該病例為一例先天性動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）伴重度主動脈瓣狹窄的 58 歲女性患者，入院時重度心力衰竭，雙下肢重度浮腫無法平臥。由于合并主動脈弓部重度狹窄迂曲病變，經股動脈入路操作風險極高，經調整心功能后患者擇期在全身麻醉下接受一站式 PDA 封堵和經頸動脈入路的經導管主動脈瓣置換術治療。患者術后僅 6 d 出院，癥狀明顯改善；隨訪 3 個月主動脈瓣膜跨瓣壓差明顯改善，動脈導管雜音消失，恢復情況良好。
引用本文： 張春鵬, 王冠, 李波, 羅強, 王鶴儒, 趙雷, 王智慧, 劉斌. 經頸動脈行主動脈瓣介入置換及動脈導管未閉封堵一站式手術一例. 華西醫學, 2022, 37(4): 496-500. doi: 10.7507/1002-0179.202203020 復制
病例介紹 患者，女，58 歲，體重 50 kg，因“活動后氣促 1 年余，加重伴雙下肢水腫半個月”于 2021 年 12 月入院。患者自述顏面部水腫 4 年余，活動后氣促 1 年余，未予以系統診治。入院前半個月來，患者自感上述癥狀較前加重，伴夜間陣發性呼吸困難，為求進一步診治，遂就診于我院，門診以“心力衰竭”收入我科。入院體格檢查：心率 70 次/min，血壓 112/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），主動脈瓣第一及第二聽診區均可聞及 2/6 級收縮期吹風樣雜音及舒張早期雜音，胸骨左緣第 2 肋間可聞及收縮期及舒張期雙期連續性機械樣雜音，肝頸靜脈征陽性，伴雙下肢水腫；初步診斷為心臟瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄、先天性動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）、心功能Ⅳ級。心臟彩色多普勒超聲示：主動脈瓣鈣化，主動脈瓣狹窄（重度）兼關閉不全（重度），峰值流速 473 cm/s，平均壓差 49 mm Hg，最大壓力階差 90 mm Hg；升主動脈增寬，全心增大，左心室后壁增厚，左心功能減低，三尖瓣中度反流，二尖瓣輕度反流，肺動脈高壓（輕度），肺動脈主干收縮壓 49 mm Hg，射血分數 36%，氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）14066.8 pg/mL。主動脈 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）結果顯示：患者系 PDA 合并主動脈弓縮窄、主動脈瓣鈣化（圖1）；主動脈瓣系 Type 1 型二葉瓣、重度鈣化，左右冠狀動脈竇融合，右冠狀動脈高度 12.8 mm，左冠狀動脈高度 6.7 mm，主動脈瓣環 25.0 mm×27.3 mm（平均 26.3 mm），左心室流出道層面 26.2 mm×30.0 mm（平徑 28.3 mm），主動脈竇大小 35.0 mm×30.7 mm×37.2 mm，竇管交界處 31.6 mm×34.7 mm（平均 33.2 mm），鈣化總積分 811.7 mm3（圖2）。經心血管內外科瓣膜病團隊討論后認為該患者行外科手術風險性極高，歐洲心臟手術風險評分系統 EuroScoreⅡ評分為 18.8%，且患者及家屬拒絕外科開胸手術，決定行一站式介入治療。
圖1
患者術前心臟及大血管三維 CT 重建及造影圖像
a. 主動脈重建圖像示，弓部縮窄及重度扭曲，可見動脈導管（白箭）、主動脈縮窄（綠箭）；b. 矢狀位心臟及大血管造影圖像，可見動脈導管（白箭）、鈣化的主動脈瓣瓣環（黃箭）
圖2
患者術前多排螺旋 CT 評估
a. 主動脈瓣環；b. 左心室流出道；c. 主動脈竇；d. 竇管交界處；e. 鈣化分布于瓣環及瓣葉，交聯處可見鈣化團塊；f. 瓣葉三維重建圖；g. 右冠狀動脈高度 12.8 mm；h. 左冠狀動脈高度 6.7 mm；i. 頸動脈重建圖像
