引用本文： 陳攀科, 盛瑾, 趙鴻彥, 袁勁松, 趙然尊, 石蓓. 經導管主動脈瓣置換術術中循環崩潰一例. 華西醫學, 2022, 37(9): 1428-1431. doi: 10.7507/1002-0179.202203108 復制
病例介紹 患者，女，71 歲，因“勞力性氣促、胸悶 6 個月”于 2021 年 12 月 7 日住院于遵義醫科大學附屬醫院。既往有原發性高血壓病史 20+年，口服苯磺酸氨氯地平（5 mg、1 次/d）控制血壓、血壓控制可，20 年前曾行子宮全切術，1 年前發現腦梗死，否認藥物過敏史。體格檢查（查體）：體溫 36.3℃、心率 66 次/min、呼吸 20 次/min、血壓 140/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、體重 43 kg、身高 158 cm、體質量指數 17.2 kg/m2；雙肺未聞及干濕啰音，心律齊，主動脈第一聽診區聞及收縮期噴射性雜音、向頸部傳導，腹部及四肢無陽性體征。輔助檢查：① 心電圖可見竇性心律，左心室高電壓（圖1a）；② 心臟彩色多普勒超聲（彩超）顯示，主動脈瓣重度狹窄伴鈣化，瓣口面積約 0.4 cm2，瓣口流速 5.47 m/s，跨瓣峰值壓差 120 mm Hg，平均壓差 102 mm Hg（圖1b）；二、三尖瓣輕中度反流，肺動脈壓 41 mm Hg，左心室射血分數 56%、左心室舒張末期內徑 49 mm；③ CT 血管造影（CT angiography，CTA）檢查（冠狀動脈及升弓降主動脈）：左右冠狀動脈未見異常（圖2）；④ 二葉式主動脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV），Type 0 型，瓣葉增厚、中度鈣化，升主動脈擴張，最寬處達 46 mm，降主動脈、腹主動脈及髂動脈少量附壁鈣化斑塊，無明顯狹窄；詳細數據見圖（圖3）；⑤ 術前 B 型腦利鈉肽 983 pg/mL，其他生化、血常規及凝血功能未見明顯異常；⑥ 美國胸外科協會（Society of Thoracic Surgery，STS）評分 6.48%；⑦ 虛弱評估 3 分。
圖1
患者心電圖和心臟彩超像
a. 2021 年 12 月 6 日心電圖；b. 2021 年 12 月 6 日心臟彩超
圖2
患者 2021 年 12 月 8 日冠狀動脈 CTA
a. 冠狀動脈及竇部三維重建圖；b. 右冠狀動脈；c. 左前降支；d. 左回旋支
圖3
患者 2021 年 12 月 8 日術前 CT 像
a. 瓣環徑周長 71.7 mm，平均徑 22.1 mm；b. 法氏竇周長 98.3 mm，直徑 31.3 mm；c. 竇管結合部周長 91.4 mm；d. 升主動脈周長 145.0 mm；e. 左冠高度 11.7 mm；f. 右冠高度 15.6 mm；g. 主動脈瓣角度 44°；h. 鈣化積分 405.9 mm3
診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄；② 原發性高血壓。處理方案：可行外科主動脈瓣置換（surgical aortic valve replacement，SAVR）或經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。根據患者一下情況：STS 評分>4%[1]和其他不適合外科手術的因素[2]，如：虛弱評估 3 分，營養狀態評估（Mini Nutritional Assessment，MNA） 16 分，認知功能評估 30 分，且患者和家屬不接受開胸手術；經多科討論后適合 TAVR 治療，結合臨床資料分析 TAVR 方案如下：① 股動脈入路：右側主通道，直徑 7.5 mm 左右，分叉很高，可穿刺股骨頭下 1/3；② 弓：角度 107°，長度 7.7 cm，升主動脈較寬可能跨瓣有一定難度；③ 根部：Type 0 型二葉瓣，左、右冠狀動脈分別開口于不同的竇，瓣環周長 71.7 mm，冠狀動脈堵塞風險不大；④ 冠狀動脈風險：左冠狀動脈高度 11.7 mm、右冠狀動脈高度 15.6 mm，提示堵塞風險較小；但需要注意：該例患者心肌厚，心腔小（圖4），容易發生循環崩潰。綜上，擬定策略為：右側股動脈作為主入路，置入 22F 動脈鞘，圈套器上“網籃”，計劃用 18 mm 球囊預擴后再判斷，預估植入瓣膜型號 VitaFlow TAVR 21并提前預裝（同時備 24 號瓣膜）。
