病例介紹　患者，女，71歲，因“活動后呼吸困難2⁺ 年，加重6 d”于2021年9月6日收入西南醫科大學附屬醫院（以下簡稱“我院”）心內科。入院前2⁺ 年患者出現活動后呼吸困難，伴胸痛。曾于我院門診行心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查，提示：主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度），二尖瓣關閉不全（輕度），給予治療后病情好轉。入院前6 d患者“受涼”后癥狀加重，休息時亦感呼吸困難，伴夜間陣發性呼吸困難、胸痛、雙下肢水腫，現為行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）入我院。患者既往有“糖尿病”史10⁺ 年。

入院體格檢查：體溫36.3℃，脈搏71次/min，呼吸20次/min，血壓126/ 67 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音清晰，雙下肺聞及濕性啰音；心濁音界左下擴大，心率71次/min，律齊，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期噴射雜音及舒張期嘆氣樣雜音，未聞及心包摩擦音；雙下肢水腫。

入院后心臟彩超檢查示：主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度），二尖瓣關閉不全（輕度），左心室舒張功能減低，主動脈瓣峰值流速5.34 m/s，平均跨瓣壓差71 mm Hg，射血分數56%，提示患者屬于D1期重度主動脈瓣狹窄（圖1）。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）3420 pg/mL，超敏肌鈣蛋白 T 0.029 μg/L，估算腎小球濾過率63.81 mL/（min·1.73 m²）。冠狀動脈造影示左右冠狀動脈未見狹窄。美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分10.6%。

圖1 術前心臟彩超評估

a. 主動脈瓣最大流速為5.34 m/s；b. 主動脈瓣中-重度反流

圖選項

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心臟及主動脈CT增強掃描示：三葉瓣，中度鈣化，瓣環周長69.5 mm，面積380.2 mm²，平均直徑22.1 mm，左心室流出道內徑24.0 mm，主動脈竇部內徑30.0 mm×28.6 mm×31.3 mm，竇管交界內徑28.0 mm，升主動脈內徑35.2 mm，右冠狀動脈開口高度9.5 mm，左冠狀動脈開口高度7.1 mm；升主動脈未見明顯擴張，主動脈弓走勢平緩，雙側股動脈穿刺水平未見鈣化，雙側股動脈分叉水平均位于股骨頭下緣，右側股動脈可作為主入路（圖2）。

圖2 術前多層螺旋CT評估

a. 主動脈瓣環周長69.5 mm； b. 主動脈竇部內徑30.0 mm×28.6 mm×31.3 mm ；c. 竇管結合部內徑28.0 mm；d. 左冠狀動脈開口高度7.1 mm；e. 右冠狀動脈開口高度9.5 mm；f. 血管入路選擇，右側髂動脈最狹窄處6.8 mm×7.9 mm，左側髂動脈最狹窄處6.8 mm×7.2 mm

圖選項

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綜上所述，患者診斷為：① 退行性瓣膜病，主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度）；② 急性心力衰竭；③ 二尖瓣關閉不全（輕度）；④ 2型糖尿病。

