病例介紹　患者，男，53 歲，主因“間斷胸悶、心悸 6 年，加重 20 d”于 2020 年 8 月入院。體格檢查：神清，雙肺呼吸音粗，雙肺滿布濕性啰音；心率 88 次/min，律齊，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期雜音，胸骨左緣第 2 肋間可聞及收縮期及舒張期雙期連續性機械樣雜音；腹部膨隆，肝區壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢中度凹陷性水腫。入院心電圖示：心房顫動，左心室高電壓，ST-T 異常改變。入院超聲心動圖示：主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全，動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA），主動脈縮窄，二、三尖瓣輕-中度關閉不全，肺動脈高壓；Teichholz 法測量左心室射血分數為 35%，左心室內徑 70 mm，主動脈瓣瓣環內徑 23 mm，主動脈竇內徑 33 mm，竇管交界處內徑 28 mm，升主動脈內徑 30 mm；收縮期瓣上流速 436 cm/s，平均跨瓣壓差 42 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；肺動脈平均壓約 42 mm Hg，左肺動脈起始部與降主動脈之間交通可見連續左向右分流，收縮期主動脈峽部流速 257 cm/s，壓差約 26 mm Hg。主動脈 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）：① 經導管主動脈瓣置換（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）測量值：主動脈瓣環 29.3 mm×23.7 mm，主動脈竇內徑35 mm，竇管交界處內徑 21 mm，左心室流出道內徑 41.2 mm，左冠狀動脈開口距離 7.1 mm，右冠狀動脈開口距離 13 mm，左股動脈橫徑 5.1 mm，右股動脈橫徑 6.1 mm，主動脈瓣瓣環面積 566.3 mm²，主動脈瓣環周長 87.6 mm，瓣環上 4 cm 升主動脈橫徑 34.3 mm，左心室流出道與升主動脈夾角 160.3°；② PDA，肺動脈干、右肺動脈及降主動脈起始部增粗；③ 冠狀動脈硬化，輕度動脈硬化（圖1）。冠狀動脈 CT 血管造影：左冠狀動脈優勢型，近、中段狹窄 70%～99%，余冠狀動脈未見明顯異常。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）>10000 pg/mL，谷丙轉氨酶 288.5 U/L，谷草轉氨酶 675.8 U/L，血肌酐 152 μmol/L。綜合診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣狹窄伴關閉不全；② 先天性心臟病，PDA；③ 冠心病，不穩定性心絞痛；④ 心律失常，心房顫動；⑤ 心力衰竭，心功能Ⅳ級；⑥ 急性肝衰竭；⑦ 急性腎衰竭。患者美國胸外科醫師協會評分 8.3%，有 3 位心胸外科醫師評估認定該患者為外科手術高危。

圖1 患者術前心臟及大血管三維 CT 重建及造影圖像

a. 冠狀位；b. 矢狀位。主動脈重建圖像示，弓-降部縮窄、迂曲嚴重，可見動脈導管（白箭）、主動脈縮窄（黃箭）

圖選項

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該患者術前心力衰竭癥狀極為嚴重，入院后再次加重，訴喘憋、惡心、飽脹，端坐呼吸，不能平臥，雙下肢出現中度凹陷性水腫，立即給予面罩吸氧、心電血氧監測，并給予多巴胺、左西孟旦等多種強心藥物強心治療，呋塞米、托拉塞米等利尿藥物利尿治療，但均效果不佳，患者出現脈搏細弱、血壓下降、皮膚濕冷、無尿、末梢氧濃度降低等心源性休克的癥狀，急查 NT-proBNP>40000 pg/mL，急查肝腎功能示：谷丙轉氨酶 2941.4 U/L，谷草轉氨酶 6315.8 U/L，血肌酐 200 μmol/L。此時，該患者呼吸、循環功能嚴重受損，肝腎功能急性衰竭，為穩定患者病情，給予無創呼吸機面罩吸氧并進一步加大強心、利尿治療。我團隊迅速集結，全面分析評估并充分討論了病情，一致認為該患者不宜繼續保守治療，且考慮患者目前情況不宜行傳統開胸手術，經多學科會診討論后，最終制定出于心臟外科雜交手術室在全身麻醉備體外循環下急診行一站式 TAVR+PDA 封堵+經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的手術方案。由于該患者主動脈弓-降部縮窄、迂曲嚴重，考慮術中存在輸送系統過弓困難等問題，遂采取左側頸總動脈作為手術的主要入路。