圖4
患者 2021 年 12 月 8 日術前 CT 像
a. 收縮期；b. 舒張期。心腔較小（橫徑 40.6 mm，比彩超測值小）、心肌厚
手術經過：患者于 2021 年 12 月 11 日入雜交手術室后，常規監護、安置除顫電極，經插管全身麻醉（丙泊酚、瑞芬太尼），同時備用去甲腎上腺素、多巴胺、利多卡因等用于維持生命體征，穿刺右側頸內靜脈置入 6F 動脈鞘，送入漂浮臨時起搏器電極至右心室心尖部。分別穿刺左右股動脈，經右側股動脈預埋 2 把 Perclose ProGlide 血管縫合器后、超硬導絲導引下置入 22F 導引鞘管，AL1.0 導管導引下跨瓣膜成功后交換豬尾導管至左心室，測得左心室內收縮壓（200 mm Hg）與升主動脈收縮壓（125 mm Hg），壓差為 75 mm Hg，交換超硬導絲后患者逐漸出現血壓進行性降低、心率逐漸減慢，立即經胸彩超排除心臟壓塞后初步考慮急性主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）所致循環崩潰，本想拉出導絲或交換豬尾導管解除壓瓣，但擔心不是此原因，拉出導絲后難以再次進入，故在胸外心臟按壓得同時，沿著導絲送入 18 mm×40 mm 球囊行預擴張未見明顯反流且冠狀動脈脈未受影響、故快速送入 VitaFlow TAV21 號瓣膜并在第二代輸送系統下部分釋放瓣膜使其工作，大約 15 min 后恢復自主心律、血壓 140/86 mm Hg，豬尾導管行升主動脈造影見大量反流，故回收瓣膜、重新調整瓣膜位置并釋放（由于心率較快、未使用臨時起搏器），最后復查造影：瓣膜位置良好、少量反流（手術經過見圖5），測跨瓣壓差 5 mm Hg（升主動脈壓 134/62 mm Hg、左心室收縮壓 139 mm Hg）。彩超見主動脈瓣瓣口流速 1.5 m/s，壓差小于 10 mm Hg。患者術后第 2 天脫機并拔除氣管插管，查體神清、對答切題，但對手術過程沒有記憶；第五天拔出臨時起搏器，心臟彩超示：跨瓣壓差 26 mm Hg、流速 3.2 m/s，術后第 10 天出院，1 個月后門診復診心臟彩超示：跨瓣壓差 30 mm Hg、主動脈瓣瓣口流速 3.6 m/s、左心室舒張末期內徑 43 mm、左心室射血分數 56%；心電圖：竇性心律、無房室傳導阻滯及束支阻滯。
圖5
患者手術經過
a. 19 點 27 分豬尾導管于無冠狀動脈竇底造影示：嚴重狹窄，無明顯反流，左冠狀動脈開口顯示清楚；b. 20 點 03 分時予 18 mm×40 mm 球囊擴張時，已無自主心律及血壓；c. 20 點 12 分時一邊胸外心臟按壓、一邊瓣膜定位和釋放；d. 瓣膜大部分釋放后，20 點 18 分恢復自主心律和血壓；e. 20 點 23 分快速回收瓣膜重新定位并釋放；f. 20 點 34 分釋放完成，造影見：瓣膜位置良好，少量反流
討論 主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）是老年人較為常見的心臟疾病，且隨年齡增長發病率逐漸增加，65 歲以上人群中約占 2.0%[3]。我國與西方國家相比，BAV 比例較高、鈣化程度更高，AR 多于 AS、風濕性病因比例高、股動脈內徑相對較細[4-5]。對于 AS 的治療，目前主要方式為 SAVR 或 TAVR。其中 TAVR 是指將組裝完備的人工主動脈瓣經導管置入到病變的主動脈瓣處，在功能上完成主動脈瓣的置換。對于 TAVR 的適應證，PARTNER 1 和 PARTNER 2[6-7]及 SURTAVI[8]的研究結果，已證實 TAVR 的安全性和有效性，并將外科中的高危患者列為 TAVR 的適應證；而后期的 PARTNER 3 研究[9]結果顯示：外科手術低危患者接受 TAVR 的效果優于或不劣于外科手術。可見，自 2002 年首例成功以來[10]，TAVR 已成為老年 AS 患者的一線治療手段。對此，我國于 2020 年發布了《中國 TAVR 專家共識 2020》[11]，其中指出中高危患者為 TAVR 的絕對適應證，外科手術低危（STS 評分<4%）且年齡≥70 歲，BAV 為 TAVR 的相對適應證[12]。