手術過程：豬尾導管造影指引下，于動脈導管處植入 HeartRTM XJFD1012 動脈導管封堵傘（深圳先健科技有限公司），植入后造影顯示 PDA 血流消失（圖3）。PDA 封堵后主動脈弓部狹窄部位前后未見壓力梯度差。在腦氧飽和度監測下進行頸動脈入路經導管主動脈瓣膜置換術（transcarotid transcatheter aortic valve replacement，TC-TAVR），局部切開分離暴露右側頸動脈，穿刺置入 20F 動脈鞘，根據術前 CT 測量結果，使用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊（德國 B.Braun 公司）進行預擴張，植入 29 mm Venus A 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司），使用 23 mm 球囊進行后擴張，瓣膜部署完成，即刻經胸超聲顯示：主動脈瓣峰值速度 1.87 m/s，平均壓力梯度 8 mm Hg；瓣架展開形態良好，根部造影顯示冠狀動脈通暢，未見明顯瓣周漏及瓣膜反流（圖4）。撤出豬尾導管，退動脈鞘，頸動脈分層縫合，保留臨時起搏電極，手術順利，頸動脈阻斷時間為 30 min。血管造影顯示頸動脈止血效果良好，縫合成功（圖5），手術過程順利。
圖3
左側位投影術中成功植入 HeartRTM XJFD1012 動脈導管封堵傘
圖4
TC-TAVR 過程 X 線造影影像
a. 主動脈根部造影；b. 選擇 23 mm 球囊進行預擴張；c. Venus A 瓣膜釋放；d. 瓣膜釋放后根部造影；e. 選擇 23 mm 球囊進行后擴張；f. 最終造影結果無置入瓣膜反流
圖5
頸動脈入路的閉合及術后頸動脈造影評估
a、b. 撤出器械輸入鞘管后，荷包縫合頸動脈切口，頸動脈入路閉合；c. 頸動脈閉合后造影無狹窄及滲漏
術后第 3 天行超聲心動圖檢查，提示左心室射血分數為 45.4%，人工主動脈瓣膜收縮期前向血流速度正常，流速 1.2 m/s，跨瓣壓差 6 mm Hg（圖6），三尖瓣反流改善至輕度，二尖瓣反流改善至輕度。患者于術后第 6 天出院，出院時狀況良好，NT-proBNP 由術前 14066.8 pg/mL 降至 3916.0 pg/mL。出院后 3 個月隨訪，瓣膜流速 1.3 m/s，跨瓣膜壓差 7 mm Hg，NT-proBNP 降至 800 pg/mL。
圖6
術后第 3 天超聲心動圖
a. 人工主動脈瓣口流速 1.2 m/s，跨瓣壓差 6 mm Hg；b. 左心室射血分數 45.4%
討論 PDA 是一種常見的先天性心臟病，通常在兒童時期發現，在成人患者中則較為罕見[1-2]。在患有 PDA 合并其他心臟疾病需要手術治療的成年患者當中，PDA 封堵術是一項基本的治療方式[3]。既往文獻研究表明，患有 PDA 合并主動脈瓣狹窄的成年患者較為罕見，且均采用外科手段進行治療[4-5]。由于心功能差，主動脈壁薄弱，成人 PDA 及主動脈瓣狹窄的外科手術治療具有很高的死亡風險。在介入治療時代，動脈導管以及主動脈瓣狹窄都可以通過介入手段進行治療[6-7]。在本案例中，因患者外科風險較高且拒絕開胸心臟手術，并且患者合并主動脈弓部狹窄及重度迂曲，經股動脈入路途徑造成主動脈弓部夾層及大血管破裂風險高，因此我們決定實行 PDA 封堵及 TC-TAVR 一站式介入手術。
經導管主動脈瓣置換術最常用的外周血管入路為股動脈，即股動脈入路經導管主動脈瓣置換術（transfemoral transcatheter aortic valve replacement，TF-TAVR）[8-9]，股動脈穿刺建立通道后，輸送系統經股動脈-髂總動脈-腹主動脈-降主動脈-主動脈弓-升主動脈的路徑，將人工瓣膜送至病變位置并進行釋放。但由于本例患者主動脈弓部迂曲、縮窄，經股動脈入路通過輸送系統較為困難；且在經導管主動脈瓣置換術前需行 PDA 封堵術，此時動脈導管閉合裝置已然存在于股動脈入路中，再次行 TF-TAVR 存在血管損傷及動脈導管閉合裝置移位的風險，故該病例無法進行常規的 TF-TAVR。頸動脈入路是目前合并血管疾病或解剖結構不佳，或無法接受 TF-TAVR 患者最常用的途徑之一[8-13]，結合患者的病變情況，心臟瓣膜團隊計劃實施 TC-TAVR 介入手術，并行腦氧飽和度監測，及時觀察患者有無腦缺氧，預防及減少腦組織缺血/缺氧損傷。根據 Sievers 分型，本例患者主動脈瓣屬于左-右瓣葉鈣化融合的 Type 1 型二葉式主動脈瓣[14]，主動脈瓣葉及流出道均存在明顯的鈣化，符合中國患者二葉式主動脈瓣比例較高、常合并嚴重鈣化的特點[15-16]，患者采用 23 mm 的球囊進行預擴張，并植入 L29 Venus A 瓣膜，高位植入，以防止瓣膜在展開過程中移位，最終人工瓣膜位置良好，血流動力學滿意，無血管及其他并發癥。
