吸機參數見表3。
表3
第 3～7 次治療前后主要檢查結果及呼吸機參數
第 7 套配套管路因使用壽命滿 72 h 而停止治療，請示主管醫生后指示停止 CVVHDF+ECCO2R 治療，2 h 后復查血氣分析 pH 值 7.41，PCO2 32.6 mm Hg，氧分壓 150.0 mm Hg，K+ 3.73 mmol/L，HCO3– 25.2 mmol/L。繼續予以抗感染治療、俯臥位通氣、維持內環境穩定等對癥治療，密切觀察病情變化。
2022 年 1 月 1 日開始患者逐漸脫離呼吸機，期間逐漸加強康復訓練，2022 年 1 月 21 日轉入普通病房，給予氣道管理、化痰、抗凝、降心率、呼吸康復、營養支持等對癥處理。2022 年 2 月 8 日患者拔除氣管切開導管，每天傷口換藥，傷口愈合良好。患者神志清楚，精神較好，言語清楚，可經口進食，使用扶手行走。患者病情較前明顯好轉，于 2022 年 2 月 16 日出院。2 個月后電話隨訪，患者語言、運動等恢復較好，生活可完全自理。
討論 該例患者連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）+ECCO2R 聯合治療共計 19 d，治療時長 333 h，共使用 CRRT+ECCO2R 配套管路 7 套，管路平均壽命 47.6 h，其中 2 套使用滿 72 h，其余 5 套在治療 12～65 h 后凝血而中斷治療。
該患者在 NICU 治療期間出現膿毒性休克及呼吸衰竭伴嚴重二氧化碳潴留，通過常規治療（加深鎮靜鎮痛、調整抗生素、行纖維支氣管鏡檢查、調整呼吸機模式及參數、俯臥位通氣等）病情均未能得到很好改善，CRRT+ECCO2R 聯合治療介入后，患者 PCO2 下降明顯，二氧化碳潴留得到明顯改善，但治療中斷后，PCO2 又會快速升高，所以該患者轉入 MICU 后又陸續進行了 6 次 CRRT+ECCO2R 聯合治療。CRRT+ECCO2R 聯合治療期間患者 PCO2 均有不同程度下降，pH 值及電解質等內環境相對更穩定，出入量平衡更容易控制，呼吸機治療參數均有一定程度下調，這為患者治療提供了相應的支持，為患者臟器的恢復贏得了充足的時間，為患者康復奠定了基礎。
ARDS 是一種嚴重的炎癥性肺損傷，其特征是肺部順應性降低、低氧血癥和胸部 X 線檢查時雙側肺泡浸潤[1]。其病死率高，幾乎所有患者都需要有創機械通氣。機器通氣通常會導致呼吸機誘導的肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）[2]，為避免這種肺損傷，臨床會使用超保護通氣，肺超保護性通氣已是 ARDS 患者機械通氣的現行標準。而超保護通氣的重點是限制潮氣量（4 mL/kg 預測體重）和平臺壓（<25 cm H2O）[3]，與常規通氣方式相比，肺超保護性通氣具有較低的病死率，這種生存益處與潮氣量減少顯著相關[4]。但肺泡通氣量的減少必然會增加二氧化碳的潴留。二氧化碳的積累會使 pH 值下降，導致呼吸性酸中毒，出現高碳酸血癥，這會對心血管、大腦和免疫功能產生不利影響[5]。高碳酸血癥處理可應用體外膜肺氧合和 ECCO2R[6]，但體外膜肺氧合系統是一種更復雜的技術，需要更大的血流量和更大的血管插管管徑（21～31 Fr），技術操作難度大，并發癥多，風險高，費用昂貴。ECCO2R 是一種通過體外氣體交換器從血液中去除二氧化碳來提供人工呼吸支持的技術[7-8]，其清除二氧化碳相對簡易（CRRT 機器便可以完成）、抗凝風險低、經濟、可操作性強（CRRT 濾器前串連一個膜式氧合器即可）且可以同時開展 CRRT 與二氧化碳清除。通過將 ECCO2R 整合到標準 CRRT 平臺，可以同時管理急性呼吸衰竭期間的通氣誘導呼吸性酸中毒和急性腎損傷。ECCO2R 能清除血液中二氧化碳在于，人體內的大部分二氧化碳以碳酸氫鹽的形式溶解在血液中，并具有不飽和的線性動力學[9]。血液中的可溶性二氧化碳比氧氣多，而二氧化碳的彌散能力是氧氣的 20 倍，這使得清除系統能夠在低血流量（血流量<500 mL/min）下凈化二氧化碳，其側重點不是提供機體氧氣的需要量，而是清除機體內的二氧化碳[9]。