患者此次發作急性心力衰竭，外科手術風險高（STS評分：10.6%）。經我院心臟團隊綜合評估，認為該患者外科手術換瓣風險極高，與患者家屬充分溝通后，決定行TAVR^[1]。手術過程：行全身靜脈麻醉，穿刺左、右橈動脈建立通路，左側橈動脈有創血壓監測，右側橈動脈置入6F血管鞘。經右側頸內靜脈安置漂浮起搏電極。采用微穿刺法建立雙側股動脈通道，再穿刺左側股動脈置入6F血管鞘。經左側股動脈鞘送入6F 145° 豬尾導管至無冠狀動脈竇底，協助測量主動脈根部血壓及瓣膜定位。右側股動脈使用20F Gore血管鞘，NuMED-18球囊在180次/min起搏下擴張主動脈瓣，未見明顯腰征，造影無反流，左冠狀動脈顯影，但可見主動脈瓣瓣葉已遮擋部分左冠狀動脈開口，右冠狀動脈未見顯影（圖3a）。送入SION導絲至左右冠狀動脈遠端，左冠狀動脈預埋2.5 mm×20 mm PTCA球囊（上海微創醫療器械有限公司），右冠狀動脈預埋4.0 mm×26 mm 支架（山東吉威醫療制品有限公司雷帕霉素洗脫支架）（圖3b）行冠狀動脈保護。依照術前CT分析置入Venus-A L23經導管人工主動脈瓣膜置換系統（杭州啟明醫療器械股份有限公司），豬尾導管位于無冠狀動脈竇竇底，指導瓣膜釋放。當人工瓣膜釋放到2/3左右，造影示左、右冠狀動脈均顯影，且血流達到心肌梗死溶栓治療（Thrombolysis in Myocardial Infarction，TIMI）危險評分3級（圖3b）。完全釋放人工瓣膜后再次造影示左、右側冠狀動脈均顯影，血流速度TIMI 3級。右冠狀動脈閉塞風險低（圖3c），但左冠狀動脈瓣瓣葉已經被人工瓣膜擠壓到左主干開口附近，有延遲閉塞風險（圖3d）。為避免左冠狀動脈閉塞，遂于前降支近端至左冠狀動脈竇植入4.0 mm×26 mm“煙囪”支架1枚（山東吉威醫療制品有限公司雷帕霉素洗脫支架）（圖3e），14個標準大氣壓釋放。再次造影顯示左右冠狀動脈均未堵塞，主動脈未見夾層（圖3f）。術中心臟彩超顯示瓣膜位置良好，輕度瓣周漏，主動脈瓣峰值流速1.82 m/s，跨瓣壓差降至6 mm Hg。退出導絲及Gore鞘，使用Proglide血管縫合器縫合血管。術中共使用肝素4000 U，保持活化全血凝固時間維持于250～300 s。術后予以硫酸氯吡格雷（75 mg/次，口服，1次/d）、阿司匹林（100 mg/次，口服，1次/d）雙聯抗血小板。患者術后24 h動態心電圖未見傳導阻滯等異常，72 h后拔出臨時起搏器，術后第7天出院。術后6個月隨訪，患者無呼吸困難、胸痛，美國紐約心臟病協會心功能分級Ⅰ級，NT-proBNP 936 pg/mL，心臟彩超顯示主動脈瓣峰值流速1.71 m/s，人工瓣膜輕度反流（圖4）。

圖3 患者術中X線造影

a. 主動脈根部造影；b. 左冠狀動脈預埋2.5 mm×20 mm球囊，右冠狀動脈預埋4.0 mm×26 mm支架，瓣膜釋放到2/3評估左右冠狀動脈血流情況；c. 瓣膜完全釋放后評估右冠狀動脈血流情況；d. 瓣膜完全釋放后評估左冠狀動脈血流情況；e. 前降支近端至左冠狀動脈竇植入4.0 mm×26 mm支架；f. 最終造影示左右冠狀動脈無阻塞，主動脈無夾層

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圖4 術后 6 個月心臟彩超評估

a. 人工主動脈瓣峰值流速為1.71 m/s；b. 人工主動脈瓣輕度反流

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討論　瓣膜性心臟病在我國35歲以上人群中的患病率約為3.8%，在75歲以上老年人群中患病率約為15.9%；整體而言，主動脈瓣狹窄人群患病率約為0.7%^[2]。我國主動脈瓣狹窄患者常見的病因為退行性病變和風濕性病變^[2]。重度主動脈瓣狹窄患者死亡率極高，中位生存期為2～3年，確診后首先考慮手術治療。TAVR屬于新的治療主動脈瓣狹窄的術式，通過介入方式，創傷小，恢復快，根據STS統計，目前美國TAVR手術量已超過外科主動脈換瓣手術^[3]；國內各大醫院亦不斷開展TAVR手術。重度主動脈瓣狹窄外科手術極高危患者，或者中高危患者且年齡≥70歲為TAVR的絕對適應證^[4]。

本例患者特點：① 年齡超過70歲，入院時已出現急性心力衰竭表現，STS評分10.6%，外科手術風險高；② 患者主動脈根部結構偏小，平均瓣環直徑22.1 mm，主動脈竇部平均直徑30.0 mm，右冠狀動脈開口高度9.5 mm，左冠狀動脈開口高度7.1 mm，雙側冠狀動脈堵塞風險極高。患者術中先行雙側冠狀動脈保護，然后根據釋放情況再次評估冠狀動脈堵塞風險，發現右側冠狀動脈無風險，左側冠狀動脈風險較高，放置“煙囪”支架，解決左側冠狀動脈堵塞高風險問題，最終效果滿意。

