引用本文： 張志勇, 付彥, 周知, 張艷麗, 焦勁松. 急性孤立性胼胝體梗死的臨床特點及預后分析. 華西醫學, 2022, 37(6): 838-843. doi: 10.7507/1002-0179.202205009 復制
胼胝體位于大腦半球縱裂的底部，是大腦半球中最大的連合纖維，連接左右兩側半球橫行的神經纖維束。胼胝體血液供應豐富，前后循環均參與供血，故較少發生缺血性卒中[1]。也正是由于豐富且多支血管供血，即使其發生缺血性卒中時，往往也同時合并顱內其他部位受累，故臨床上單純孤立的胼胝體梗死少見[2]。由于病例數較少，且臨床表現及預后情況容易被其他部位的梗死所掩蓋，因此既往尚無較大規模的研究報道針對性、系統性分析孤立性胼胝體梗死的特點。本研究期望通過回顧 2017 年 2 月—2021 年 2 月間北京市兩所大型醫院神經內科住院確診的急性孤立性胼胝體梗死的患者，對所收集臨床數據、影像學結果、隨訪資料進行分析總結，進一步探討急性孤立性胼胝體梗死的臨床特點及預后情況，以提高大家對這類少見卒中相關特征的認識。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
回顧性選擇 2017 年 2 月—2021 年 2 月在北京老年醫院神經內科與中日友好醫院神經內科住院確診的急性孤立性胼胝體梗死患者。排除標準（滿足以下任何一條）：① 合并顱內其他部位新發梗死者；② 住院期間未完善全面的顱腦血管檢查者；③ 既往因卒中或其他疾病遺留嚴重神經功能缺損者；④ 胼胝體存在陳舊病變或手術史者；⑤ 既往有認知障礙及精神障礙者；⑥ 無法配合出院后隨訪或失訪者。本研究已通過北京老年醫院倫理委員會審批（批件號：BJLNYY-倫審-批第 2021-011 號）。
1.2 研究方法
1.2.1 臨床資料收集
由兩名神經內科高年資主治醫師收集患者基本信息及臨床資料，主要內容包括：性別、年齡、腦血管病的危險因素（高血壓、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸血癥、既往卒中史、心臟疾病、吸煙史、酗酒史、心腦血管病家族史）；住院期間實驗室檢查：血常規、凝血功能、血生化及免疫功能；住院期間輔助檢查：頭顱 CT、頭顱 MRI、顱腦血管檢查（頭顱磁共振血管成像、頭頸計算機斷層掃描血管成像或數字減影血管造影）、心臟檢查（常規及動態心電圖、經胸超聲心動圖檢查，部分患者包括經食道超聲或右心室超聲造影）；臨床癥狀與體征；入院與出院時美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分；治療情況。
1.2.2 影像學觀察及分組
所有影像資料由兩位具有 10 年以上神經放射診斷經驗的醫師閱片分析。影像學觀察項目包括：① 梗死部位（膝、體、壓部或多部位，由于嘴部解剖部位較小且影像上不容易識別，故不單獨考慮），并按此分為單部位病變組與多部位病變組；② 梗死大小，按單/雙側與病灶最大徑計算分組：大病灶組（最大徑≥15 mm 或雙側病變）、小病灶組（單側病變且最大徑<15 mm）；③ 觀察顱內外血管有無狹窄或閉塞性病變，結合梗死部位分析責任血管。
1.2.3 卒中病因學分型及對比
根據患者臨床及輔助檢查資料，采用 TOAST 分型標準對缺血性卒中患者進行病因學分類：① 大動脈粥樣硬化型（large-artery atherosclerosis，LAA）；② 心源性栓塞型（cardioembolism，CE）；③ 小動脈閉塞型（small-artery occlusion，SAO）；④ 其他確定原因的卒中（stroke of other determined etiology，SOE）；⑤ 不明原因的卒中（stroke of undetermined etiology，SUE）[3]。并分析對比單部位病變組與多部位病變組，大病灶組與小病灶組病因的差異。
