心臟傳導阻滯是經導管主動脈瓣置換術最常見的圍手術期并發癥之一，部分傳導阻滯會隨著時間而自行消退，但其發生率并未隨著器械迭代而降低，對患者預后造成了不良影響。目前經導管主動脈瓣置換術后傳導阻滯的預防和管理策略仍處于探索階段。該文闡述了經導管主動脈瓣置換術后傳導阻滯的發生機制及影響、發生率、預測因素、管理、起搏器植入的指征和時機，旨在為臨床實踐中經導管主動脈瓣置換術后傳導阻滯的預防和管理提供一定參考。
引用本文： 戴晗怡, 朱齊豐, 劉先寶. 經導管主動脈瓣置換術后傳導阻滯的研究現狀. 華西醫學, 2021, 36(9): 1167-1171. doi: 10.7507/1002-0179.202107266 復制
心臟傳導阻滯是經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）最常見的圍手術期并發癥之一，與術中心臟傳導系統損傷密切相關，受到術前及術中多種因素的作用，對患者預后造成了不良影響。隨著 TAVR 器械的發展和術者經驗的積累，手術適應證已經拓展到外科手術風險低危的重度主動脈瓣狹窄患者，但術后傳導阻滯的發生率并未隨著器械迭代而降低，甚至在新一代瓣膜中有所增加[1-3]。TAVR 術后傳導阻滯主要包括室內傳導阻滯、左束支傳導阻滯（left bundle-branch block，LBBB）及需要永久起搏器植入的高度房室傳導阻滯和完全性房室傳導阻滯。TAVR 術后傳導阻滯會影響患者預后，但其預測因素、發生時機和持續時間等仍無定論，還需進一步探討以優化 TAVR 術后傳導阻滯的預防和管理策略。因此，本文將通過分析 TAVR 術后傳導阻滯的發生機制及影響、發生率、預測因素、管理、起搏器植入的指征和時機，探討 TAVR 術后傳導阻滯的預防和管理策略，為臨床實踐提供一定參考。
1 發生機制及影響
TAVR 術后傳導阻滯發生率高與傳導系統解剖位置密切相關，房室結位于右心房的 Koch 三角內，在室間隔膜部延續為房室束及希氏束，希氏束穿過中央纖維體的左側，在室間隔膜部后下緣穿行至左心室心內膜面并分成左、右束支；其中希氏束和左束支走行鄰近主動脈瓣瓣環，TAVR 術中導絲跨瓣、球囊擴張和瓣膜置入等過程都可能造成傳導系統炎癥、水腫或機械損傷，從而導致暫時性或永久性心臟傳導阻滯[4]。
TAVR 術后傳導阻滯與患者預后不良相關，隨著 TAVR 手術適應證的拓寬及患者的年輕化，該并發癥及其影響越來越受到關注。LBBB 是 TAVR 術后最常見的傳導阻滯類型，會影響左心室射血分數的恢復，但對全因死亡率和心源性死亡率的影響仍有爭議[5-6]。Urena 等[7]研究發現 TAVR 術后隨訪1 年時，新發 LBBB 的患者術后左心室射血分數無明顯改善，發展為高度房室傳導阻滯的風險增高了 6 倍，但與無新發 LBBB 組相比，全因死亡率和心源性死亡率沒有顯著差異。但 PARTNER（Placement of Aortic Transcatheter Valves）Ⅱ注冊研究的 2 年隨訪結果顯示，TAVR 術后新發 LBBB 患者的 2 年死亡率為無新發 LBBB 組的 2 倍，心血管死亡率及心力衰竭再住院率也顯著升高[8]。TAVR 術后新發 LBBB 患者全因死亡率、心源性死亡率及心力衰竭再住院率增加的原因可能是 TAVR 術后新發 LBBB 嚴重者會進展為高度房室傳導阻滯，導致心臟性猝死[9-10]，LBBB 還會造成心室收縮不同步，導致左心室收縮功能障礙甚至心力衰竭[11-12]。