該例患者為 71 歲女性，消瘦，有勞力性氣促、胸悶的癥狀，超聲心動圖示跨主動脈瓣血流速度（5.47 m/s）≥4.0 m/s，且跨主動脈瓣平均壓力差（102 mm Hg）≥40 mm Hg、主動脈瓣口面積（0.4 cm2）<1.0 cm2，符合重度 AS 的診斷；結合 STS 評分>4%，糾正后預期壽命超過 12 個月以及其他不適合外科手術的因素（如虛弱評估、MNA、認知功能評估等），均顯示適合 TAVR 治療，入院后行血管 CTA 檢測后顯示其解剖學也適合 TAVR，故該患者為 TAVR 的 Ⅰ 類適應證。但血管 CTA 顯示，該患者左心室腔小、心肌厚，有發生血流動力學不穩的可能，尤其是球囊預擴張后可能出現急性主動脈瓣膜反流。而該患者是在交換超硬導絲后，就出現血壓心率進行性降低直至血流動力學崩潰，此時在術中考慮可能的原因：心臟壓塞、二尖瓣急性反流或急性 AR。當時立即行心臟彩超排除心臟壓塞后考慮為急性 AR，使舒張壓降低導致急性冠脈缺血，引起血壓進一步降低直致心跳驟停，故在胸外心臟按壓同時快速球擴并置入瓣膜改善主動脈反流，最終才能恢復自主心律和血壓，使患者得以存活，但患者對手術記憶不全，可能與術中心跳驟停時胸外心臟按壓導致大腦一過性缺血所致。
反思該病例，可得到以下經驗和教訓：① 術前分析上，綜合該患者入院后的相關資料，可總結臨床特點有瓣膜狹窄重、無反流，心肌厚、心腔小，預估為自殺左心室[13]，術中發生循環崩潰可能性極大，對于這類患者提前做好應對的準備十分重要，而該患者術中在導絲通過后就發生循環崩潰，確實顯得有些準備不足；所以，對于此類患者需充分術前分析每一個環節可能出現的情況，盡早識別可能會發生血流動力學崩潰的患者，比如單純極重度主動脈瓣膜狹窄、左心腔較小、心功能降低、冠狀動脈風險高患者；并提前備好體外循環、體外膜肺氧合的入路及物品，外科團隊隨時待命，預先裝好瓣膜等[14]。② 術中面對非預期的循環崩潰，分析其原因有：首先，是否在操作超硬導絲時導致心臟壓塞（處理時立即行了心包彩超排除）；其次，導絲壓瓣膜致急性 AR，術中有考慮直接拔出導絲解除壓迫，但又擔心非此原因所致，再次導絲跨瓣膜困難；所以，搶救時選擇了在心肺復蘇下相對穩妥、又激進的直接置入瓣膜的方法。最終結果也反應了當時判斷準確、處理得當。該患者有效的心肺復蘇 15 min，是患者能存活的重要保障，展現心臟團隊的協作和分工的同時，又提出了更高的要求，比如該患者在瓣膜預裝未完成的情況下，考慮原因是超硬導絲壓瓣致急性 AR 時，可果斷的交換豬尾導管至左心室解除壓瓣造成的 AR，從而為后續贏得時間做準備，就可避免術中的被動處境。③ 在處理上，對于該患者出現的急性 AR 引起的循環崩潰，只有緊急、快速置入瓣膜，讓瓣膜先開始工作，待血流動力學穩定后可調整位置，第二代瓣膜的可回收系統為此提供了機會。
綜上，該例患者能完成 TAVR 手術并且順利出院與心跳驟停后的緊急復蘇、及時進行 CPR、術中麻醉及手術醫師果斷處理有關，是多學科合作的結果。TAVR 手術患者往往基礎情況差、術前合并癥多，導致術中及術后致死性并發癥增加。手術醫生不僅要了解 TAVR 手術步驟，做好術前風險評估，還要關注術中血流動力學，在緊急情況發生時更要與心臟團隊中的各小組密切配合，快速有效的處理問題，提高 TAVR 手術安全性。對于術前評估可能發生血流動力學崩潰的，可預防性使用體外膜肺氧合支持下進行手術治療。最后，希望該病例能為大家提供一些在術中遇到循環崩潰后的可行參考。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
