病例介紹　患者，男，50 歲，因“聲音嘶啞半年余，飲水嗆咳 5 d”于 2021 年 11 月 22 日入住西安交通大學第二附屬醫院（以下簡稱“我院”）康復醫學科。入院前半年患者無明顯誘因出現聲音嘶啞并逐漸加重，并出現發音低，日常交流費力，無飲水嗆咳、吞咽困難，四肢活動正常，于當地醫院就診后住院，行喉鏡檢查提示“右側聲帶麻痹”，給予輸液治療（具體不詳），治療后癥狀無緩解。入院前 5 個月患者就診于某三級甲等醫院，行頭顱 MRI 檢查未見明顯異常，未予特殊處理。入院前 2 個月患者于我院門診就診，胃鏡檢查提示“慢性非萎縮性胃炎伴糜爛”，喉鏡檢查提示“右聲帶運動障礙”。入院前 5 d 患者出現飲水嗆咳，吞咽高稠食物（如粥等）時偶有嗆咳，但可以咽下，為求進一步治療來我院康復醫學科門診就診，門診以“喉返神經麻痹、吞咽困難”收住入院。發病后，患者時有咳嗽、咳痰，咳嗽有力，痰量少，為白色黏痰，無發熱，無肢體活動障礙、肢體感覺異常等，大小便如常，體重減輕 5 kg 左右。既往史：5 年前口腔科洗牙時發現左側口腔內頰部黏膜上腫物，給予對癥處理（具體不詳）。個人史：飲酒 30 余年，每天 150 g 白酒；咀嚼檳榔史 20 余年。

入院體格檢查（查體）：體溫 36.0℃，脈搏 80 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 135/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；37 磨牙相對頰黏膜處上方可見一大小約 1.5 cm×1.0 cm 菜花樣腫物；頸部淺表淋巴結未觸及腫大；右側甲狀腺下側略腫大，觸之僵硬，活動度差；雙肺呼吸音粗，右肺上葉可聞及濕啰音；心臟及腹部查體無陽性體征；神經系統查體：神志清楚，認知功能正常，左側瞳孔直徑約 3 mm，右側瞳孔直徑約 2.5 mm，直接、間接對光反射靈敏，右側眼裂小于左側，右側額部無汗，聲音嘶啞、聲低，軟腭抬舉正常，吞咽困難，飲水嗆咳，咽反射存在，伸舌居中，余神經系統查體無陽性體征。

入院臨床診斷：① 吞咽困難原因待查；② 喉上神經麻痹（右側）原因待查；③ 喉返神經麻痹（右側）原因待查；④ 肺部感染；⑤ 口腔腫物性質待定。

入院功能診斷：① 功能受限：A. 言語功能受限：Frenchay 構音障礙評定^[1]示，反射功能部分咳嗽、吞咽均為 e 級，喉功能部分音量、音高均為 c 級，提示中度構音功能障礙。B. 吞咽功能評定：洼田飲水試驗^[2]5 級。纖維內鏡吞咽檢查發 yi 音可見右側聲門閉合差；靜息狀態下，梨狀竇、喉前庭分泌物殘留，喉前庭存在誤吸，提示存在咽期吞咽功能障礙。才藤榮一分級^[3]3 級，滲透-誤吸分級^[4]7 級。② 結構異常：喉鏡檢查示右聲帶運動障礙。③ 活動與參與受限：日常生活活動能力不受限。④ 個體與環境因素：A. 個人因素：自由職業，主要角色為丈夫；B. 環境因素：家人態度積極，有醫療保險。

診療計劃：① 患者飲水嗆咳，吞咽評估存在明顯吞咽困難及誤吸，給予鼻飼飲食；近期體重減輕 5 kg，可能存在營養不良，給予高能量高蛋白飲食。② 患者存在肺部感染，原因可能為誤吸引起的吸入性肺炎，給予防誤吸護理措施、咳嗽排痰訓練、氣道廓清技術、呼吸訓練及抗感染治療，進一步完善胸部 CT、痰細菌培養等檢查。③ 根據患者臨床癥狀定位右側頸交感神經、右側喉上及喉返神經，病因不明，為進一步明確診斷，完善頸部及肺部影像學及組織學檢查。④ 患者有長期咀嚼檳榔史，查體見口腔內左側頰部一菜花樣腫物，請口腔科活檢協助診治。