手術過程：患者急性心力衰竭入雜交手術室，呈休克狀態（血壓 65/33 mm Hg），肝腎功能衰竭、無尿、靜脈壓高，麻醉成功后，患者取仰臥位，常規消毒鋪單，肝素化 3 mg/kg，行左股動、靜脈插管，連接體外循環機備用。行 PDA 封堵術，自右股靜脈穿刺，送入 6F 端孔導管，沿右心房-三尖瓣-右心室-肺動脈-動脈導管進入降主動脈后，交換超硬導絲，沿超硬導絲置入輸送鞘管至降主動脈，撤出導絲及內套管，連接裝有國產華醫圣杰 14/16# 動脈導管封堵器裝載器，推送至降主動脈，以左側 90° 角度透視下釋放封堵器，回拉完全釋放封堵器，閉合動脈導管，反復拉動傳送桿，封堵器位置牢固，術中超聲示形態良好，釋放封堵器，封堵成功，撤出傳送桿及鞘管（圖2a）。行冠狀動脈造影術，自右橈動脈穿刺，以 5F 造影導管行左、右冠狀動脈造影。冠狀動脈造影顯示：冠狀動脈左優勢型，左主干未見狹窄；前降支彌漫鈣化、斑塊，中段對角支發出后 85% 狹窄，回旋支彌漫鈣化、斑塊，鈍緣支近段 50%～60% 狹窄；右冠狀動脈斑塊，未見明顯狹窄。行 PCI 術，送入 6F EBU3.5 導引導管到左冠狀動脈開口，應用 SION BLUE 導絲到達遠段，應用 2.5 mm×15 mm 球囊以 10 s 預擴病變處，于前降支近中段以 10 s 植入一枚 3.5 mm×18 mm 愛立藥物支架，術后沿導絲送入 2.75 mm×15 mm 耐高壓球囊至支架內以 10 s 加壓后擴。重復造影見前降支支架植入部位無殘余狹窄，無夾層和邊支閉塞（圖2b）。行 TAVR 術，自右橈動脈置標記導管并行主動脈根部造影（圖2c）。自右股動脈置入右心室起搏導管。左頸部取縱切口，約 5 cm，游離左頸動脈并繞帶，穿刺置入 10F 動脈鞘，沿右側 10F 股動脈鞘送入 5F AL1 導管至升主動脈，交換直頭導絲跨主動脈瓣至左心室，將 AL1 導管沿導絲送至左心室，經 AL1 導管交換超硬導絲至左心室，撤出 AL1 導管；撤出 10F 血管鞘，沿超硬導絲置入 20F 導引鞘。選擇工作體位，沿超硬導絲置入 22 mm 球囊擴張管，在 180 次/min 的超速起搏下，22 mm 球囊擴張并造影，膨脹良好無反流，患者心室顫動，血壓進行性下降，除顫一次，心臟復跳，循環恢復。撤出球囊，沿超硬導絲置入 Venus-A Plus 輸送系統，在 200 次/min 的超速起搏下，標準位置入啟明 Venus-A 29 mm 介入瓣膜支架一枚，置入瓣膜定位良好，行主動脈根部造影，見瓣膜開放良好，未影響冠狀動脈開口，輕度瓣周反流，遂以 22 mm 球囊在 180 次/min 的超速起搏下后擴一次，行主動脈根部造影，見瓣膜開放良好，未影響冠狀動脈開口，舒張期幾無反流（圖2d），經胸超聲心動圖顯示瓣膜啟閉良好，幾無反流。患者血壓 108/59 mm Hg，撤出置入系統及導絲，縫合血管切口，檢查無出血，縫合皮膚切口，術畢，安返重癥監護病房，給予心外科特級護理、呼吸機輔助呼吸、抗感染、營養心肌等綜合治療。