1.2.4 隨訪觀察
患者出院后完成至少 6 個月規律的門診隨訪，預后結局的判定以出院后 6 個月隨訪期內改良 Rankin 量表（modified Rankin Scale，mRS）及有無終點事件（卒中復發或全因死亡）為主要依據，并分為 2 組：mRS≤1 分歸為預后良好組；mRS≥2 分或出現終點事件為預后不良組，最后分析與預后相關的可能因素（人口學、危險因素、病變結構形態、病因學）。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 25.0 統計軟件進行數據的統計學分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示，否則以中位數（下四分位數，上四分位數）表示。計數資料以絕對值與百分比或率表示，組間比較采用χ2 檢驗或 Fisher 確切概率法。雙側檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 一般臨床特點
共納入 52 例急性孤立性胼胝體梗死患者，占同期收治急性缺血性卒中總患者的 2.4%（52/2 208）。男 32 例（61.5%），女 20 例（38.5%）；年齡 45~79 歲，平均（65.4±7.1）歲；合并≥3 種危險因素 25 例（48.1%），前 3 位危險因素分別為高血壓（44 例，84.6%）、高脂血癥（32 例，61.5%）、糖尿病（28 例，53.8%）。
梗死部位分布：① 左側 18 例（34.6%）、右側 26 例（50.0%）、雙側 8 例（15.4%）。② 單部位病變組 38 例（73.1%）、多部位病變組 14 例（26.9%）；其中，在單部位病變組中：壓部最多見［24 例（46.2%）］，其次為體部 9 例（17.3%）、膝部 5 例（9.6%）。③ 小病灶組 36 例（69.2%），大病灶組 16 例（30.8%）。
臨床表現：① NIHSS 評分：入院時平均（4.6±2.2）分，出院時平均（2.8±1.7）分；② 絕大多數患者 92.3%（48/52）臨床癥狀無特異性，出現典型的異已手 4 例（7.7%），均為大病灶組及多部位病變組病例；③ 不同部位胼胝體梗死常見的臨床癥狀為：膝部為輕偏癱、單肢癱、失語、精神障礙伴順行性遺忘，體部為偏癱、偏身麻木、失語、失讀，壓部為頭暈、記憶力減退，多部位病變為肢體無力、失語或構音障礙、失讀、異己手綜合征。
2.2 卒中病因學
TOAST 病因分型：LAA 25 例（48.1%）、SAO 14 例（26.9%）、CE 6 例（11.5%）、SUE 4 例（7.7%），SOE 3 例（5.8%）。在 25 例 LAA 病因學中，責任血管：大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA）P1 / P2 段（10 例）與大腦前動脈（anterior cerebral artery，ACA）A1 / A2 段（9 例）最多見，其次椎動脈 3 例、頸內動脈 2 例、基底動脈 1 例。無論單部位病變組與多部位病變組，還是大小病灶組間病因學方面比較，差異均無統計學意義（P>0.05），見表1、2。
表1
單部位與多部位病變組病因學比較［例（%）］
表2
大小病灶組病因學比較［例（%）］
2.3 預后分析
52 例患者經積極內科藥物治療整體預后較好，在出院 6 個月隨訪期內預后良好組 44 例（84.6%），預后不良組 8 例（15.4%）。在不良預后中，其中 mRS≥2 分 4 例（7.7%），均為大病灶組病例；另有 4 例（7.7%）患者出現終點事件，包括腦梗死復發 3 例，典型病例見圖1；全因死亡 1 例。合并多重危險因素、病灶累及范圍多且梗死面積大是影響預后的因素（P<0.05），見表3。