入院后請口腔科、頭頸外科會診，同時完善相關輔助檢查。血常規：白細胞計數 9.44×10⁹/L，中性粒細胞百分比 77.10%，中性粒細胞計數 7.28×10⁹/L。C 反應蛋白 64.9 mg/L，白細胞介素-6 為 34.72 pg/mL。男性腫瘤標志物：甲胎蛋白 1.13 ng/mL，癌胚抗原 1.02 ng/mL，神經元特異性烯醇化酶 18.5 ng/mL，鐵蛋白 427 ng/mL，非小細胞肺癌相關抗原 1.69 ng/mL，糖類抗原 125 為 6.08 U/mL，糖類抗原 199 為 13.88 U/mL，糖類抗原 72-4 <1.05 U/mL，總前列腺特異抗原 0.460 ng/mL，胃泌素釋放肽前體 25.6 pg/mL，鱗狀細胞癌相關抗原 1.5 ng/mL。肝腎功能、血糖、血脂、心肌酶、電解質、凝血六項、降鈣素原、甲狀腺功能、肝炎系列+人體免疫缺陷病毒抗體/抗原+梅毒螺旋體抗體、痰培養未見明顯異常。胸部 CT（圖1a）示：雙肺多發斑片影及磨玻璃影，考慮感染可能；雙肺上、下葉多發結節，建議隨診；氣管旁含氣囊腫。抗感染治療 1 周后復查胸部 CT 平掃+增強掃描（圖1b）示：左肺上葉慢性感染性病變，較前變化不著；右肺磨玻璃灶，考慮炎性病變，較前范圍縮小；左肺及右肺上、下葉結節，徑線較前增大；左肺下葉肺氣腫；氣管上段右后方軟組織，與氣管后壁分界不清。頸部軟組織 MRI 示：頸部多發稍增大淋巴結，甲狀腺后方異常信號。頸部軟組織增強 MRI（圖2a）示：右側頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，考慮腫瘤性病變可能，感染不除外；右側聲帶內側緣結節，左側聲帶，雙側杓狀會厭襞增厚并明顯強化，建議鏡檢；雙側頸部、頜下、頦下淋巴結腫大。顱底至上縱隔 CT 平掃+增強（圖2b）：鼻咽、喉腔、會厭、雙側梨狀隱窩、甲狀腺未見明顯異常；氣管右后緣片狀軟組織密度影，考慮氣管憩室并感染可能，建議結合氣管鏡檢并復查；雙側頸血管旁多發淋巴結。口腔腫物病理檢查：黏膜慢性炎伴鱗狀上皮乳頭狀增生。B 型超聲引導下“甲狀腺右側葉后方”穿刺活檢：示低分化癌，結合免疫組織化學示鱗狀細胞癌；免疫組織化學檢查示：細胞角蛋白（+）、P63（+）、P40（+）、細胞角蛋白 5/6（+）、表皮生長因子受體（+）、P16（–）、P53 少數（+）、波形蛋白（–）、Ki-67（+）1%。

圖1 抗感染等治療前后胸部 CT 對比

a. 首次胸部 CT（2021-11-22）；b. 抗感染等治療 1 周后胸部 CT（2021-11-29）

圖選項

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圖2 頸部增強 CT 及 MRI

a. 入院后第 1 次頸部增強 MRI（2021-11-25）；b. 住院期間頸部增強 CT（2021-12-01）；c. 完成第 3 周期化療后復查頸部增強 MRI（2022-02-11）。白箭示異常軟組織團塊

圖選項

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患者在我院康復醫學科住院治療約 3 周后出院，出院時痰量較前減少，肺部感染較前好轉，余癥狀同前。出院診斷：① 臨床診斷： A. 頸部惡性腫瘤（右側，鱗狀細胞癌）；B. 肺部感染；C. 雙肺結節；D. 口腔腫物（左側，鱗狀上皮增生）。② 功能診斷：結構異常的診斷中，頸部 MRI 及 CT 示右側頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，余同入院功能診斷。