此外，起搏器植入對 TAVR 長期預后的影響目前也存在爭議。一方面，起搏器植入可以減少高度房室傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯和緩慢性心律失常導致的心臟性猝死；另一方面，長期右心室起搏會引起電-機械活動不同步，導致左心室收縮功能障礙[13-15]。PARTNER 研究納入的 1 973 例患者中，8.8% 的患者在術后 30 d 內植入起搏器，隨訪 1 年顯示起搏器植入組心力衰竭再住院率升高，但兩組全因死亡率及心血管死亡率沒有差異[14-15]。而 TVT（Transcatheter Valve Therapy）注冊研究的結果顯示，TAVR 術后接受起搏器植入的患者 1 年死亡率增加[16]。上述不同研究的結果不一致可能與使用的瓣膜種類不同有關[4]。
2 發生率
不同瓣膜類型之間 LBBB 發生率差異較大，為 5%～65%[3]。VARC-3（Valve academic research consortium 3）根據 TAVR 術后新發 LBBB 的時間將其分為圍手術期 LBBB（術中或術后 24 h 內發生）和遲發性 LBBB（術后 24 h 后發生）[17]，近 90% 的 LBBB 發生在圍手術期[3]。自膨脹式瓣膜的傳導阻滯發生率較高，最常使用的自膨脹式瓣膜 CoreValve 的 LBBB 發生率（9%～65%）顯著高于球囊擴張式瓣膜 Sapien XT 和 Sapien 3（4%～30%）[3]。隨著傳導系統炎癥和水腫的消退，近一半的新發 LBBB 可以自行緩解，其余 LBBB 會持續存在甚至進展為高度房室傳導阻滯，需要植入永久起搏器[8, 18-20]。而遲發性 LBBB 并不常見，術后 30 d 及 1 年的發生率分別為 2% 和 2.5%[8, 21]。
房室傳導阻滯也是 TAVR 術后常見的傳導阻滯類型，98% 的高度房室傳導阻滯和完全性房室傳導阻滯發生在術后 3 d 內[8]。TAVR 術后 2 d 或出院后 2 d 后發生的房室傳導阻滯定義為遲發性房室傳導阻滯，有文獻報道其發生率為 10%[22]。Ream 等[23]報道了規模較大的 TAVR 術后持續心電監測的研究結果，對 118 例接受 TAVR 的患者進行 30 d 的持續心電監測顯示，12 例（10%）患者發生遲發性房室傳導阻滯并接受起搏器植入，發生的中位時間是術后第 6 天。而術前無右束支傳導阻滯（right bundle-branch block，RBBB）、術后無新發 LBBB 或Ⅰ度房室傳導阻滯的患者術后發生遲發性房室傳導阻滯的概率小于 1%[9]。
3 預測因素
TAVR 術后傳導阻滯的發生受多種因素影響，包括患者自身因素、器械和手術相關因素等[24]。患者自身因素包括男性、高齡、糖尿病、既往冠狀動脈旁路移植、術前存在傳導異常和主動脈根部解剖結構等[3, 25-27]。
TAVR 術后傳導阻滯患者的術前傳導異常包括心房顫動、PR 間期延長、RBBB 和 LBBB 等；其中，基線 RBBB 是術后發生緩慢型心律失常和高度房室傳導阻滯的最強預測因素，其發生率為 10%～14%，術后起搏器植入率為 40%[7, 23, 28-29]。若患者術前存在 RBBB，一旦術后新發 LBBB，則極有可能發展為完全性房室傳導阻滯。而針對基線 LBBB 與術后傳導阻滯的相關研究較少，目前報道的 TAVR 術后傳導阻滯患者的基線 LBBB 發生率為 9%～12%[4]，基線存在 LBBB 的患者 TAVR 術后 30 d 內起搏器植入率顯著高于基線不存在 LBBB 的患者（21.1% vs. 14.8%）[30]。