病例介紹 患者，女，71 歲，因“勞力性氣促、胸悶 6 個月”于 2021 年 12 月 7 日住院于遵義醫科大學附屬醫院。既往有原發性高血壓病史 20+年，口服苯磺酸氨氯地平（5 mg、1 次/d）控制血壓、血壓控制可，20 年前曾行子宮全切術，1 年前發現腦梗死，否認藥物過敏史。體格檢查（查體）：體溫 36.3℃、心率 66 次/min、呼吸 20 次/min、血壓 140/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、體重 43 kg、身高 158 cm、體質量指數 17.2 kg/m2；雙肺未聞及干濕啰音，心律齊，主動脈第一聽診區聞及收縮期噴射性雜音、向頸部傳導，腹部及四肢無陽性體征。輔助檢查：① 心電圖可見竇性心律，左心室高電壓（圖1a）；② 心臟彩色多普勒超聲（彩超）顯示，主動脈瓣重度狹窄伴鈣化，瓣口面積約 0.4 cm2，瓣口流速 5.47 m/s，跨瓣峰值壓差 120 mm Hg，平均壓差 102 mm Hg（圖1b）；二、三尖瓣輕中度反流，肺動脈壓 41 mm Hg，左心室射血分數 56%、左心室舒張末期內徑 49 mm；③ CT 血管造影（CT angiography，CTA）檢查（冠狀動脈及升弓降主動脈）：左右冠狀動脈未見異常（圖2）；④ 二葉式主動脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV），Type 0 型，瓣葉增厚、中度鈣化，升主動脈擴張，最寬處達 46 mm，降主動脈、腹主動脈及髂動脈少量附壁鈣化斑塊，無明顯狹窄；詳細數據見圖（圖3）；⑤ 術前 B 型腦利鈉肽 983 pg/mL，其他生化、血常規及凝血功能未見明顯異常；⑥ 美國胸外科協會（Society of Thoracic Surgery，STS）評分 6.48%；⑦ 虛弱評估 3 分。
圖1
患者心電圖和心臟彩超像
a. 2021 年 12 月 6 日心電圖；b. 2021 年 12 月 6 日心臟彩超
圖2
患者 2021 年 12 月 8 日冠狀動脈 CTA
a. 冠狀動脈及竇部三維重建圖；b. 右冠狀動脈；c. 左前降支；d. 左回旋支
圖3
患者 2021 年 12 月 8 日術前 CT 像
a. 瓣環徑周長 71.7 mm，平均徑 22.1 mm；b. 法氏竇周長 98.3 mm，直徑 31.3 mm；c. 竇管結合部周長 91.4 mm；d. 升主動脈周長 145.0 mm；e. 左冠高度 11.7 mm；f. 右冠高度 15.6 mm；g. 主動脈瓣角度 44°；h. 鈣化積分 405.9 mm3
診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄；② 原發性高血壓。處理方案：可行外科主動脈瓣置換（surgical aortic valve replacement，SAVR）或經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。根據患者一下情況：STS 評分>4%[1]和其他不適合外科手術的因素[2]，如：虛弱評估 3 分，營養狀態評估（Mini Nutritional Assessment，MNA） 16 分，認知功能評估 30 分，且患者和家屬不接受開胸手術；經多科討論后適合 TAVR 治療，結合臨床資料分析 TAVR 方案如下：① 股動脈入路：右側主通道，直徑 7.5 mm 左右，分叉很高，可穿刺股骨頭下 1/3；② 弓：角度 107°，長度 7.7 cm，升主動脈較寬可能跨瓣有一定難度；③ 根部：Type 0 型二葉瓣，左、右冠狀動脈分別開口于不同的竇，瓣環周長 71.7 mm，冠狀動脈堵塞風險不大；④ 冠狀動脈風險：左冠狀動脈高度 11.7 mm、右冠狀動脈高度 15.6 mm，提示堵塞風險較小；但需要注意：該例患者心肌厚，心腔小（圖4），容易發生循環崩潰。綜上，擬定策略為：右側股動脈作為主入路，置入 22F 動脈鞘，圈套器上“網籃”，計劃用 18 mm 球囊預擴后再判斷，預估植入瓣膜型號 VitaFlow TAVR 21并提前預裝（同時備 24 號瓣膜）。