圖2 患者手術過程 X 線造影

a. PDA 封堵傘置入；b. PCI 術后冠狀動脈造影；c. TAVR 術前主動脈根部造影；d. TAVR 術后主動脈根部造影

圖選項

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患者于術后 6 h 呼吸機脫機，術后 3 d 復查：NT-proBNP>11169 pg/mL，谷丙轉氨酶 1513.4 U/L，谷草轉氨酶 937.6 U/L，血肌酐 181.0 μmol/L。心臟彩色多普勒超聲示：TAVR 術后，主動脈人工生物瓣功能正常，少量瓣周反流；二、三尖瓣輕度關閉不全；左心室射血分數為 62%。患者術后恢復良好，在院期間未發生不良事件，于術后第 8 天康復出院。出院后 3 個月隨訪，患者瓣膜流速 98 cm/s，跨瓣膜壓差 9 mm Hg，NT-proBNP 降至 952 pg/mL。

討論　主動脈瓣狹窄作為常見的心臟瓣膜疾病在我國人群中具有很高的患病率^[1]。重癥主動脈瓣狹窄患者病情進展快、臨床預后差，藥物保守治療僅能對癥緩解癥狀，并不能解決主動脈瓣狹窄的根本問題；而傳統的開胸手術創傷大、風險高、恢復慢，患者的手術獲益并不明確，因此，重癥主動脈瓣狹窄的診療一直都是心臟瓣膜疾病領域內所研究的重要課題。2002 年全球首例 TAVR 的成功開展為主動脈瓣狹窄的診療提供了新思路^[2]，TAVR 具有創傷小、風險低、恢復快等優勢，現已成為高齡、高危、外科手術禁忌主動脈瓣狹窄患者的一線治療方案。

對于重癥主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 更是迅速打開患者主動脈瓣膜狹窄、恢復血流動力學穩定的有效途徑。急診 TAVR 的適用人群主要包括重度主動脈瓣狹窄所致的嚴重心力衰竭或心源性休克，甚至循環崩潰的患者，該類患者情況緊急，往往前來就診時就已病情危重甚至急需搶救，無法等待擇期，需緊急手術^[3]。此外，對于行傳統外科開胸手術風險較高的危重主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 更是適時選擇的不二策略^[4]。

本例患者術前心力衰竭癥狀嚴重，藥物治療未能得到有效緩解，病情迅速惡化，呼吸、循環功能嚴重受損，肝腎功能急性衰竭，本中心 TAVR 團隊迅速集結，全面分析、評估病情并進行了嚴密的討論，一致認為該患者不宜繼續保守治療，且考慮患者目前情況不宜行傳統開胸手術；經多學科會診討論后，最終決定于心臟外科雜交手術室在全身麻醉備體外循環下急診行一站式手術。考慮患者術前心臟負擔過重，術中存在心臟驟停的風險，故濕備并連接體外循環（未開放）。因患者術前存在 PDA，若先行 PCI 或 TAVR，術中一旦出現循環崩潰、心臟驟停，若開放體外循環，患者術后發生“灌注肺”的風險極高，故計劃預先行左股動、靜脈插管，連接體外循環機（未開放）備用，先行 PDA 封堵，待 PDA 封堵術后，若發生循環崩潰，隨時緊急開放體外循環，轉機輔助；若 PDA 封堵術前或術中發生循環崩潰，則需行胸外按壓，并迅速完成 PDA 封堵術，開放體外循環機輔助，以恢復血流動力學的穩定。本例患者 PDA 封堵圍手術期在藥物控制下循環尚能維持，故按照原手術方案迅速實施 PCI，并未開放體外循環。本例患者在 TAVR 術中球囊預擴后出現了心室顫動、循環崩潰，再次說明了患者術前心臟負荷之重、心肌儲備能力之差，遂立即除顫，心臟復跳，循環恢復。