隨訪：患者于我院腫瘤科住院進一步化學治療（化療），第 1 周期 TP 方案化療（第 1 天白蛋白紫杉醇 400 mg + 第 1～3 天順鉑 35 mg）后仍聲音嘶啞、聲低，進食困難、飲水嗆咳，患者多次自行拔除胃管，多次留置胃管失敗，置管困難，行胃造瘺術。患者現已完成第 3 周期化療，仍聲音嘶啞、聲低，進食困難、飲水嗆咳，胃造瘺飲食，頸部腫物質地較前變軟，復查頸部軟組織增強 MRI（圖2c）示：頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，較前范圍略減少；右側聲帶內側緣結節，左側聲帶、雙側杓狀會厭劈增厚并明顯強化，較前未見明顯改變；雙側頸部、頜下、頦下淋巴結腫大，較前未見明顯改變。

討論　吞咽障礙是吞咽功能受損的一種癥狀，吞咽相關解剖結構和功能的任何部分出現故障都有可能發生。吞咽障礙發生率高，會引起營養不良、肺部感染、脫水等多種并發癥，還會增加復發率和病死率，降低患者的生活質量^[5]。其中吸入性肺炎是最令人擔憂的并發癥及老年人死亡的主要原因之一，也是老年人住院和延遲出院的一個重要原因^[6]。多種疾病可以導致吞咽障礙，最常見的原因為：① 大腦皮質、腦干的神經或解剖學損傷；② 吞咽相關肌肉的直接損傷。吞咽障礙通常按位置（口咽或食道）和機制（結構或推進）進行分類。另外，病程、癥狀的持續性或間斷性都有助于進一步尋找病因^[7]。

吞咽障礙最常見于腦卒中、帕金森病、運動神經元病等中樞神經系統疾病。另外，吞咽障礙也是頭頸部腫瘤患者的常見并發癥，發生率約 54.9%^[8]，吞咽障礙的性質和嚴重程度取決于腫瘤的位置及大小^[9]。但頭頸部腫瘤導致的吞咽障礙常常容易被忽視，更重要的是，以吞咽障礙為首發癥狀的頭頸部腫瘤的診斷也常存在延誤。