圖1
典型病例頭顱 MRI 彌散加權序列圖像
a. 首次新發梗死位于左側胼胝體壓部；b. 半年后再次出現癥狀，左側胼胝體體部再次出現新發梗死。患者，男，68 歲
表3
預后是否良好的相關因素比較［例（%）］
3 討論
胼胝體是連接兩側半球非常重要的結構，接受前后循環的雙重供血，其血液供應豐富，主要由胼周動脈（來自于 ACA）、后胼周動脈（來自于 PCA）及胼胝體下動脈及內側動脈（來自于前交通動脈）供血[4-5]，故該部位梗死少見。另外，即使發生梗死病灶并非僅局限于胼胝體，常同時累及其他部位，因此孤立性胼胝體梗死更加少見[2]。有研究指出單純胼胝體梗死發病率為同期腦梗死的 0.21%與 1.06%[2，6]。本研究 4 年間在兩個中心共收集 52 例患者，只占同期所有急性缺血性卒中患者的 2.4%，也提示其發病率低的特點，與既往的報道發病率基本相符。
胼胝體主要為同源皮質區之間提供連接，最前部的膝部，連接兩側半球的前額葉皮質，體大部連接運動區和感覺區，體部的尾端與部分壓部連接顳頂枕交界處皮質區，壓部也負責連接頂葉背側區和枕葉[7]。因此，作為兩側半球最大的連結纖維，一旦發生梗死，就會出現和左右側半球梗死相同或類似的癥狀，一般會表現為肢體癱瘓、共濟失調、失語、失讀、失用、感覺障礙、認知障礙、精神及情感障礙等多種癥狀，故胼胝體梗死臨床表現多樣且多變。Sun 等[1]對 21 例單純胼胝體梗死患者的研究顯示，臨床癥狀依次為肢體無力、精神異常和認知障礙，語言障礙和感覺異常出現較少；Zhang 等[8]研究也指出胼胝體不同部位梗死會出現不同臨床癥狀，且多不典型，但如果梗死面積較大時也可以出現特異性異己手綜合征。本組患者臨床表現雖不同部位梗死有些區別，但無明顯特異性，與上述文獻報道相一致，僅有 4 例（7.7%）患者出現了特征性的異已手表現。異己手是一種精神運動性障礙，其臨床特征為患側手不受主觀意識支配，兩手之間存在明顯的不協調或競爭性沖突，是胼胝體離斷綜合征最經典的表現[9-11]。胼胝體離斷綜合征常見于胼胝體梗死范圍大或雙側梗死時，兩側大腦半球聯系的完整性遭到嚴重破壞而致[10，12]。本組這 4 例患者也正屬于大病灶組及多部位病變組，其梗死特點病灶為雙側同時累及膝、體及壓部的廣泛性梗死。另外，由于胼胝體膝部緊鄰穹窿，并連結雙側前額葉皮質，因此，一旦梗死也可能會精神及認知障礙[13-14]。本組中有 1 例患者表現為精神障礙伴順行性遺忘，起初診斷急性精神疾患，最終經頭顱 MRI 確診為單純胼胝體膝部梗死。既往也不乏有研究報道累及胼胝體的腦梗死所致的遺忘癥[14-16]，Saito 等[15]報道了 1 例孤立性胼胝體膝梗死相關的順行性短暫性遺忘癥，起初也同本例誤診為精神障礙；Moser 等[17]研究也指出胼胝體缺血損傷可能是認知障礙的根源之一。
胼胝體解剖學上分為嘴、膝、體、壓四部。以往有研究報道，胼胝體梗死最常見于壓部[2，18]，但也有研究結果不同[19]。本研究發現壓部發生率（46.2%）高于其他部位，可能與 PCA 供血區梗死的總體人群的發生率高于 ACA 及樣本量大小相關[18]。既往有研究指出胼胝體梗死最常見的病因為 LAA，另有研究指出因解剖結構及供血血管不同，不同部位間病因學有所差異，膝部及體部梗死常見于 LAA，而壓部梗死更常見于 CE[19-21]。本研究針對病灶大小及累及范圍進行了病因學對比發現，雖然大小病灶組及單多部位病變組間各病因學方面無明顯差異，但相比單部位病變組，多部位病變組 LAA 的病因占比更高（71.4% vs. 39.5%），這可能與胼胝體獨特的富血供特點相關，因為多部位病變除心源性栓塞的因素外往往需要更嚴重的大血管病變引起，而多非小動脈病變所能導致。另外，無論單部位病變組還是多部位病變組最常見病因仍為 LAA，這可能和本組人群平均年齡偏大且合并危險因素較多有一定關系。而且，本研究發現在 LAA 病因中，最常見責任血管狹窄是 PCA-P1/P2 段及 ACA-A1/A2 段，分析可能的機制是當 PCA 及 ACA 主干狹窄時，因低灌注、栓塞等致其下游胼周動脈或后胼周動脈供血區缺血所致[22]；而對于累及膝、體，甚至跨越分水嶺區累及壓部時，往往前后循環存在多支血管嚴重病變，其主要的機制為前后循環血管間側支代償嚴重不足所致[23-24]。