綜上，TC-TAVR 是安全、可行的，可作為無法行 TF-TAVR 的備選入路并提供令人滿意的圍手術期恢復效果。本例手術的成功實施，表明一站式 PDA 封堵術及 TC-TAVR，對于 PDA 合并重度主動脈瓣狹窄、先天性主動脈弓部縮窄的復雜心血管疾病患者是一個安全有效的治療策略。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
病例介紹 患者，女，58 歲，體重 50 kg，因“活動后氣促 1 年余，加重伴雙下肢水腫半個月”于 2021 年 12 月入院。患者自述顏面部水腫 4 年余，活動后氣促 1 年余，未予以系統診治。入院前半個月來，患者自感上述癥狀較前加重，伴夜間陣發性呼吸困難，為求進一步診治，遂就診于我院，門診以“心力衰竭”收入我科。入院體格檢查：心率 70 次/min，血壓 112/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），主動脈瓣第一及第二聽診區均可聞及 2/6 級收縮期吹風樣雜音及舒張早期雜音，胸骨左緣第 2 肋間可聞及收縮期及舒張期雙期連續性機械樣雜音，肝頸靜脈征陽性，伴雙下肢水腫；初步診斷為心臟瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄、先天性動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）、心功能Ⅳ級。心臟彩色多普勒超聲示：主動脈瓣鈣化，主動脈瓣狹窄（重度）兼關閉不全（重度），峰值流速 473 cm/s，平均壓差 49 mm Hg，最大壓力階差 90 mm Hg；升主動脈增寬，全心增大，左心室后壁增厚，左心功能減低，三尖瓣中度反流，二尖瓣輕度反流，肺動脈高壓（輕度），肺動脈主干收縮壓 49 mm Hg，射血分數 36%，氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）14066.8 pg/mL。主動脈 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）結果顯示：患者系 PDA 合并主動脈弓縮窄、主動脈瓣鈣化（圖1）；主動脈瓣系 Type 1 型二葉瓣、重度鈣化，左右冠狀動脈竇融合，右冠狀動脈高度 12.8 mm，左冠狀動脈高度 6.7 mm，主動脈瓣環 25.0 mm×27.3 mm（平均 26.3 mm），左心室流出道層面 26.2 mm×30.0 mm（平徑 28.3 mm），主動脈竇大小 35.0 mm×30.7 mm×37.2 mm，竇管交界處 31.6 mm×34.7 mm（平均 33.2 mm），鈣化總積分 811.7 mm3（圖2）。經心血管內外科瓣膜病團隊討論后認為該患者行外科手術風險性極高，歐洲心臟手術風險評分系統 EuroScoreⅡ評分為 18.8%，且患者及家屬拒絕外科開胸手術，決定行一站式介入治療。
圖1
患者術前心臟及大血管三維 CT 重建及造影圖像
a. 主動脈重建圖像示，弓部縮窄及重度扭曲，可見動脈導管（白箭）、主動脈縮窄（綠箭）；b. 矢狀位心臟及大血管造影圖像，可見動脈導管（白箭）、鈣化的主動脈瓣瓣環（黃箭）
圖2
患者術前多排螺旋 CT 評估
a. 主動脈瓣環；b. 左心室流出道；c. 主動脈竇；d. 竇管交界處；e. 鈣化分布于瓣環及瓣葉，交聯處可見鈣化團塊；f. 瓣葉三維重建圖；g. 右冠狀動脈高度 12.8 mm；h. 左冠狀動脈高度 6.7 mm；i. 頸動脈重建圖像
手術過程：豬尾導管造影指引下，于動脈導管處植入 HeartRTM XJFD1012 動脈導管封堵傘（深圳先健科技有限公司），植入后造影顯示 PDA 血流消失（圖3）。PDA 封堵后主動脈弓部狹窄部位前后未見壓力梯度差。在腦氧飽和度監測下進行頸動脈入路經導管主動脈瓣膜置換術（transcarotid transcatheter aortic valve replacement，TC-TAVR），局部切開分離暴露右側頸動脈，穿刺置入 20F 動脈鞘，根據術前 CT 測量結果，使用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊（德國 B.Braun 公司）進行預擴張，植入 29 mm Venus A 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司），使用 23 mm 球囊進行后擴張，瓣膜部署完成，即刻經胸超聲顯示：主動脈瓣峰值速度 1.87 m/s，平均壓力梯度 8 mm Hg；瓣架展開形態良好，根部造影顯示冠狀動脈通暢，未見明顯瓣周漏及瓣膜反流（圖4）。撤出豬尾導管，退動脈鞘，頸動脈分層縫合，保留臨時起搏電極，手術順利，頸動脈阻斷時間為 30 min。血管造影顯示頸動脈止血效果良好，縫合成功（圖5），手術過程順利。