根據患者現有癥狀、體征及輔助檢查，本例患者的診斷需要與以下常見病種進行鑒別：① 腦卒中。腦卒中是吞咽障礙的最常見病因，腦卒中患者吞咽障礙的發生率高達 80%^[10]，患者多存在高血壓、糖尿病等基礎疾病，除單側損傷外，依病變部位不同，吞咽障礙可分為大腦半球損傷導致的假性球麻痹和以延髓為中心的腦干損傷引起的真性球麻痹。大腦半球病變影響皮質吞咽中樞，損傷后表現為口腔準備期和口腔期吞咽障礙，引起吞咽遲緩；真性球麻痹主要表現為咽期障礙，吞咽反射消失或減弱，多伴有構音障礙、肢體活動障礙、偏身感覺異常等癥狀，顱腦影像學檢查可提供確診依據。② 帕金森病。帕金森病主要由中樞神經系統發生退行性變引起。該疾病的主要特點為運動障礙，如運動遲緩、震顫以及步態不穩等。帕金森病伴發吞咽障礙起病隱匿，早期絕大多數患者存在吞咽障礙，卻不易自主發現，一旦發現普遍已進入中晚期。帕金森病患者客觀測量的口咽部吞咽障礙發生率高達 82%，而基于主觀感受的發生率約為 35%^[11]。黑質多巴胺能神經元的變性在帕金森病患者吞咽困難的病理生理過程中起著重要作用，與吞咽有關的神經肌肉出現多種病理改變，導致中樞及外周吞咽調控機制受損。帕金森病相關吞咽障礙在口期主要表現為舌及咀嚼運動受損、下巴僵硬、流涎、口干、吞咽猶豫及口腔食物殘留，在咽期主要表現為吞咽反射延遲、誤吸、咽部蠕動減少及喉上抬不足、會厭谷和梨狀竇殘留、由于頭部下降或頸部肌肉僵硬導致喉部和咽部運動受損，在食管期主要表現為食管上括約肌功能障礙、食管蠕動減少、胃食管反流^[12]。本例患者缺乏運動遲緩、靜止性震顫和/或肌張力障礙，可加以鑒別。③ 運動神經元病。運動神經元病為累及脊髓前角細胞、腦干運動神經元以及錐體束的神經變性疾病，慢性起病，呈進行性加重。高達 80% 的運動神經元病患者會出現吞咽障礙^[13]，與該病的不同類型及所處的疾病階段密切相關，吞咽障礙在進行性延髓麻痹患者中可作為首要癥狀出現，在其他類型的運動神經元病中則出現較晚。其診斷主要依靠臨床癥狀及神經電生理的檢查^[14]。④ 頭頸部腫瘤。喉上神經來源于頸靜脈孔下方的迷走神經，向下延伸至頸動脈后方的喉部。喉上神經從迷走神經結狀神經節下方發出后，沿頸內動脈內側下行，于舌骨大角處分為內、外 2 支。喉上神經內支是較為粗大的感覺纖維，分布于咽、會厭、舌根以及聲門裂以上黏膜，支配舌根、會厭和勺狀軟骨的感覺，損傷時會使喉部黏膜感覺缺失，在進食、飲水時容易發生誤咽、嗆咳^[15]。喉上神經外支是運動支，支配環甲肌的運動，其主要功能是通過支配環甲肌收縮調節聲帶張力大小，損傷時可導致聲帶松弛，聲音強度減弱、容易疲勞，從而增加誤吸風險。喉返神經在喉外可以分為氣管支、食管支、甲狀腺支，喉內在環甲關節下方分為前、后 2 支。喉返神經前支為運動纖維，入喉以后可分為垂直段、膝段和斜段，分別發出環杓后肌支、杓間肌支、環杓側肌支和甲杓肌支^[16]。環杓后肌為喉內唯一外展肌，杓間肌、環杓側肌、甲杓肌為喉內收肌。環杓后肌功能是側向旋轉杓狀軟骨、外展聲帶，損傷后聲帶外展受限，臨床表現為聲音嘶啞。環杓側肌功能是使杓狀軟骨向內旋轉，內收聲帶。甲杓肌功能是將杓狀軟骨向前拉，放松和縮短聲帶，同時也使杓狀軟骨向內旋轉，從而內收聲帶，損傷時表現為聲音嘶啞、嗆咳。喉返神經喉內后支細小，主要支配食管黏膜感覺。后支與喉上神經內支后下支形成吻合支^[17]。喉返神經單側損傷臨床表現主要有聲音嘶啞、飲水嗆咳等。Horner 綜合征是由于交感神經功能障礙而導致的臨床綜合征，交感通路包括 3 級神經元，第 1 級神經元為中樞，由下丘腦發出后，經過腦干至頸 8、胸 2 脊髓側角；第 2 級神經元為節前神經，由頸交感鏈下行至主動脈弓、肺尖后返回至頸上神經節；第 3 級神經元為節后神經，隨頸內動脈進入顱內、海綿竇及眼眶^[18]。該患者同時存在聲音嘶啞、聲低、吞咽障礙、Horner 征及右側聲帶麻痹，提示喉上神經、喉返神經及頸交感鏈同時受損，且查體發現右側甲狀腺下腫大且活動度差，因此定位于右側頸部，結合患者慢性起病、逐漸進展，高度提示局部存在惡性腫物，據此，我們進一步完善影像學及病理學檢查，進一步證實了我們的臨床推測，該患者診斷為以吞咽障礙為首發癥狀的頸部鱗狀細胞癌。

本例患者吞咽困難系頸部腫瘤導致，預后不佳，置胃管困難，因此給予經皮胃造瘺置管飲食，以保證患者營養和藥物治療。同時給予咳嗽排痰訓練、氣道廓清技術、呼吸訓練、四肢肌肉和核心肌群肌力及耐力訓練，提高肺功能和全身狀況。