TAVR術中發生冠狀動脈堵塞是極其兇險的并發癥，雖然發生率低（約1%），但病死率極高，在經皮冠狀動脈介入治療及冠狀動脈旁路移植術緊急搶救成功的情況下，30 d病死率仍達到37.5%^[5]。其發生機制是各種原因導致冠狀動脈開口被堵塞，比如自身瓣葉受到介入瓣膜支架推擠，導致血流無法向冠狀動脈進行灌注。導致冠狀動脈堵塞的常見危險因素包括冠狀動脈開口位置較低（≤10 mm）、瓣葉長度高于冠狀動脈開口、主動脈竇較小（平均直徑<30 mm）。因此術前準確評估，篩選適合TAVR手術的患者是預防冠狀動脈堵塞的最有效方式。大型臨床研究顯示，需要冠狀動脈保護的病例數目較少，約占所有病例的2.2%^[5-6]。當介入瓣膜支架到冠狀動脈開口距離（virtual transcatheter valve to coronary ostium distance，VTC）<4 mm的時候冠狀動脈堵塞風險明顯增高^[7]，因此VTC<4 mm的時候應該考慮行冠狀動脈保護。目前常見的冠狀動脈保護方式如下：① 冠狀動脈預埋導絲：在介入瓣膜釋放前冠狀動脈置入導絲（亦可同時放置冠狀動脈支架或球囊），根據瓣膜釋放后冠狀動脈阻擋情況決定是否需要進一步處理。如果冠狀動脈顯影清晰、通暢，導絲可以完全退出，不需要進行保護，但此類患者最大的風險來自于遲發性冠狀動脈堵塞（發病率約4.3%）^[6]，心源性死亡風險較放置支架患者高。值得注意的一點是，有些患者在瓣膜釋放后造影顯示冠狀動脈通暢，當完全退出導絲后數分鐘內卻發生冠狀動脈堵塞。這是由于導絲推擠自身瓣葉的力度夠大，保證了冠狀動脈血流，但導絲退出后瓣葉被重新推擠到冠狀動脈口，造成冠狀動脈堵塞^[6]。因此單純導絲置入在退出過程中要緩慢退出，評估瓣葉移動情況。對于數小時后發生的冠狀動脈堵塞值得進一步探討，一方面是因為自膨式瓣膜在體內仍有繼續膨脹的可能，另一方面也不能忽視由于介入瓣膜植入后發生的血栓事件。大多數預埋導絲的患者最終接受了“煙囪”支架植入。② “煙囪”支架：該技術來自于動脈瘤腔內修復壓迫腎動脈或腸系膜上動脈的挽救措施，在血管和覆膜支架之間放置交通支架，保證血流。Chimney注冊研究結果提示，“煙囪”支架整體植入率為0.5%（只統計了成功植入者），隨訪時間405～842 d，平均612 d，植入后“煙囪”支架再狹窄發生率約5.3%，1年的全因死亡率在8.3%^[8]。根據現有數據，“煙囪”支架可作為冠狀動脈高風險患者的救急措施，但由于數據樣本量較小（60例患者），尚難以回答冠狀動脈高風險患者是否較外科換瓣患者獲益更大。同時術后抗栓策略需要進一步探索，單抗、雙抗或抗凝，時間及藥物劑量目前無統一認識。③ “開窗術”：當患者術中出現緊急冠狀動脈堵塞，可利用導絲從支架網孔內部穿過，建立冠狀動脈血流通道。該手術也屬于臨床常用方式，但難度較大，風險高。④ 生物假體或自身主動脈瓣扇形撕裂預防醫源性冠狀動脈阻塞（bioprosthetic or native aortic scallop intentional laceration to prevent iatrogenic coronary artery obstruction，BASILICA）。通過導管、導絲穿過瓣葉，利用電能將阻擋冠狀動脈口的瓣葉切開，新的介入支架放置后仍然不會阻擋冠狀動脈血流。BASILICA注冊研究發現，瓣葉切開成功率約94.4%，但仍有4.7%的患者發生了部分或者全部冠狀動脈堵塞，1年期生存率83.9%，從側面說明BASILICA技術是一個安全可行的方式^[9]。