關于急性孤立性胼胝體梗死患者預后的研究較少且大多數隨訪時間短，故此類特殊的卒中預后情況尚并未完全明確。有研究表明，相比孤立性幕上皮質下梗死相比，胼胝體梗死發病后預后更好[8]。本研究規律隨訪了 6 個月，在隨訪期內絕大多數患者（84.6%）預后良好，提示急性孤立性胼胝體梗死整體自然史良好。可能原因：① 胼胝體血供豐富、側支循環多，缺血后能很快建立側支吻合；② 胼胝體為弓狀纖維，缺血后主要的病理改變為脫髓鞘，無神經元變性壞死，經治療后隨著側支代償迅速建立，缺血改善快，髓鞘再生也快，故癥狀好轉明顯[25]。有研究指出影響預后的因素與胼胝體梗死部位、范圍以及是否合并其他部位梗死相關[1]，而本研究也發現預后不佳與合并多重危險因素，病灶累及范圍廣且梗死面積大有相關性，可能的原因是梗死范圍廣大，往往合并嚴重的血管病變，側支代償不足，髓鞘再生緩慢。但由于隨訪時間尚短，且研究本身非前瞻性干預研究，因此，其確切的預后尚需進一步驗證。
據查閱文獻所知，本研究是國內文獻報道中關于急性孤立性胼胝體梗死樣本量最大的研究。本研究發現急性孤立性胼胝體梗死是相對少見的腦卒中類型，壓部受累多見，其病因學方面以 LAA 居多，最常見責任血管是 ACA 及 PCA。其臨床表現多無特異性，少數病變嚴重的患者可出現胼胝體離斷綜合征。另外，急性孤立性胼胝體梗死整體預后良好，合并多種危險因素，病灶累及范圍廣且梗死面積大是可能影響預后的因素。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
胼胝體位于大腦半球縱裂的底部，是大腦半球中最大的連合纖維，連接左右兩側半球橫行的神經纖維束。胼胝體血液供應豐富，前后循環均參與供血，故較少發生缺血性卒中[1]。也正是由于豐富且多支血管供血，即使其發生缺血性卒中時，往往也同時合并顱內其他部位受累，故臨床上單純孤立的胼胝體梗死少見[2]。由于病例數較少，且臨床表現及預后情況容易被其他部位的梗死所掩蓋，因此既往尚無較大規模的研究報道針對性、系統性分析孤立性胼胝體梗死的特點。本研究期望通過回顧 2017 年 2 月—2021 年 2 月間北京市兩所大型醫院神經內科住院確診的急性孤立性胼胝體梗死的患者，對所收集臨床數據、影像學結果、隨訪資料進行分析總結，進一步探討急性孤立性胼胝體梗死的臨床特點及預后情況，以提高大家對這類少見卒中相關特征的認識。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
回顧性選擇 2017 年 2 月—2021 年 2 月在北京老年醫院神經內科與中日友好醫院神經內科住院確診的急性孤立性胼胝體梗死患者。排除標準（滿足以下任何一條）：① 合并顱內其他部位新發梗死者；② 住院期間未完善全面的顱腦血管檢查者；③ 既往因卒中或其他疾病遺留嚴重神經功能缺損者；④ 胼胝體存在陳舊病變或手術史者；⑤ 既往有認知障礙及精神障礙者；⑥ 無法配合出院后隨訪或失訪者。本研究已通過北京老年醫院倫理委員會審批（批件號：BJLNYY-倫審-批第 2021-011 號）。
1.2 研究方法
1.2.1 臨床資料收集