本例患者主動脈弓-降部血管條件不佳，考慮術中存在輸送系統過弓困難等問題，遂采取左側頸總動脈作為手術的主要入路。雖頸動脈入路具有路徑短直、易于通過等優點，但亦存在頸動脈竇反射、頸動脈狹窄、血腫壓迫、新發卒中等風險，因此，在操作時需格外小心謹慎。特別是在穿刺時要注意盡量靠近近心端，遠離頸動脈竇，避免對頸動脈竇的刺激、損傷；穿刺時注意避開硬化、斑塊部位，以降低腦卒中及血管不良事件的發生風險；穿刺時亦要注意進針深度，避免透過及損傷頸動脈后壁，造成局部血腫或出血。此外，關閉手術切口前要注意仔細止血，觀察局部組織血液無滲出后再進行縫合，以降低血腫壓迫的風險^[5]。

Frerker 等^[6]報道了急性失代償性主動脈瓣狹窄合并心源性休克行急診 TAVR 與擇期行 TAVR 手術的對比研究，發現一旦患者存活超過 30 d，這兩種手術治療方式的術后 1 年生存率并無差異，表明急診 TAVR 手術的臨床結局尚可接受。對于危重癥主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 不失為迅速解除患者主動脈瓣狹窄、恢復患者血流動力學穩定的有效方法，這為危重癥主動脈瓣狹窄患者的急救提供了新思路。

綜上所述，本例手術為急診一站式聯合手術，1 臺手術同期解決了患者主動脈瓣、冠狀動脈、動脈導管的 3 種病變，手術難度大，手術風險高。本例手術的成功實施，表明急診一站式聯合介入治療是危重癥心血管疾病安全、有效的治療策略，是搶救危重癥心血管疾病患者的新方法。相信隨著急診介入診療體制的不斷完善，定會有更多的患者被挽救，更多的家庭被惠及。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，男，53 歲，主因“間斷胸悶、心悸 6 年，加重 20 d”于 2020 年 8 月入院。體格檢查：神清，雙肺呼吸音粗，雙肺滿布濕性啰音；心率 88 次/min，律齊，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期雜音，胸骨左緣第 2 肋間可聞及收縮期及舒張期雙期連續性機械樣雜音；腹部膨隆，肝區壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢中度凹陷性水腫。入院心電圖示：心房顫動，左心室高電壓，ST-T 異常改變。入院超聲心動圖示：主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全，動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA），主動脈縮窄，二、三尖瓣輕-中度關閉不全，肺動脈高壓；Teichholz 法測量左心室射血分數為 35%，左心室內徑 70 mm，主動脈瓣瓣環內徑 23 mm，主動脈竇內徑 33 mm，竇管交界處內徑 28 mm，升主動脈內徑 30 mm；收縮期瓣上流速 436 cm/s，平均跨瓣壓差 42 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；肺動脈平均壓約 42 mm Hg，左肺動脈起始部與降主動脈之間交通可見連續左向右分流，收縮期主動脈峽部流速 257 cm/s，壓差約 26 mm Hg。主動脈 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）：① 經導管主動脈瓣置換（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）測量值：主動脈瓣環 29.3 mm×23.7 mm，主動脈竇內徑35 mm，竇管交界處內徑 21 mm，左心室流出道內徑 41.2 mm，左冠狀動脈開口距離 7.1 mm，右冠狀動脈開口距離 13 mm，左股動脈橫徑 5.1 mm，右股動脈橫徑 6.1 mm，主動脈瓣瓣環面積 566.3 mm²，主動脈瓣環周長 87.6 mm，瓣環上 4 cm 升主動脈橫徑 34.3 mm，左心室流出道與升主動脈夾角 160.3°；② PDA，肺動脈干、右肺動脈及降主動脈起始部增粗；③ 冠狀動脈硬化，輕度動脈硬化（圖1）。冠狀動脈 CT 血管造影：左冠狀動脈優勢型，近、中段狹窄 70%～99%，余冠狀動脈未見明顯異常。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）>10000 pg/mL，谷丙轉氨酶 288.5 U/L，谷草轉氨酶 675.8 U/L，血肌酐 152 μmol/L。綜合診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣狹窄伴關閉不全；② 先天性心臟病，PDA；③ 冠心病，不穩定性心絞痛；④ 心律失常，心房顫動；⑤ 心力衰竭，心功能Ⅳ級；⑥ 急性肝衰竭；⑦ 急性腎衰竭。患者美國胸外科醫師協會評分 8.3%，有 3 位心胸外科醫師評估認定該患者為外科手術高危。