此病例給臨床工作者帶來的啟示：① 存在吞咽障礙不一定是神經系統常見病，需要對患者的病史進行詳細搜集，并進行細致的體格檢查從而發現疾病的蛛絲馬跡；② 對疾病的準確診斷離不開對人體解剖部位的詳細掌握，更快速的定位可以使患者得到及時的治療；③ 多學科合作的診療模式對制定最合理的診療方案和最優化的治療流程，并解決臨床疑難病例的診斷與治療問題、節約醫療資源、促進學科進步有重要意義。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，男，50 歲，因“聲音嘶啞半年余，飲水嗆咳 5 d”于 2021 年 11 月 22 日入住西安交通大學第二附屬醫院（以下簡稱“我院”）康復醫學科。入院前半年患者無明顯誘因出現聲音嘶啞并逐漸加重，并出現發音低，日常交流費力，無飲水嗆咳、吞咽困難，四肢活動正常，于當地醫院就診后住院，行喉鏡檢查提示“右側聲帶麻痹”，給予輸液治療（具體不詳），治療后癥狀無緩解。入院前 5 個月患者就診于某三級甲等醫院，行頭顱 MRI 檢查未見明顯異常，未予特殊處理。入院前 2 個月患者于我院門診就診，胃鏡檢查提示“慢性非萎縮性胃炎伴糜爛”，喉鏡檢查提示“右聲帶運動障礙”。入院前 5 d 患者出現飲水嗆咳，吞咽高稠食物（如粥等）時偶有嗆咳，但可以咽下，為求進一步治療來我院康復醫學科門診就診，門診以“喉返神經麻痹、吞咽困難”收住入院。發病后，患者時有咳嗽、咳痰，咳嗽有力，痰量少，為白色黏痰，無發熱，無肢體活動障礙、肢體感覺異常等，大小便如常，體重減輕 5 kg 左右。既往史：5 年前口腔科洗牙時發現左側口腔內頰部黏膜上腫物，給予對癥處理（具體不詳）。個人史：飲酒 30 余年，每天 150 g 白酒；咀嚼檳榔史 20 余年。

入院體格檢查（查體）：體溫 36.0℃，脈搏 80 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 135/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；37 磨牙相對頰黏膜處上方可見一大小約 1.5 cm×1.0 cm 菜花樣腫物；頸部淺表淋巴結未觸及腫大；右側甲狀腺下側略腫大，觸之僵硬，活動度差；雙肺呼吸音粗，右肺上葉可聞及濕啰音；心臟及腹部查體無陽性體征；神經系統查體：神志清楚，認知功能正常，左側瞳孔直徑約 3 mm，右側瞳孔直徑約 2.5 mm，直接、間接對光反射靈敏，右側眼裂小于左側，右側額部無汗，聲音嘶啞、聲低，軟腭抬舉正常，吞咽困難，飲水嗆咳，咽反射存在，伸舌居中，余神經系統查體無陽性體征。

入院臨床診斷：① 吞咽困難原因待查；② 喉上神經麻痹（右側）原因待查；③ 喉返神經麻痹（右側）原因待查；④ 肺部感染；⑤ 口腔腫物性質待定。

入院功能診斷：① 功能受限：A. 言語功能受限：Frenchay 構音障礙評定^[1]示，反射功能部分咳嗽、吞咽均為 e 級，喉功能部分音量、音高均為 c 級，提示中度構音功能障礙。B. 吞咽功能評定：洼田飲水試驗^[2]5 級。纖維內鏡吞咽檢查發 yi 音可見右側聲門閉合差；靜息狀態下，梨狀竇、喉前庭分泌物殘留，喉前庭存在誤吸，提示存在咽期吞咽功能障礙。才藤榮一分級^[3]3 級，滲透-誤吸分級^[4]7 級。② 結構異常：喉鏡檢查示右聲帶運動障礙。③ 活動與參與受限：日常生活活動能力不受限。④ 個體與環境因素：A. 個人因素：自由職業，主要角色為丈夫；B. 環境因素：家人態度積極，有醫療保險。

診療計劃：① 患者飲水嗆咳，吞咽評估存在明顯吞咽困難及誤吸，給予鼻飼飲食；近期體重減輕 5 kg，可能存在營養不良，給予高能量高蛋白飲食。② 患者存在肺部感染，原因可能為誤吸引起的吸入性肺炎，給予防誤吸護理措施、咳嗽排痰訓練、氣道廓清技術、呼吸訓練及抗感染治療，進一步完善胸部 CT、痰細菌培養等檢查。③ 根據患者臨床癥狀定位右側頸交感神經、右側喉上及喉返神經，病因不明，為進一步明確診斷，完善頸部及肺部影像學及組織學檢查。④ 患者有長期咀嚼檳榔史，查體見口腔內左側頰部一菜花樣腫物，請口腔科活檢協助診治。