綜上所述，目前 ECCO2R 還是一種在不斷探索中的臨床技術，對于期待減輕 ARDS 患者治療中的 VILI 發生，ECCO2R 將是一種很有前景的輔助通氣技術。CRRT+ECCO2R 系統可以通過降低 PCO2，平衡酸堿度從而降低呼吸機潮氣量和平臺壓，因此可以減輕 VILI，同時為 ARDS 患者贏得更多的治療時間。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
病例介紹 患者，男，32 歲，外院顱內腫瘤術后出現咳嗽、咳痰伴發熱，予抗感染、有創呼吸機輔助通氣后癥狀無緩解，于 2021 年 11 月 11 日來四川大學華西醫院就診，急診予有創呼吸機輔助通氣、美羅培南抗感染、去甲腎上腺素維持血壓等治療后以重癥肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、電解質代謝紊亂、小腦腫瘤術后收入神經重癥監護病房（neurosurgical intensive care unit，NICU）。入院后持續有創呼吸機輔助呼吸，呼吸支持 A/C（PC），吸氣壓力 14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）12 cm H2O，吸氧濃度（fraction of inspiration oxygen，FiO2）90%，接受抗感染、降顱壓、維持內環境穩定等對癥支持治療。
入院體格檢查（查體）：體溫 36℃，心率 98 次/min，呼吸機通氣頻率 26 次/min，血壓 115/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；患者呈昏迷狀，雙側瞳孔等大等圓，直徑約 3 mm，對光反射消失，格拉斯哥昏迷指數評分 E1V1M1；頭部傷口敷料干燥清潔，一根腦室引流管固定在位，引流出淡黃色清亮液體；胸前區大面積及雙側上臂可捫及皮下捻發感，雙肺未觸及胸膜摩擦感，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕啰音；心律齊，各瓣膜區未聞及雜音；腹部外形正常，全腹軟，壓痛及反跳痛，不能配合查體，腹部未觸及包塊，肝臟肋下未觸及，脾臟肋下未觸及，雙腎未觸及；雙上肢腫脹；其余查體無陽性體征。輔助檢查：肌酐 92.00 μmol/L，估算腎小球濾過率 94.47 mL/（min·1.73 m2）。
患者在 NICU 治療后臨床癥狀一度好轉，后于 2021 年 11 月 20 日 00:00 測得體溫 39.5℃，心率 119 次/min，血壓 103/67 mm Hg，持續冰毯物理降溫，患者自主呼吸太強，帶機順應性差，于凌晨加用維庫溴銨聯合目前使用鎮靜鎮痛藥物持續泵入。呼吸治療師調節呼吸機參數，呼吸支持 A/C（PC），呼吸頻率 14 次/min，PEEP 8 cm H2O，吸氣壓力 14 cm H2O，FiO2 70%。上午復查床旁血氣分析（IT1000）：酸堿度（pH 值）7.280，二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）82.7 mm Hg，氧分壓 78.4 mm Hg，氧飽和度（oxygen saturation，SO2）92.0%，全血堿剩余（blood base excess，BEb）9.3 mmol/L，碳酸氫根（HCO3–）38.0 mmol/L，葡萄糖 9.80 mmol/L，細胞外液堿剩余 11.3 mmol/L，氧容量 12.8 mL/dL，血紅蛋白總濃度 92.6 g/L，血細胞比容計算值 30.7%，鈣離子（Ca2+）1.020 mmol/L，鉀離子（K+）4.2 mmol/L，標準碳酸氫根濃度 31.7 mmol/L。復查床旁胸部 X 線片：雙肺散在感染，胸部投影區多發線管狀影。降鈣素原等因子：降鈣素原 1.29 ng/mL，C 反應蛋白 256.00 mg/L，白細胞介素-6 為 121.60 pg/mL。綜上病情考慮肺部感染加重，伴膿毒性休克，呼吸衰竭加重并伴嚴重二氧化碳潴留，患者 SO2 低、PCO2 高。血氣分析提示：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。針對目前病情，對應處理方法為加深鎮靜鎮痛、調整抗生素、行纖維支氣管鏡檢查、調整呼吸機模式及參數、俯臥位通氣等。患者于 11 月 21 日上午 07:14 復查血氣分析：pH 值 7.218，PCO2 107.4 mm Hg，BEb 12.2 mmol/L，HCO3– 42.8 mmol/L，SO2 94.5%，K+ 5.0 mmol/L，Ca2+ 1.050 mmol/L，葡萄糖 13.20 mmol/L，細胞外液堿剩余 15.0 mmo1/L，血紅蛋白總濃度 96.0 g/L，血細胞比容計算值 31.7%，標準 HCO3– 濃度 34.1 mmol/L。二氧化碳潴留依然嚴重，仍有呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。