圖4
患者 2021 年 12 月 8 日術前 CT 像
a. 收縮期；b. 舒張期。心腔較小（橫徑 40.6 mm，比彩超測值小）、心肌厚
手術經過：患者于 2021 年 12 月 11 日入雜交手術室后，常規監護、安置除顫電極，經插管全身麻醉（丙泊酚、瑞芬太尼），同時備用去甲腎上腺素、多巴胺、利多卡因等用于維持生命體征，穿刺右側頸內靜脈置入 6F 動脈鞘，送入漂浮臨時起搏器電極至右心室心尖部。分別穿刺左右股動脈，經右側股動脈預埋 2 把 Perclose ProGlide 血管縫合器后、超硬導絲導引下置入 22F 導引鞘管，AL1.0 導管導引下跨瓣膜成功后交換豬尾導管至左心室，測得左心室內收縮壓（200 mm Hg）與升主動脈收縮壓（125 mm Hg），壓差為 75 mm Hg，交換超硬導絲后患者逐漸出現血壓進行性降低、心率逐漸減慢，立即經胸彩超排除心臟壓塞后初步考慮急性主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）所致循環崩潰，本想拉出導絲或交換豬尾導管解除壓瓣，但擔心不是此原因，拉出導絲后難以再次進入，故在胸外心臟按壓得同時，沿著導絲送入 18 mm×40 mm 球囊行預擴張未見明顯反流且冠狀動脈脈未受影響、故快速送入 VitaFlow TAV21 號瓣膜并在第二代輸送系統下部分釋放瓣膜使其工作，大約 15 min 后恢復自主心律、血壓 140/86 mm Hg，豬尾導管行升主動脈造影見大量反流，故回收瓣膜、重新調整瓣膜位置并釋放（由于心率較快、未使用臨時起搏器），最后復查造影：瓣膜位置良好、少量反流（手術經過見圖5），測跨瓣壓差 5 mm Hg（升主動脈壓 134/62 mm Hg、左心室收縮壓 139 mm Hg）。彩超見主動脈瓣瓣口流速 1.5 m/s，壓差小于 10 mm Hg。患者術后第 2 天脫機并拔除氣管插管，查體神清、對答切題，但對手術過程沒有記憶；第五天拔出臨時起搏器，心臟彩超示：跨瓣壓差 26 mm Hg、流速 3.2 m/s，術后第 10 天出院，1 個月后門診復診心臟彩超示：跨瓣壓差 30 mm Hg、主動脈瓣瓣口流速 3.6 m/s、左心室舒張末期內徑 43 mm、左心室射血分數 56%；心電圖：竇性心律、無房室傳導阻滯及束支阻滯。
圖5
患者手術經過
a. 19 點 27 分豬尾導管于無冠狀動脈竇底造影示：嚴重狹窄，無明顯反流，左冠狀動脈開口顯示清楚；b. 20 點 03 分時予 18 mm×40 mm 球囊擴張時，已無自主心律及血壓；c. 20 點 12 分時一邊胸外心臟按壓、一邊瓣膜定位和釋放；d. 瓣膜大部分釋放后，20 點 18 分恢復自主心律和血壓；e. 20 點 23 分快速回收瓣膜重新定位并釋放；f. 20 點 34 分釋放完成，造影見：瓣膜位置良好，少量反流
討論 主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）是老年人較為常見的心臟疾病，且隨年齡增長發病率逐漸增加，65 歲以上人群中約占 2.0%[3]。我國與西方國家相比，BAV 比例較高、鈣化程度更高，AR 多于 AS、風濕性病因比例高、股動脈內徑相對較細[4-5]。對于 AS 的治療，目前主要方式為 SAVR 或 TAVR。其中 TAVR 是指將組裝完備的人工主動脈瓣經導管置入到病變的主動脈瓣處，在功能上完成主動脈瓣的置換。對于 TAVR 的適應證，PARTNER 1 和 PARTNER 2[6-7]及 SURTAVI[8]的研究結果，已證實 TAVR 的安全性和有效性，并將外科中的高危患者列為 TAVR 的適應證；而后期的 PARTNER 3 研究[9]結果顯示：外科手術低危患者接受 TAVR 的效果優于或不劣于外科手術。可見，自 2002 年首例成功以來[10]，TAVR 已成為老年 AS 患者的一線治療手段。對此，我國于 2020 年發布了《中國 TAVR 專家共識 2020》[11]，其中指出中高危患者為 TAVR 的絕對適應證，外科手術低危（STS 評分<4%）且年齡≥70 歲，BAV 為 TAVR 的相對適應證[12]。