由兩名神經內科高年資主治醫師收集患者基本信息及臨床資料，主要內容包括：性別、年齡、腦血管病的危險因素（高血壓、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸血癥、既往卒中史、心臟疾病、吸煙史、酗酒史、心腦血管病家族史）；住院期間實驗室檢查：血常規、凝血功能、血生化及免疫功能；住院期間輔助檢查：頭顱 CT、頭顱 MRI、顱腦血管檢查（頭顱磁共振血管成像、頭頸計算機斷層掃描血管成像或數字減影血管造影）、心臟檢查（常規及動態心電圖、經胸超聲心動圖檢查，部分患者包括經食道超聲或右心室超聲造影）；臨床癥狀與體征；入院與出院時美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分；治療情況。
1.2.2 影像學觀察及分組
所有影像資料由兩位具有 10 年以上神經放射診斷經驗的醫師閱片分析。影像學觀察項目包括：① 梗死部位（膝、體、壓部或多部位，由于嘴部解剖部位較小且影像上不容易識別，故不單獨考慮），并按此分為單部位病變組與多部位病變組；② 梗死大小，按單/雙側與病灶最大徑計算分組：大病灶組（最大徑≥15 mm 或雙側病變）、小病灶組（單側病變且最大徑<15 mm）；③ 觀察顱內外血管有無狹窄或閉塞性病變，結合梗死部位分析責任血管。
1.2.3 卒中病因學分型及對比
根據患者臨床及輔助檢查資料，采用 TOAST 分型標準對缺血性卒中患者進行病因學分類：① 大動脈粥樣硬化型（large-artery atherosclerosis，LAA）；② 心源性栓塞型（cardioembolism，CE）；③ 小動脈閉塞型（small-artery occlusion，SAO）；④ 其他確定原因的卒中（stroke of other determined etiology，SOE）；⑤ 不明原因的卒中（stroke of undetermined etiology，SUE）[3]。并分析對比單部位病變組與多部位病變組，大病灶組與小病灶組病因的差異。
1.2.4 隨訪觀察
患者出院后完成至少 6 個月規律的門診隨訪，預后結局的判定以出院后 6 個月隨訪期內改良 Rankin 量表（modified Rankin Scale，mRS）及有無終點事件（卒中復發或全因死亡）為主要依據，并分為 2 組：mRS≤1 分歸為預后良好組；mRS≥2 分或出現終點事件為預后不良組，最后分析與預后相關的可能因素（人口學、危險因素、病變結構形態、病因學）。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 25.0 統計軟件進行數據的統計學分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示，否則以中位數（下四分位數，上四分位數）表示。計數資料以絕對值與百分比或率表示，組間比較采用χ2 檢驗或 Fisher 確切概率法。雙側檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 一般臨床特點
共納入 52 例急性孤立性胼胝體梗死患者，占同期收治急性缺血性卒中總患者的 2.4%（52/2 208）。男 32 例（61.5%），女 20 例（38.5%）；年齡 45~79 歲，平均（65.4±7.1）歲；合并≥3 種危險因素 25 例（48.1%），前 3 位危險因素分別為高血壓（44 例，84.6%）、高脂血癥（32 例，61.5%）、糖尿病（28 例，53.8%）。
梗死部位分布：① 左側 18 例（34.6%）、右側 26 例（50.0%）、雙側 8 例（15.4%）。② 單部位病變組 38 例（73.1%）、多部位病變組 14 例（26.9%）；其中，在單部位病變組中：壓部最多見［24 例（46.2%）］，其次為體部 9 例（17.3%）、膝部 5 例（9.6%）。③ 小病灶組 36 例（69.2%），大病灶組 16 例（30.8%）。