圖1 患者術前心臟及大血管三維 CT 重建及造影圖像

a. 冠狀位；b. 矢狀位。主動脈重建圖像示，弓-降部縮窄、迂曲嚴重，可見動脈導管（白箭）、主動脈縮窄（黃箭）

圖選項

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該患者術前心力衰竭癥狀極為嚴重，入院后再次加重，訴喘憋、惡心、飽脹，端坐呼吸，不能平臥，雙下肢出現中度凹陷性水腫，立即給予面罩吸氧、心電血氧監測，并給予多巴胺、左西孟旦等多種強心藥物強心治療，呋塞米、托拉塞米等利尿藥物利尿治療，但均效果不佳，患者出現脈搏細弱、血壓下降、皮膚濕冷、無尿、末梢氧濃度降低等心源性休克的癥狀，急查 NT-proBNP>40000 pg/mL，急查肝腎功能示：谷丙轉氨酶 2941.4 U/L，谷草轉氨酶 6315.8 U/L，血肌酐 200 μmol/L。此時，該患者呼吸、循環功能嚴重受損，肝腎功能急性衰竭，為穩定患者病情，給予無創呼吸機面罩吸氧并進一步加大強心、利尿治療。我團隊迅速集結，全面分析評估并充分討論了病情，一致認為該患者不宜繼續保守治療，且考慮患者目前情況不宜行傳統開胸手術，經多學科會診討論后，最終制定出于心臟外科雜交手術室在全身麻醉備體外循環下急診行一站式 TAVR+PDA 封堵+經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的手術方案。由于該患者主動脈弓-降部縮窄、迂曲嚴重，考慮術中存在輸送系統過弓困難等問題，遂采取左側頸總動脈作為手術的主要入路。