綜上所述，TAVR漸漸成為一種常規術式，但面臨新的問題，如冠狀動脈堵塞高風險患者的處理手段選擇。術前充分評估、制定合理的手術方案，術中仔細觀察，遇到冠狀動脈堵塞高風險情況時，采取合理的手術方式如“煙囪”支架能減少冠狀動脈閉塞風險。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，女，71歲，因“活動后呼吸困難2⁺ 年，加重6 d”于2021年9月6日收入西南醫科大學附屬醫院（以下簡稱“我院”）心內科。入院前2⁺ 年患者出現活動后呼吸困難，伴胸痛。曾于我院門診行心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查，提示：主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度），二尖瓣關閉不全（輕度），給予治療后病情好轉。入院前6 d患者“受涼”后癥狀加重，休息時亦感呼吸困難，伴夜間陣發性呼吸困難、胸痛、雙下肢水腫，現為行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）入我院。患者既往有“糖尿病”史10⁺ 年。

入院體格檢查：體溫36.3℃，脈搏71次/min，呼吸20次/min，血壓126/ 67 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音清晰，雙下肺聞及濕性啰音；心濁音界左下擴大，心率71次/min，律齊，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期噴射雜音及舒張期嘆氣樣雜音，未聞及心包摩擦音；雙下肢水腫。

入院后心臟彩超檢查示：主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度），二尖瓣關閉不全（輕度），左心室舒張功能減低，主動脈瓣峰值流速5.34 m/s，平均跨瓣壓差71 mm Hg，射血分數56%，提示患者屬于D1期重度主動脈瓣狹窄（圖1）。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）3420 pg/mL，超敏肌鈣蛋白 T 0.029 μg/L，估算腎小球濾過率63.81 mL/（min·1.73 m²）。冠狀動脈造影示左右冠狀動脈未見狹窄。美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分10.6%。

圖1 術前心臟彩超評估

a. 主動脈瓣最大流速為5.34 m/s；b. 主動脈瓣中-重度反流

圖選項

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心臟及主動脈CT增強掃描示：三葉瓣，中度鈣化，瓣環周長69.5 mm，面積380.2 mm²，平均直徑22.1 mm，左心室流出道內徑24.0 mm，主動脈竇部內徑30.0 mm×28.6 mm×31.3 mm，竇管交界內徑28.0 mm，升主動脈內徑35.2 mm，右冠狀動脈開口高度9.5 mm，左冠狀動脈開口高度7.1 mm；升主動脈未見明顯擴張，主動脈弓走勢平緩，雙側股動脈穿刺水平未見鈣化，雙側股動脈分叉水平均位于股骨頭下緣，右側股動脈可作為主入路（圖2）。

圖2 術前多層螺旋CT評估

a. 主動脈瓣環周長69.5 mm； b. 主動脈竇部內徑30.0 mm×28.6 mm×31.3 mm ；c. 竇管結合部內徑28.0 mm；d. 左冠狀動脈開口高度7.1 mm；e. 右冠狀動脈開口高度9.5 mm；f. 血管入路選擇，右側髂動脈最狹窄處6.8 mm×7.9 mm，左側髂動脈最狹窄處6.8 mm×7.2 mm

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綜上所述，患者診斷為：① 退行性瓣膜病，主動脈瓣狹窄（重度）伴關閉不全（中-重度）；② 急性心力衰竭；③ 二尖瓣關閉不全（輕度）；④ 2型糖尿病。