臨床表現：① NIHSS 評分：入院時平均（4.6±2.2）分，出院時平均（2.8±1.7）分；② 絕大多數患者 92.3%（48/52）臨床癥狀無特異性，出現典型的異已手 4 例（7.7%），均為大病灶組及多部位病變組病例；③ 不同部位胼胝體梗死常見的臨床癥狀為：膝部為輕偏癱、單肢癱、失語、精神障礙伴順行性遺忘，體部為偏癱、偏身麻木、失語、失讀，壓部為頭暈、記憶力減退，多部位病變為肢體無力、失語或構音障礙、失讀、異己手綜合征。
2.2 卒中病因學
TOAST 病因分型：LAA 25 例（48.1%）、SAO 14 例（26.9%）、CE 6 例（11.5%）、SUE 4 例（7.7%），SOE 3 例（5.8%）。在 25 例 LAA 病因學中，責任血管：大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA）P1 / P2 段（10 例）與大腦前動脈（anterior cerebral artery，ACA）A1 / A2 段（9 例）最多見，其次椎動脈 3 例、頸內動脈 2 例、基底動脈 1 例。無論單部位病變組與多部位病變組，還是大小病灶組間病因學方面比較，差異均無統計學意義（P>0.05），見表1、2。
表1
單部位與多部位病變組病因學比較［例（%）］
表2
大小病灶組病因學比較［例（%）］
2.3 預后分析
52 例患者經積極內科藥物治療整體預后較好，在出院 6 個月隨訪期內預后良好組 44 例（84.6%），預后不良組 8 例（15.4%）。在不良預后中，其中 mRS≥2 分 4 例（7.7%），均為大病灶組病例；另有 4 例（7.7%）患者出現終點事件，包括腦梗死復發 3 例，典型病例見圖1；全因死亡 1 例。合并多重危險因素、病灶累及范圍多且梗死面積大是影響預后的因素（P<0.05），見表3。
圖1
典型病例頭顱 MRI 彌散加權序列圖像
a. 首次新發梗死位于左側胼胝體壓部；b. 半年后再次出現癥狀，左側胼胝體體部再次出現新發梗死。患者，男，68 歲
表3
預后是否良好的相關因素比較［例（%）］
3 討論
胼胝體是連接兩側半球非常重要的結構，接受前后循環的雙重供血，其血液供應豐富，主要由胼周動脈（來自于 ACA）、后胼周動脈（來自于 PCA）及胼胝體下動脈及內側動脈（來自于前交通動脈）供血[4-5]，故該部位梗死少見。另外，即使發生梗死病灶并非僅局限于胼胝體，常同時累及其他部位，因此孤立性胼胝體梗死更加少見[2]。有研究指出單純胼胝體梗死發病率為同期腦梗死的 0.21%與 1.06%[2，6]。本研究 4 年間在兩個中心共收集 52 例患者，只占同期所有急性缺血性卒中患者的 2.4%，也提示其發病率低的特點，與既往的報道發病率基本相符。
胼胝體主要為同源皮質區之間提供連接，最前部的膝部，連接兩側半球的前額葉皮質，體大部連接運動區和感覺區，體部的尾端與部分壓部連接顳頂枕交界處皮質區，壓部也負責連接頂葉背側區和枕葉[7]。因此，作為兩側半球最大的連結纖維，一旦發生梗死，就會出現和左右側半球梗死相同或類似的癥狀，一般會表現為肢體癱瘓、共濟失調、失語、失讀、失用、感覺障礙、認知障礙、精神及情感障礙等多種癥狀，故胼胝體梗死臨床表現多樣且多變。Sun 等[1]對 21 例單純胼胝體梗死患者的研究顯示，臨床癥狀依次為肢體無力、精神異常和認知障礙，語言障礙和感覺異常出現較少；Zhang 等[8]研究也指出胼胝體不同部位梗死會出現不同臨床癥狀，且多不典型，但如果梗死面積較大時也可以出現特異性異己手綜合征。本組患者臨床表現雖不同部位梗死有些區別，但無明顯特異性，與上述文獻報道相一致，僅有 4 例（7.7%）患者出現了特征性的異已手表現。異己手是一種精神運動性障礙，其臨床特征為患側手不受主觀意識支配，兩手之間存在明顯的不協調或競爭性沖突，是胼胝體離斷綜合征最經典的表現[9-11]。