入院后請口腔科、頭頸外科會診，同時完善相關輔助檢查。血常規：白細胞計數 9.44×10⁹/L，中性粒細胞百分比 77.10%，中性粒細胞計數 7.28×10⁹/L。C 反應蛋白 64.9 mg/L，白細胞介素-6 為 34.72 pg/mL。男性腫瘤標志物：甲胎蛋白 1.13 ng/mL，癌胚抗原 1.02 ng/mL，神經元特異性烯醇化酶 18.5 ng/mL，鐵蛋白 427 ng/mL，非小細胞肺癌相關抗原 1.69 ng/mL，糖類抗原 125 為 6.08 U/mL，糖類抗原 199 為 13.88 U/mL，糖類抗原 72-4 <1.05 U/mL，總前列腺特異抗原 0.460 ng/mL，胃泌素釋放肽前體 25.6 pg/mL，鱗狀細胞癌相關抗原 1.5 ng/mL。肝腎功能、血糖、血脂、心肌酶、電解質、凝血六項、降鈣素原、甲狀腺功能、肝炎系列+人體免疫缺陷病毒抗體/抗原+梅毒螺旋體抗體、痰培養未見明顯異常。胸部 CT（圖1a）示：雙肺多發斑片影及磨玻璃影，考慮感染可能；雙肺上、下葉多發結節，建議隨診；氣管旁含氣囊腫。抗感染治療 1 周后復查胸部 CT 平掃+增強掃描（圖1b）示：左肺上葉慢性感染性病變，較前變化不著；右肺磨玻璃灶，考慮炎性病變，較前范圍縮小；左肺及右肺上、下葉結節，徑線較前增大；左肺下葉肺氣腫；氣管上段右后方軟組織，與氣管后壁分界不清。頸部軟組織 MRI 示：頸部多發稍增大淋巴結，甲狀腺后方異常信號。頸部軟組織增強 MRI（圖2a）示：右側頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，考慮腫瘤性病變可能，感染不除外；右側聲帶內側緣結節，左側聲帶，雙側杓狀會厭襞增厚并明顯強化，建議鏡檢；雙側頸部、頜下、頦下淋巴結腫大。顱底至上縱隔 CT 平掃+增強（圖2b）：鼻咽、喉腔、會厭、雙側梨狀隱窩、甲狀腺未見明顯異常；氣管右后緣片狀軟組織密度影，考慮氣管憩室并感染可能，建議結合氣管鏡檢并復查；雙側頸血管旁多發淋巴結。口腔腫物病理檢查：黏膜慢性炎伴鱗狀上皮乳頭狀增生。B 型超聲引導下“甲狀腺右側葉后方”穿刺活檢：示低分化癌，結合免疫組織化學示鱗狀細胞癌；免疫組織化學檢查示：細胞角蛋白（+）、P63（+）、P40（+）、細胞角蛋白 5/6（+）、表皮生長因子受體（+）、P16（–）、P53 少數（+）、波形蛋白（–）、Ki-67（+）1%。

圖1 抗感染等治療前后胸部 CT 對比

a. 首次胸部 CT（2021-11-22）；b. 抗感染等治療 1 周后胸部 CT（2021-11-29）

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圖2 頸部增強 CT 及 MRI

a. 入院后第 1 次頸部增強 MRI（2021-11-25）；b. 住院期間頸部增強 CT（2021-12-01）；c. 完成第 3 周期化療后復查頸部增強 MRI（2022-02-11）。白箭示異常軟組織團塊

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患者在我院康復醫學科住院治療約 3 周后出院，出院時痰量較前減少，肺部感染較前好轉，余癥狀同前。出院診斷：① 臨床診斷： A. 頸部惡性腫瘤（右側，鱗狀細胞癌）；B. 肺部感染；C. 雙肺結節；D. 口腔腫物（左側，鱗狀上皮增生）。② 功能診斷：結構異常的診斷中，頸部 MRI 及 CT 示右側頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，余同入院功能診斷。