手術過程：患者急性心力衰竭入雜交手術室，呈休克狀態（血壓 65/33 mm Hg），肝腎功能衰竭、無尿、靜脈壓高，麻醉成功后，患者取仰臥位，常規消毒鋪單，肝素化 3 mg/kg，行左股動、靜脈插管，連接體外循環機備用。行 PDA 封堵術，自右股靜脈穿刺，送入 6F 端孔導管，沿右心房-三尖瓣-右心室-肺動脈-動脈導管進入降主動脈后，交換超硬導絲，沿超硬導絲置入輸送鞘管至降主動脈，撤出導絲及內套管，連接裝有國產華醫圣杰 14/16# 動脈導管封堵器裝載器，推送至降主動脈，以左側 90° 角度透視下釋放封堵器，回拉完全釋放封堵器，閉合動脈導管，反復拉動傳送桿，封堵器位置牢固，術中超聲示形態良好，釋放封堵器，封堵成功，撤出傳送桿及鞘管（圖2a）。行冠狀動脈造影術，自右橈動脈穿刺，以 5F 造影導管行左、右冠狀動脈造影。冠狀動脈造影顯示：冠狀動脈左優勢型，左主干未見狹窄；前降支彌漫鈣化、斑塊，中段對角支發出后 85% 狹窄，回旋支彌漫鈣化、斑塊，鈍緣支近段 50%～60% 狹窄；右冠狀動脈斑塊，未見明顯狹窄。行 PCI 術，送入 6F EBU3.5 導引導管到左冠狀動脈開口，應用 SION BLUE 導絲到達遠段，應用 2.5 mm×15 mm 球囊以 10 s 預擴病變處，于前降支近中段以 10 s 植入一枚 3.5 mm×18 mm 愛立藥物支架，術后沿導絲送入 2.75 mm×15 mm 耐高壓球囊至支架內以 10 s 加壓后擴。重復造影見前降支支架植入部位無殘余狹窄，無夾層和邊支閉塞（圖2b）。行 TAVR 術，自右橈動脈置標記導管并行主動脈根部造影（圖2c）。自右股動脈置入右心室起搏導管。左頸部取縱切口，約 5 cm，游離左頸動脈并繞帶，穿刺置入 10F 動脈鞘，沿右側 10F 股動脈鞘送入 5F AL1 導管至升主動脈，交換直頭導絲跨主動脈瓣至左心室，將 AL1 導管沿導絲送至左心室，經 AL1 導管交換超硬導絲至左心室，撤出 AL1 導管；撤出 10F 血管鞘，沿超硬導絲置入 20F 導引鞘。選擇工作體位，沿超硬導絲置入 22 mm 球囊擴張管，在 180 次/min 的超速起搏下，22 mm 球囊擴張并造影，膨脹良好無反流，患者心室顫動，血壓進行性下降，除顫一次，心臟復跳，循環恢復。撤出球囊，沿超硬導絲置入 Venus-A Plus 輸送系統，在 200 次/min 的超速起搏下，標準位置入啟明 Venus-A 29 mm 介入瓣膜支架一枚，置入瓣膜定位良好，行主動脈根部造影，見瓣膜開放良好，未影響冠狀動脈開口，輕度瓣周反流，遂以 22 mm 球囊在 180 次/min 的超速起搏下后擴一次，行主動脈根部造影，見瓣膜開放良好，未影響冠狀動脈開口，舒張期幾無反流（圖2d），經胸超聲心動圖顯示瓣膜啟閉良好，幾無反流。患者血壓 108/59 mm Hg，撤出置入系統及導絲，縫合血管切口，檢查無出血，縫合皮膚切口，術畢，安返重癥監護病房，給予心外科特級護理、呼吸機輔助呼吸、抗感染、營養心肌等綜合治療。

圖2 患者手術過程 X 線造影

a. PDA 封堵傘置入；b. PCI 術后冠狀動脈造影；c. TAVR 術前主動脈根部造影；d. TAVR 術后主動脈根部造影

圖選項

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患者于術后 6 h 呼吸機脫機，術后 3 d 復查：NT-proBNP>11169 pg/mL，谷丙轉氨酶 1513.4 U/L，谷草轉氨酶 937.6 U/L，血肌酐 181.0 μmol/L。心臟彩色多普勒超聲示：TAVR 術后，主動脈人工生物瓣功能正常，少量瓣周反流；二、三尖瓣輕度關閉不全；左心室射血分數為 62%。患者術后恢復良好，在院期間未發生不良事件，于術后第 8 天康復出院。出院后 3 個月隨訪，患者瓣膜流速 98 cm/s，跨瓣膜壓差 9 mm Hg，NT-proBNP 降至 952 pg/mL。

討論　主動脈瓣狹窄作為常見的心臟瓣膜疾病在我國人群中具有很高的患病率^[1]。重癥主動脈瓣狹窄患者病情進展快、臨床預后差，藥物保守治療僅能對癥緩解癥狀，并不能解決主動脈瓣狹窄的根本問題；而傳統的開胸手術創傷大、風險高、恢復慢，患者的手術獲益并不明確，因此，重癥主動脈瓣狹窄的診療一直都是心臟瓣膜疾病領域內所研究的重要課題。2002 年全球首例 TAVR 的成功開展為主動脈瓣狹窄的診療提供了新思路^[2]，TAVR 具有創傷小、風險低、恢復快等優勢，現已成為高齡、高危、外科手術禁忌主動脈瓣狹窄患者的一線治療方案。