胼胝體離斷綜合征常見于胼胝體梗死范圍大或雙側梗死時，兩側大腦半球聯系的完整性遭到嚴重破壞而致[10，12]。本組這 4 例患者也正屬于大病灶組及多部位病變組，其梗死特點病灶為雙側同時累及膝、體及壓部的廣泛性梗死。另外，由于胼胝體膝部緊鄰穹窿，并連結雙側前額葉皮質，因此，一旦梗死也可能會精神及認知障礙[13-14]。本組中有 1 例患者表現為精神障礙伴順行性遺忘，起初診斷急性精神疾患，最終經頭顱 MRI 確診為單純胼胝體膝部梗死。既往也不乏有研究報道累及胼胝體的腦梗死所致的遺忘癥[14-16]，Saito 等[15]報道了 1 例孤立性胼胝體膝梗死相關的順行性短暫性遺忘癥，起初也同本例誤診為精神障礙；Moser 等[17]研究也指出胼胝體缺血損傷可能是認知障礙的根源之一。
胼胝體解剖學上分為嘴、膝、體、壓四部。以往有研究報道，胼胝體梗死最常見于壓部[2，18]，但也有研究結果不同[19]。本研究發現壓部發生率（46.2%）高于其他部位，可能與 PCA 供血區梗死的總體人群的發生率高于 ACA 及樣本量大小相關[18]。既往有研究指出胼胝體梗死最常見的病因為 LAA，另有研究指出因解剖結構及供血血管不同，不同部位間病因學有所差異，膝部及體部梗死常見于 LAA，而壓部梗死更常見于 CE[19-21]。本研究針對病灶大小及累及范圍進行了病因學對比發現，雖然大小病灶組及單多部位病變組間各病因學方面無明顯差異，但相比單部位病變組，多部位病變組 LAA 的病因占比更高（71.4% vs. 39.5%），這可能與胼胝體獨特的富血供特點相關，因為多部位病變除心源性栓塞的因素外往往需要更嚴重的大血管病變引起，而多非小動脈病變所能導致。另外，無論單部位病變組還是多部位病變組最常見病因仍為 LAA，這可能和本組人群平均年齡偏大且合并危險因素較多有一定關系。而且，本研究發現在 LAA 病因中，最常見責任血管狹窄是 PCA-P1/P2 段及 ACA-A1/A2 段，分析可能的機制是當 PCA 及 ACA 主干狹窄時，因低灌注、栓塞等致其下游胼周動脈或后胼周動脈供血區缺血所致[22]；而對于累及膝、體，甚至跨越分水嶺區累及壓部時，往往前后循環存在多支血管嚴重病變，其主要的機制為前后循環血管間側支代償嚴重不足所致[23-24]。
關于急性孤立性胼胝體梗死患者預后的研究較少且大多數隨訪時間短，故此類特殊的卒中預后情況尚并未完全明確。有研究表明，相比孤立性幕上皮質下梗死相比，胼胝體梗死發病后預后更好[8]。本研究規律隨訪了 6 個月，在隨訪期內絕大多數患者（84.6%）預后良好，提示急性孤立性胼胝體梗死整體自然史良好。可能原因：① 胼胝體血供豐富、側支循環多，缺血后能很快建立側支吻合；② 胼胝體為弓狀纖維，缺血后主要的病理改變為脫髓鞘，無神經元變性壞死，經治療后隨著側支代償迅速建立，缺血改善快，髓鞘再生也快，故癥狀好轉明顯[25]。有研究指出影響預后的因素與胼胝體梗死部位、范圍以及是否合并其他部位梗死相關[1]，而本研究也發現預后不佳與合并多重危險因素，病灶累及范圍廣且梗死面積大有相關性，可能的原因是梗死范圍廣大，往往合并嚴重的血管病變，側支代償不足，髓鞘再生緩慢。但由于隨訪時間尚短，且研究本身非前瞻性干預研究，因此，其確切的預后尚需進一步驗證。
據查閱文獻所知，本研究是國內文獻報道中關于急性孤立性胼胝體梗死樣本量最大的研究。本研究發現急性孤立性胼胝體梗死是相對少見的腦卒中類型，壓部受累多見，其病因學方面以 LAA 居多，最常見責任血管是 ACA 及 PCA。其臨床表現多無特異性，少數病變嚴重的患者可出現胼胝體離斷綜合征。另外，急性孤立性胼胝體梗死整體預后良好，合并多種危險因素，病灶累及范圍廣且梗死面積大是可能影響預后的因素。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