隨訪：患者于我院腫瘤科住院進一步化學治療（化療），第 1 周期 TP 方案化療（第 1 天白蛋白紫杉醇 400 mg + 第 1～3 天順鉑 35 mg）后仍聲音嘶啞、聲低，進食困難、飲水嗆咳，患者多次自行拔除胃管，多次留置胃管失敗，置管困難，行胃造瘺術。患者現已完成第 3 周期化療，仍聲音嘶啞、聲低，進食困難、飲水嗆咳，胃造瘺飲食，頸部腫物質地較前變軟，復查頸部軟組織增強 MRI（圖2c）示：頸部及上縱隔異常軟組織團塊并周圍結構受累，較前范圍略減少；右側聲帶內側緣結節，左側聲帶、雙側杓狀會厭劈增厚并明顯強化，較前未見明顯改變；雙側頸部、頜下、頦下淋巴結腫大，較前未見明顯改變。

討論　吞咽障礙是吞咽功能受損的一種癥狀，吞咽相關解剖結構和功能的任何部分出現故障都有可能發生。吞咽障礙發生率高，會引起營養不良、肺部感染、脫水等多種并發癥，還會增加復發率和病死率，降低患者的生活質量^[5]。其中吸入性肺炎是最令人擔憂的并發癥及老年人死亡的主要原因之一，也是老年人住院和延遲出院的一個重要原因^[6]。多種疾病可以導致吞咽障礙，最常見的原因為：① 大腦皮質、腦干的神經或解剖學損傷；② 吞咽相關肌肉的直接損傷。吞咽障礙通常按位置（口咽或食道）和機制（結構或推進）進行分類。另外，病程、癥狀的持續性或間斷性都有助于進一步尋找病因^[7]。

吞咽障礙最常見于腦卒中、帕金森病、運動神經元病等中樞神經系統疾病。另外，吞咽障礙也是頭頸部腫瘤患者的常見并發癥，發生率約 54.9%^[8]，吞咽障礙的性質和嚴重程度取決于腫瘤的位置及大小^[9]。但頭頸部腫瘤導致的吞咽障礙常常容易被忽視，更重要的是，以吞咽障礙為首發癥狀的頭頸部腫瘤的診斷也常存在延誤。