該例患者為 71 歲女性，消瘦，有勞力性氣促、胸悶的癥狀，超聲心動圖示跨主動脈瓣血流速度（5.47 m/s）≥4.0 m/s，且跨主動脈瓣平均壓力差（102 mm Hg）≥40 mm Hg、主動脈瓣口面積（0.4 cm2）<1.0 cm2，符合重度 AS 的診斷；結合 STS 評分>4%，糾正后預期壽命超過 12 個月以及其他不適合外科手術的因素（如虛弱評估、MNA、認知功能評估等），均顯示適合 TAVR 治療，入院后行血管 CTA 檢測后顯示其解剖學也適合 TAVR，故該患者為 TAVR 的 Ⅰ 類適應證。但血管 CTA 顯示，該患者左心室腔小、心肌厚，有發生血流動力學不穩的可能，尤其是球囊預擴張后可能出現急性主動脈瓣膜反流。而該患者是在交換超硬導絲后，就出現血壓心率進行性降低直至血流動力學崩潰，此時在術中考慮可能的原因：心臟壓塞、二尖瓣急性反流或急性 AR。當時立即行心臟彩超排除心臟壓塞后考慮為急性 AR，使舒張壓降低導致急性冠脈缺血，引起血壓進一步降低直致心跳驟停，故在胸外心臟按壓同時快速球擴并置入瓣膜改善主動脈反流，最終才能恢復自主心律和血壓，使患者得以存活，但患者對手術記憶不全，可能與術中心跳驟停時胸外心臟按壓導致大腦一過性缺血所致。
反思該病例，可得到以下經驗和教訓：① 術前分析上，綜合該患者入院后的相關資料，可總結臨床特點有瓣膜狹窄重、無反流，心肌厚、心腔小，預估為自殺左心室[13]，術中發生循環崩潰可能性極大，對于這類患者提前做好應對的準備十分重要，而該患者術中在導絲通過后就發生循環崩潰，確實顯得有些準備不足；所以，對于此類患者需充分術前分析每一個環節可能出現的情況，盡早識別可能會發生血流動力學崩潰的患者，比如單純極重度主動脈瓣膜狹窄、左心腔較小、心功能降低、冠狀動脈風險高患者；并提前備好體外循環、體外膜肺氧合的入路及物品，外科團隊隨時待命，預先裝好瓣膜等[14]。② 術中面對非預期的循環崩潰，分析其原因有：首先，是否在操作超硬導絲時導致心臟壓塞（處理時立即行了心包彩超排除）；其次，導絲壓瓣膜致急性 AR，術中有考慮直接拔出導絲解除壓迫，但又擔心非此原因所致，再次導絲跨瓣膜困難；所以，搶救時選擇了在心肺復蘇下相對穩妥、又激進的直接置入瓣膜的方法。最終結果也反應了當時判斷準確、處理得當。該患者有效的心肺復蘇 15 min，是患者能存活的重要保障，展現心臟團隊的協作和分工的同時，又提出了更高的要求，比如該患者在瓣膜預裝未完成的情況下，考慮原因是超硬導絲壓瓣致急性 AR 時，可果斷的交換豬尾導管至左心室解除壓瓣造成的 AR，從而為后續贏得時間做準備，就可避免術中的被動處境。③ 在處理上，對于該患者出現的急性 AR 引起的循環崩潰，只有緊急、快速置入瓣膜，讓瓣膜先開始工作，待血流動力學穩定后可調整位置，第二代瓣膜的可回收系統為此提供了機會。
綜上，該例患者能完成 TAVR 手術并且順利出院與心跳驟停后的緊急復蘇、及時進行 CPR、術中麻醉及手術醫師果斷處理有關，是多學科合作的結果。TAVR 手術患者往往基礎情況差、術前合并癥多，導致術中及術后致死性并發癥增加。手術醫生不僅要了解 TAVR 手術步驟，做好術前風險評估，還要關注術中血流動力學，在緊急情況發生時更要與心臟團隊中的各小組密切配合，快速有效的處理問題，提高 TAVR 手術安全性。對于術前評估可能發生血流動力學崩潰的，可預防性使用體外膜肺氧合支持下進行手術治療。最后，希望該病例能為大家提供一些在術中遇到循環崩潰后的可行參考。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