圖3
左側位投影術中成功植入 HeartRTM XJFD1012 動脈導管封堵傘
圖4
TC-TAVR 過程 X 線造影影像
a. 主動脈根部造影；b. 選擇 23 mm 球囊進行預擴張；c. Venus A 瓣膜釋放；d. 瓣膜釋放后根部造影；e. 選擇 23 mm 球囊進行后擴張；f. 最終造影結果無置入瓣膜反流
圖5
頸動脈入路的閉合及術后頸動脈造影評估
a、b. 撤出器械輸入鞘管后，荷包縫合頸動脈切口，頸動脈入路閉合；c. 頸動脈閉合后造影無狹窄及滲漏
術后第 3 天行超聲心動圖檢查，提示左心室射血分數為 45.4%，人工主動脈瓣膜收縮期前向血流速度正常，流速 1.2 m/s，跨瓣壓差 6 mm Hg（圖6），三尖瓣反流改善至輕度，二尖瓣反流改善至輕度。患者于術后第 6 天出院，出院時狀況良好，NT-proBNP 由術前 14066.8 pg/mL 降至 3916.0 pg/mL。出院后 3 個月隨訪，瓣膜流速 1.3 m/s，跨瓣膜壓差 7 mm Hg，NT-proBNP 降至 800 pg/mL。
圖6
術后第 3 天超聲心動圖
a. 人工主動脈瓣口流速 1.2 m/s，跨瓣壓差 6 mm Hg；b. 左心室射血分數 45.4%
討論 PDA 是一種常見的先天性心臟病，通常在兒童時期發現，在成人患者中則較為罕見[1-2]。在患有 PDA 合并其他心臟疾病需要手術治療的成年患者當中，PDA 封堵術是一項基本的治療方式[3]。既往文獻研究表明，患有 PDA 合并主動脈瓣狹窄的成年患者較為罕見，且均采用外科手段進行治療[4-5]。由于心功能差，主動脈壁薄弱，成人 PDA 及主動脈瓣狹窄的外科手術治療具有很高的死亡風險。在介入治療時代，動脈導管以及主動脈瓣狹窄都可以通過介入手段進行治療[6-7]。在本案例中，因患者外科風險較高且拒絕開胸心臟手術，并且患者合并主動脈弓部狹窄及重度迂曲，經股動脈入路途徑造成主動脈弓部夾層及大血管破裂風險高，因此我們決定實行 PDA 封堵及 TC-TAVR 一站式介入手術。
經導管主動脈瓣置換術最常用的外周血管入路為股動脈，即股動脈入路經導管主動脈瓣置換術（transfemoral transcatheter aortic valve replacement，TF-TAVR）[8-9]，股動脈穿刺建立通道后，輸送系統經股動脈-髂總動脈-腹主動脈-降主動脈-主動脈弓-升主動脈的路徑，將人工瓣膜送至病變位置并進行釋放。但由于本例患者主動脈弓部迂曲、縮窄，經股動脈入路通過輸送系統較為困難；且在經導管主動脈瓣置換術前需行 PDA 封堵術，此時動脈導管閉合裝置已然存在于股動脈入路中，再次行 TF-TAVR 存在血管損傷及動脈導管閉合裝置移位的風險，故該病例無法進行常規的 TF-TAVR。頸動脈入路是目前合并血管疾病或解剖結構不佳，或無法接受 TF-TAVR 患者最常用的途徑之一[8-13]，結合患者的病變情況，心臟瓣膜團隊計劃實施 TC-TAVR 介入手術，并行腦氧飽和度監測，及時觀察患者有無腦缺氧，預防及減少腦組織缺血/缺氧損傷。根據 Sievers 分型，本例患者主動脈瓣屬于左-右瓣葉鈣化融合的 Type 1 型二葉式主動脈瓣[14]，主動脈瓣葉及流出道均存在明顯的鈣化，符合中國患者二葉式主動脈瓣比例較高、常合并嚴重鈣化的特點[15-16]，患者采用 23 mm 的球囊進行預擴張，并植入 L29 Venus A 瓣膜，高位植入，以防止瓣膜在展開過程中移位，最終人工瓣膜位置良好，血流動力學滿意，無血管及其他并發癥。
綜上，TC-TAVR 是安全、可行的，可作為無法行 TF-TAVR 的備選入路并提供令人滿意的圍手術期恢復效果。本例手術的成功實施，表明一站式 PDA 封堵術及 TC-TAVR，對于 PDA 合并重度主動脈瓣狹窄、先天性主動脈弓部縮窄的復雜心血管疾病患者是一個安全有效的治療策略。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