患者此次發作急性心力衰竭，外科手術風險高（STS評分：10.6%）。經我院心臟團隊綜合評估，認為該患者外科手術換瓣風險極高，與患者家屬充分溝通后，決定行TAVR^[1]。手術過程：行全身靜脈麻醉，穿刺左、右橈動脈建立通路，左側橈動脈有創血壓監測，右側橈動脈置入6F血管鞘。經右側頸內靜脈安置漂浮起搏電極。采用微穿刺法建立雙側股動脈通道，再穿刺左側股動脈置入6F血管鞘。經左側股動脈鞘送入6F 145° 豬尾導管至無冠狀動脈竇底，協助測量主動脈根部血壓及瓣膜定位。右側股動脈使用20F Gore血管鞘，NuMED-18球囊在180次/min起搏下擴張主動脈瓣，未見明顯腰征，造影無反流，左冠狀動脈顯影，但可見主動脈瓣瓣葉已遮擋部分左冠狀動脈開口，右冠狀動脈未見顯影（圖3a）。送入SION導絲至左右冠狀動脈遠端，左冠狀動脈預埋2.5 mm×20 mm PTCA球囊（上海微創醫療器械有限公司），右冠狀動脈預埋4.0 mm×26 mm 支架（山東吉威醫療制品有限公司雷帕霉素洗脫支架）（圖3b）行冠狀動脈保護。依照術前CT分析置入Venus-A L23經導管人工主動脈瓣膜置換系統（杭州啟明醫療器械股份有限公司），豬尾導管位于無冠狀動脈竇竇底，指導瓣膜釋放。當人工瓣膜釋放到2/3左右，造影示左、右冠狀動脈均顯影，且血流達到心肌梗死溶栓治療（Thrombolysis in Myocardial Infarction，TIMI）危險評分3級（圖3b）。完全釋放人工瓣膜后再次造影示左、右側冠狀動脈均顯影，血流速度TIMI 3級。右冠狀動脈閉塞風險低（圖3c），但左冠狀動脈瓣瓣葉已經被人工瓣膜擠壓到左主干開口附近，有延遲閉塞風險（圖3d）。為避免左冠狀動脈閉塞，遂于前降支近端至左冠狀動脈竇植入4.0 mm×26 mm“煙囪”支架1枚（山東吉威醫療制品有限公司雷帕霉素洗脫支架）（圖3e），14個標準大氣壓釋放。再次造影顯示左右冠狀動脈均未堵塞，主動脈未見夾層（圖3f）。術中心臟彩超顯示瓣膜位置良好，輕度瓣周漏，主動脈瓣峰值流速1.82 m/s，跨瓣壓差降至6 mm Hg。退出導絲及Gore鞘，使用Proglide血管縫合器縫合血管。術中共使用肝素4000 U，保持活化全血凝固時間維持于250～300 s。術后予以硫酸氯吡格雷（75 mg/次，口服，1次/d）、阿司匹林（100 mg/次，口服，1次/d）雙聯抗血小板。患者術后24 h動態心電圖未見傳導阻滯等異常，72 h后拔出臨時起搏器，術后第7天出院。術后6個月隨訪，患者無呼吸困難、胸痛，美國紐約心臟病協會心功能分級Ⅰ級，NT-proBNP 936 pg/mL，心臟彩超顯示主動脈瓣峰值流速1.71 m/s，人工瓣膜輕度反流（圖4）。

圖3 患者術中X線造影

a. 主動脈根部造影；b. 左冠狀動脈預埋2.5 mm×20 mm球囊，右冠狀動脈預埋4.0 mm×26 mm支架，瓣膜釋放到2/3評估左右冠狀動脈血流情況；c. 瓣膜完全釋放后評估右冠狀動脈血流情況；d. 瓣膜完全釋放后評估左冠狀動脈血流情況；e. 前降支近端至左冠狀動脈竇植入4.0 mm×26 mm支架；f. 最終造影示左右冠狀動脈無阻塞，主動脈無夾層

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圖4 術后 6 個月心臟彩超評估

a. 人工主動脈瓣峰值流速為1.71 m/s；b. 人工主動脈瓣輕度反流

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討論　瓣膜性心臟病在我國35歲以上人群中的患病率約為3.8%，在75歲以上老年人群中患病率約為15.9%；整體而言，主動脈瓣狹窄人群患病率約為0.7%^[2]。我國主動脈瓣狹窄患者常見的病因為退行性病變和風濕性病變^[2]。重度主動脈瓣狹窄患者死亡率極高，中位生存期為2～3年，確診后首先考慮手術治療。TAVR屬于新的治療主動脈瓣狹窄的術式，通過介入方式，創傷小，恢復快，根據STS統計，目前美國TAVR手術量已超過外科主動脈換瓣手術^[3]；國內各大醫院亦不斷開展TAVR手術。重度主動脈瓣狹窄外科手術極高危患者，或者中高危患者且年齡≥70歲為TAVR的絕對適應證^[4]。

本例患者特點：① 年齡超過70歲，入院時已出現急性心力衰竭表現，STS評分10.6%，外科手術風險高；② 患者主動脈根部結構偏小，平均瓣環直徑22.1 mm，主動脈竇部平均直徑30.0 mm，右冠狀動脈開口高度9.5 mm，左冠狀動脈開口高度7.1 mm，雙側冠狀動脈堵塞風險極高。患者術中先行雙側冠狀動脈保護，然后根據釋放情況再次評估冠狀動脈堵塞風險，發現右側冠狀動脈無風險，左側冠狀動脈風險較高，放置“煙囪”支架，解決左側冠狀動脈堵塞高風險問題，最終效果滿意。