為改善膿毒血癥及二氧化碳潴留情況，患者于 2021 年 11 月 21 日 13:35 開始行內毒素吸附（oXiris）+體外二氧化碳清除（extracorporeal carbon dioxide removal，ECCO2R）第 1 次治療，治療前體溫 36.5℃，心率 102 次/min，指脈氧飽和度 100%，血壓 114/82 mm Hg，呼吸機支持雙水平通氣模式（BiLevel），呼吸頻率 33 次/min，高壓相壓力（PEEPH）33 cm H2O，低壓相壓力（PEEPL）1 cm H2O，FiO2 100%，壓力支持 0 cm H2O。血氣分析：pH 值 7.277，PCO2 77.6 mm Hg，氧分壓 86 mm Hg，BEb 15.36 mmol/L，HCO3– 43 mmo1/L，治療 30 h 后，患者因轉科于 2021 年 11 月 22 日 19:35 結束 oXiris+ECCO2R 治療。該次治療 PCO2 由上機前 77.6 mm Hg 下降至上機后 2 h 38 mm Hg 之后一直維持在 40 mm Hg 左右，呼吸機頻率由 33 次/min 逐漸降至 22 次/min，PEEPH 由 33 cm H2O 逐漸降至 28 cm H2O，治療期間二氧化碳潴留改善明顯，呼吸機頻率及壓力參數均有不同程度下調。治療主要檢查結果及呼吸機參數見表1、2。
表1
第 1 次 oXiris+ECCO2R 治療前后血氣檢驗結果
表2
第 1 次 oXiris+ECCO2R 治療前后呼吸機參數
11 月 22 日 19:51 患者為進一步治療肺部感染及二氧化碳潴留轉入內科重癥監護病房（medical intensive care unit，MICU），入科后有創呼吸機輔助呼吸，呼吸支持模式 A/C（VC），頻率 26 次/min，潮氣量 340 mL，PEEP 5 cm H2O，FiO2 80%。血常規：血紅蛋白 106 g/L，白細胞計數 32.82×109/L，中性分葉核粒細胞百分率 93.6%；降鈣素原等因子：降鈣素原 0.55 ng/mL，C 反應蛋白 84.10 mg/L，白細胞介素-6 為 61.10 pg/mL。血氣分析：pH 值 7.22，PCO2 89.7 mm Hg，氧分壓 77.6 mm Hg，HCO3– 36.1 mmol/L，K+ 5.5 mmol/L，全血乳酸 2.00 mmol/L，患者 PCO2 高，合并高鉀，于 2021 年 11 月 23 日 02:40 開始行連續性靜脈靜脈透析濾過（continuous veno-venous haemodiafiltration，CVVHDF）+ECCO2R 第 2 次聯合治療，治療 12 h 后二氧化碳吸附柱凝血，遂撤除二氧化碳吸附柱后繼續行 CVVHDF 治療。2021 年 11 月 24 日 00:40 血液過濾器亦凝血，于是回血下機，結束此次治療。ECCO2R 治療時間 12 h，期間 PCO2 由 89.7 mm Hg 降至 63.2 mm Hg 后未再繼續下降，分析原因可能與膜式二氧化碳吸附柱凝血影響氣體交換有關系，后續加強抗凝系統管理。
2021 年 11 月 24 日－12 月 9 日，患者又陸續進行了 5 次 CVVHDF+ECCO2R 聯合治療，治療前后主要檢查結果及呼吸機參數見表3。
表3
第 3～7 次治療前后主要檢查結果及呼吸機參數
第 7 套配套管路因使用壽命滿 72 h 而停止治療，請示主管醫生后指示停止 CVVHDF+ECCO2R 治療，2 h 后復查血氣分析 pH 值 7.41，PCO2 32.6 mm Hg，氧分壓 150.0 mm Hg，K+ 3.73 mmol/L，HCO3– 25.2 mmol/L。繼續予以抗感染治療、俯臥位通氣、維持內環境穩定等對癥治療，密切觀察病情變化。