根據患者現有癥狀、體征及輔助檢查，本例患者的診斷需要與以下常見病種進行鑒別：① 腦卒中。腦卒中是吞咽障礙的最常見病因，腦卒中患者吞咽障礙的發生率高達 80%^[10]，患者多存在高血壓、糖尿病等基礎疾病，除單側損傷外，依病變部位不同，吞咽障礙可分為大腦半球損傷導致的假性球麻痹和以延髓為中心的腦干損傷引起的真性球麻痹。大腦半球病變影響皮質吞咽中樞，損傷后表現為口腔準備期和口腔期吞咽障礙，引起吞咽遲緩；真性球麻痹主要表現為咽期障礙，吞咽反射消失或減弱，多伴有構音障礙、肢體活動障礙、偏身感覺異常等癥狀，顱腦影像學檢查可提供確診依據。② 帕金森病。帕金森病主要由中樞神經系統發生退行性變引起。該疾病的主要特點為運動障礙，如運動遲緩、震顫以及步態不穩等。帕金森病伴發吞咽障礙起病隱匿，早期絕大多數患者存在吞咽障礙，卻不易自主發現，一旦發現普遍已進入中晚期。帕金森病患者客觀測量的口咽部吞咽障礙發生率高達 82%，而基于主觀感受的發生率約為 35%^[11]。黑質多巴胺能神經元的變性在帕金森病患者吞咽困難的病理生理過程中起著重要作用，與吞咽有關的神經肌肉出現多種病理改變，導致中樞及外周吞咽調控機制受損。帕金森病相關吞咽障礙在口期主要表現為舌及咀嚼運動受損、下巴僵硬、流涎、口干、吞咽猶豫及口腔食物殘留，在咽期主要表現為吞咽反射延遲、誤吸、咽部蠕動減少及喉上抬不足、會厭谷和梨狀竇殘留、由于頭部下降或頸部肌肉僵硬導致喉部和咽部運動受損，在食管期主要表現為食管上括約肌功能障礙、食管蠕動減少、胃食管反流^[12]。本例患者缺乏運動遲緩、靜止性震顫和/或肌張力障礙，可加以鑒別。③ 運動神經元病。運動神經元病為累及脊髓前角細胞、腦干運動神經元以及錐體束的神經變性疾病，慢性起病，呈進行性加重。高達 80% 的運動神經元病患者會出現吞咽障礙^[13]，與該病的不同類型及所處的疾病階段密切相關，吞咽障礙在進行性延髓麻痹患者中可作為首要癥狀出現，在其他類型的運動神經元病中則出現較晚。其診斷主要依靠臨床癥狀及神經電生理的檢查^[14]。④ 頭頸部腫瘤。喉上神經來源于頸靜脈孔下方的迷走神經，向下延伸至頸動脈后方的喉部。喉上神經從迷走神經結狀神經節下方發出后，沿頸內動脈內側下行，于舌骨大角處分為內、外 2 支。喉上神經內支是較為粗大的感覺纖維，分布于咽、會厭、舌根以及聲門裂以上黏膜，支配舌根、會厭和勺狀軟骨的感覺，損傷時會使喉部黏膜感覺缺失，在進食、飲水時容易發生誤咽、嗆咳^[15]。喉上神經外支是運動支，支配環甲肌的運動，其主要功能是通過支配環甲肌收縮調節聲帶張力大小，損傷時可導致聲帶松弛，聲音強度減弱、容易疲勞，從而增加誤吸風險。喉返神經在喉外可以分為氣管支、食管支、甲狀腺支，喉內在環甲關節下方分為前、后 2 支。喉返神經前支為運動纖維，入喉以后可分為垂直段、膝段和斜段，分別發出環杓后肌支、杓間肌支、環杓側肌支和甲杓肌支^[16]。環杓后肌為喉內唯一外展肌，杓間肌、環杓側肌、甲杓肌為喉內收肌。環杓后肌功能是側向旋轉杓狀軟骨、外展聲帶，損傷后聲帶外展受限，臨床表現為聲音嘶啞。環杓側肌功能是使杓狀軟骨向內旋轉，內收聲帶。甲杓肌功能是將杓狀軟骨向前拉，放松和縮短聲帶，同時也使杓狀軟骨向內旋轉，從而內收聲帶，損傷時表現為聲音嘶啞、嗆咳。喉返神經喉內后支細小，主要支配食管黏膜感覺。后支與喉上神經內支后下支形成吻合支^[17]。喉返神經單側損傷臨床表現主要有聲音嘶啞、飲水嗆咳等。Horner 綜合征是由于交感神經功能障礙而導致的臨床綜合征，交感通路包括 3 級神經元，第 1 級神經元為中樞，由下丘腦發出后，經過腦干至頸 8、胸 2 脊髓側角；第 2 級神經元為節前神經，由頸交感鏈下行至主動脈弓、肺尖后返回至頸上神經節；第 3 級神經元為節后神經，隨頸內動脈進入顱內、海綿竇及眼眶^[18]。該患者同時存在聲音嘶啞、聲低、吞咽障礙、Horner 征及右側聲帶麻痹，提示喉上神經、喉返神經及頸交感鏈同時受損，且查體發現右側甲狀腺下腫大且活動度差，因此定位于右側頸部，結合患者慢性起病、逐漸進展，高度提示局部存在惡性腫物，據此，我們進一步完善影像學及病理學檢查，進一步證實了我們的臨床推測，該患者診斷為以吞咽障礙為首發癥狀的頸部鱗狀細胞癌。

本例患者吞咽困難系頸部腫瘤導致，預后不佳，置胃管困難，因此給予經皮胃造瘺置管飲食，以保證患者營養和藥物治療。同時給予咳嗽排痰訓練、氣道廓清技術、呼吸訓練、四肢肌肉和核心肌群肌力及耐力訓練，提高肺功能和全身狀況。

此病例給臨床工作者帶來的啟示：① 存在吞咽障礙不一定是神經系統常見病，需要對患者的病史進行詳細搜集，并進行細致的體格檢查從而發現疾病的蛛絲馬跡；② 對疾病的準確診斷離不開對人體解剖部位的詳細掌握，更快速的定位可以使患者得到及時的治療；③ 多學科合作的診療模式對制定最合理的診療方案和最優化的治療流程，并解決臨床疑難病例的診斷與治療問題、節約醫療資源、促進學科進步有重要意義。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。