TAVR術中發生冠狀動脈堵塞是極其兇險的并發癥，雖然發生率低（約1%），但病死率極高，在經皮冠狀動脈介入治療及冠狀動脈旁路移植術緊急搶救成功的情況下，30 d病死率仍達到37.5%^[5]。其發生機制是各種原因導致冠狀動脈開口被堵塞，比如自身瓣葉受到介入瓣膜支架推擠，導致血流無法向冠狀動脈進行灌注。導致冠狀動脈堵塞的常見危險因素包括冠狀動脈開口位置較低（≤10 mm）、瓣葉長度高于冠狀動脈開口、主動脈竇較小（平均直徑<30 mm）。因此術前準確評估，篩選適合TAVR手術的患者是預防冠狀動脈堵塞的最有效方式。大型臨床研究顯示，需要冠狀動脈保護的病例數目較少，約占所有病例的2.2%^[5-6]。當介入瓣膜支架到冠狀動脈開口距離（virtual transcatheter valve to coronary ostium distance，VTC）<4 mm的時候冠狀動脈堵塞風險明顯增高^[7]，因此VTC<4 mm的時候應該考慮行冠狀動脈保護。目前常見的冠狀動脈保護方式如下：① 冠狀動脈預埋導絲：在介入瓣膜釋放前冠狀動脈置入導絲（亦可同時放置冠狀動脈支架或球囊），根據瓣膜釋放后冠狀動脈阻擋情況決定是否需要進一步處理。如果冠狀動脈顯影清晰、通暢，導絲可以完全退出，不需要進行保護，但此類患者最大的風險來自于遲發性冠狀動脈堵塞（發病率約4.3%）^[6]，心源性死亡風險較放置支架患者高。值得注意的一點是，有些患者在瓣膜釋放后造影顯示冠狀動脈通暢，當完全退出導絲后數分鐘內卻發生冠狀動脈堵塞。這是由于導絲推擠自身瓣葉的力度夠大，保證了冠狀動脈血流，但導絲退出后瓣葉被重新推擠到冠狀動脈口，造成冠狀動脈堵塞^[6]。因此單純導絲置入在退出過程中要緩慢退出，評估瓣葉移動情況。對于數小時后發生的冠狀動脈堵塞值得進一步探討，一方面是因為自膨式瓣膜在體內仍有繼續膨脹的可能，另一方面也不能忽視由于介入瓣膜植入后發生的血栓事件。大多數預埋導絲的患者最終接受了“煙囪”支架植入。② “煙囪”支架：該技術來自于動脈瘤腔內修復壓迫腎動脈或腸系膜上動脈的挽救措施，在血管和覆膜支架之間放置交通支架，保證血流。Chimney注冊研究結果提示，“煙囪”支架整體植入率為0.5%（只統計了成功植入者），隨訪時間405～842 d，平均612 d，植入后“煙囪”支架再狹窄發生率約5.3%，1年的全因死亡率在8.3%^[8]。根據現有數據，“煙囪”支架可作為冠狀動脈高風險患者的救急措施，但由于數據樣本量較小（60例患者），尚難以回答冠狀動脈高風險患者是否較外科換瓣患者獲益更大。同時術后抗栓策略需要進一步探索，單抗、雙抗或抗凝，時間及藥物劑量目前無統一認識。③ “開窗術”：當患者術中出現緊急冠狀動脈堵塞，可利用導絲從支架網孔內部穿過，建立冠狀動脈血流通道。該手術也屬于臨床常用方式，但難度較大，風險高。④ 生物假體或自身主動脈瓣扇形撕裂預防醫源性冠狀動脈阻塞（bioprosthetic or native aortic scallop intentional laceration to prevent iatrogenic coronary artery obstruction，BASILICA）。通過導管、導絲穿過瓣葉，利用電能將阻擋冠狀動脈口的瓣葉切開，新的介入支架放置后仍然不會阻擋冠狀動脈血流。BASILICA注冊研究發現，瓣葉切開成功率約94.4%，但仍有4.7%的患者發生了部分或者全部冠狀動脈堵塞，1年期生存率83.9%，從側面說明BASILICA技術是一個安全可行的方式^[9]。

綜上所述，TAVR漸漸成為一種常規術式，但面臨新的問題，如冠狀動脈堵塞高風險患者的處理手段選擇。術前充分評估、制定合理的手術方案，術中仔細觀察，遇到冠狀動脈堵塞高風險情況時，采取合理的手術方式如“煙囪”支架能減少冠狀動脈閉塞風險。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。