2022 年 1 月 1 日開始患者逐漸脫離呼吸機，期間逐漸加強康復訓練，2022 年 1 月 21 日轉入普通病房，給予氣道管理、化痰、抗凝、降心率、呼吸康復、營養支持等對癥處理。2022 年 2 月 8 日患者拔除氣管切開導管，每天傷口換藥，傷口愈合良好。患者神志清楚，精神較好，言語清楚，可經口進食，使用扶手行走。患者病情較前明顯好轉，于 2022 年 2 月 16 日出院。2 個月后電話隨訪，患者語言、運動等恢復較好，生活可完全自理。
討論 該例患者連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）+ECCO2R 聯合治療共計 19 d，治療時長 333 h，共使用 CRRT+ECCO2R 配套管路 7 套，管路平均壽命 47.6 h，其中 2 套使用滿 72 h，其余 5 套在治療 12～65 h 后凝血而中斷治療。
該患者在 NICU 治療期間出現膿毒性休克及呼吸衰竭伴嚴重二氧化碳潴留，通過常規治療（加深鎮靜鎮痛、調整抗生素、行纖維支氣管鏡檢查、調整呼吸機模式及參數、俯臥位通氣等）病情均未能得到很好改善，CRRT+ECCO2R 聯合治療介入后，患者 PCO2 下降明顯，二氧化碳潴留得到明顯改善，但治療中斷后，PCO2 又會快速升高，所以該患者轉入 MICU 后又陸續進行了 6 次 CRRT+ECCO2R 聯合治療。CRRT+ECCO2R 聯合治療期間患者 PCO2 均有不同程度下降，pH 值及電解質等內環境相對更穩定，出入量平衡更容易控制，呼吸機治療參數均有一定程度下調，這為患者治療提供了相應的支持，為患者臟器的恢復贏得了充足的時間，為患者康復奠定了基礎。
ARDS 是一種嚴重的炎癥性肺損傷，其特征是肺部順應性降低、低氧血癥和胸部 X 線檢查時雙側肺泡浸潤[1]。其病死率高，幾乎所有患者都需要有創機械通氣。機器通氣通常會導致呼吸機誘導的肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）[2]，為避免這種肺損傷，臨床會使用超保護通氣，肺超保護性通氣已是 ARDS 患者機械通氣的現行標準。而超保護通氣的重點是限制潮氣量（4 mL/kg 預測體重）和平臺壓（<25 cm H2O）[3]，與常規通氣方式相比，肺超保護性通氣具有較低的病死率，這種生存益處與潮氣量減少顯著相關[4]。但肺泡通氣量的減少必然會增加二氧化碳的潴留。二氧化碳的積累會使 pH 值下降，導致呼吸性酸中毒，出現高碳酸血癥，這會對心血管、大腦和免疫功能產生不利影響[5]。高碳酸血癥處理可應用體外膜肺氧合和 ECCO2R[6]，但體外膜肺氧合系統是一種更復雜的技術，需要更大的血流量和更大的血管插管管徑（21～31 Fr），技術操作難度大，并發癥多，風險高，費用昂貴。ECCO2R 是一種通過體外氣體交換器從血液中去除二氧化碳來提供人工呼吸支持的技術[7-8]，其清除二氧化碳相對簡易（CRRT 機器便可以完成）、抗凝風險低、經濟、可操作性強（CRRT 濾器前串連一個膜式氧合器即可）且可以同時開展 CRRT 與二氧化碳清除。通過將 ECCO2R 整合到標準 CRRT 平臺，可以同時管理急性呼吸衰竭期間的通氣誘導呼吸性酸中毒和急性腎損傷。ECCO2R 能清除血液中二氧化碳在于，人體內的大部分二氧化碳以碳酸氫鹽的形式溶解在血液中，并具有不飽和的線性動力學[9]。血液中的可溶性二氧化碳比氧氣多，而二氧化碳的彌散能力是氧氣的 20 倍，這使得清除系統能夠在低血流量（血流量<500 mL/min）下凈化二氧化碳，其側重點不是提供機體氧氣的需要量，而是清除機體內的二氧化碳[9]。
綜上所述，目前 ECCO2R 還是一種在不斷探索中的臨床技術，對于期待減輕 ARDS 患者治療中的 VILI 發生，ECCO2R 將是一種很有前景的輔助通氣技術。CRRT+ECCO2R 系統可以通過降低 PCO2，平衡酸堿度從而降低呼吸機潮氣量和平臺壓，因此可以減輕 VILI，同時為 ARDS 患者贏得更多的治療時間。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