對于重癥主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 更是迅速打開患者主動脈瓣膜狹窄、恢復血流動力學穩定的有效途徑。急診 TAVR 的適用人群主要包括重度主動脈瓣狹窄所致的嚴重心力衰竭或心源性休克，甚至循環崩潰的患者，該類患者情況緊急，往往前來就診時就已病情危重甚至急需搶救，無法等待擇期，需緊急手術^[3]。此外，對于行傳統外科開胸手術風險較高的危重主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 更是適時選擇的不二策略^[4]。

本例患者術前心力衰竭癥狀嚴重，藥物治療未能得到有效緩解，病情迅速惡化，呼吸、循環功能嚴重受損，肝腎功能急性衰竭，本中心 TAVR 團隊迅速集結，全面分析、評估病情并進行了嚴密的討論，一致認為該患者不宜繼續保守治療，且考慮患者目前情況不宜行傳統開胸手術；經多學科會診討論后，最終決定于心臟外科雜交手術室在全身麻醉備體外循環下急診行一站式手術。考慮患者術前心臟負擔過重，術中存在心臟驟停的風險，故濕備并連接體外循環（未開放）。因患者術前存在 PDA，若先行 PCI 或 TAVR，術中一旦出現循環崩潰、心臟驟停，若開放體外循環，患者術后發生“灌注肺”的風險極高，故計劃預先行左股動、靜脈插管，連接體外循環機（未開放）備用，先行 PDA 封堵，待 PDA 封堵術后，若發生循環崩潰，隨時緊急開放體外循環，轉機輔助；若 PDA 封堵術前或術中發生循環崩潰，則需行胸外按壓，并迅速完成 PDA 封堵術，開放體外循環機輔助，以恢復血流動力學的穩定。本例患者 PDA 封堵圍手術期在藥物控制下循環尚能維持，故按照原手術方案迅速實施 PCI，并未開放體外循環。本例患者在 TAVR 術中球囊預擴后出現了心室顫動、循環崩潰，再次說明了患者術前心臟負荷之重、心肌儲備能力之差，遂立即除顫，心臟復跳，循環恢復。

本例患者主動脈弓-降部血管條件不佳，考慮術中存在輸送系統過弓困難等問題，遂采取左側頸總動脈作為手術的主要入路。雖頸動脈入路具有路徑短直、易于通過等優點，但亦存在頸動脈竇反射、頸動脈狹窄、血腫壓迫、新發卒中等風險，因此，在操作時需格外小心謹慎。特別是在穿刺時要注意盡量靠近近心端，遠離頸動脈竇，避免對頸動脈竇的刺激、損傷；穿刺時注意避開硬化、斑塊部位，以降低腦卒中及血管不良事件的發生風險；穿刺時亦要注意進針深度，避免透過及損傷頸動脈后壁，造成局部血腫或出血。此外，關閉手術切口前要注意仔細止血，觀察局部組織血液無滲出后再進行縫合，以降低血腫壓迫的風險^[5]。

Frerker 等^[6]報道了急性失代償性主動脈瓣狹窄合并心源性休克行急診 TAVR 與擇期行 TAVR 手術的對比研究，發現一旦患者存活超過 30 d，這兩種手術治療方式的術后 1 年生存率并無差異，表明急診 TAVR 手術的臨床結局尚可接受。對于危重癥主動脈瓣狹窄患者的急救，急診 TAVR 不失為迅速解除患者主動脈瓣狹窄、恢復患者血流動力學穩定的有效方法，這為危重癥主動脈瓣狹窄患者的急救提供了新思路。

綜上所述，本例手術為急診一站式聯合手術，1 臺手術同期解決了患者主動脈瓣、冠狀動脈、動脈導管的 3 種病變，手術難度大，手術風險高。本例手術的成功實施，表明急診一站式聯合介入治療是危重癥心血管疾病安全、有效的治療策略，是搶救危重癥心血管疾病患者的新方法。相信隨著急診介入診療體制的不斷完善，定會有更多的患者被挽救，更多的家庭被惠及。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。