影響 TAVR 術后傳導阻滯的主動脈根部解剖結構因素包括左心室流出道鈣化和膜部室間隔長度等[4, 31-32]。存在左心室流出道鈣化時，瓣膜置入后傳導系統更容易受壓，從而增加傳導阻滯的風險，其中無冠狀竇和左冠狀竇下左心室流出道鈣化已被發現是 TAVR 術后起搏器植入的獨立預測因素[4]。希氏束在膜部室間隔和肌部的交界處穿行至心內膜，膜部室間隔過短會大大增加瓣膜壓迫傳導束的風險，已有研究顯示膜部室間隔的長度與房室傳導阻滯的發生率呈反比[32]。
影響 TAVR 術后傳導阻滯的手術相關因素包括球囊擴張、瓣膜的類型、大小和置入深度等[3, 18]。自膨脹瓣膜瓣架高，在左心室流出道內置入位置較深，且具有自發膨脹的特性，置入后高徑向支撐力會持續作用于鄰近的傳導系統，因此其起搏器植入率顯著高于球囊擴張瓣膜[4]。人工瓣膜尺寸相對于瓣環和左心室流出道過大會加重對傳導束的壓迫，增加術后傳導阻滯的風險[15]。術中瓣膜支架堵塞冠狀動脈會造成心肌缺血而導致心動過緩甚至房室傳導阻滯，而瓣膜置入深度是 TAVR 術中最重要的可調整因素[33]。Jilaihawi 等[31]根據瓣膜置入深度和膜部室間隔長度對患者進行危險分層，發現瓣膜置入深度超過膜部室間隔長度是術后起搏器植入的獨立預測因素。
4 管理
TAVR 術后傳導阻滯具有復雜多變的特性，如何優化管理尚無定論[34]。監測和評估術前及術后心電圖動態變化有助于預測術后發生傳導阻滯的風險[9]，這也是術后拔除臨時起搏器和制定出院計劃的重要參考。基線無 RBBB 且術后即刻心電圖符合以下條件的患者 30 d 內發生高度房室傳導阻滯的風險極低，可在術后即刻拔除臨時起搏器：① 竇性心律，PR 間期≤240 ms 且 QRS 波≤150 ms；② 心房顫動心律，且 QRS 間期<140 ms[35]。對于術后 PR 間期或 QRS 波增寬 20 ms 或者 PR 間期>240 ms 或 QRS 波>150 ms 的患者，則繼續留置臨時起搏器 24 h 并心電監護 48 h，并建議出院后需長程心電圖監測 14 d 以上[36]。MARE 研究對 103 例 TAVR 術后新發 LBBB 的患者進行了長程心電圖監測，1 年隨訪中近一半的患者發生了心律失常，10% 的患者接受了起搏器植入[37]，提示 TAVR 術后新發 LBBB 患者發生心律失常的風險較高，臨床中可以通過長程心電圖監測對這些患者進行密切隨訪并及時采取措施進行干預。
TAVR 術后傳導阻滯的預防方法主要是完善術前評估和改進術中操作。術前心電圖能簡單有效地識別基線傳導障礙，有助于預測術后傳導阻滯的風險，但術前是否常規進行動態心電圖監測尚未達成共識[38]。目前推薦對患者既往動態心電圖進行分析，早期識別術前已存在心律失常的傳導阻滯高風險患者可以縮短術后觀察時間，更積極地植入起搏器。術中可用膜部室間隔長度為參照置入自膨脹瓣膜，即術前用 CT 測量膜部室間隔長度，術中以無冠竇竇底為基準進行釋放，使植入深度小于膜部室間隔的長度。對于起搏器植入風險高的患者，術中還可借助 Cusp Overlap 技術或心臟內超聲引導查看膜部室間隔[39]，調整瓣膜植入深度，降低壓迫膜部室間隔的可能性。TAVR 術后立即行右心房快速起搏也有助于對患者進行風險分層，對未出現文氏型房室傳導阻滯的患者起搏器植入的陰性預測值為 98.7%[40]。
5 起搏器植入的指征和時機
起搏器植入是 TAVR 術后傳導阻滯的主要治療手段之一，但由于目前尚無 TAVR 術后起搏器植入指征的相關共識，各心臟中心根據臨床經驗自行判斷是否需要植入起搏器，因此各研究報道的起搏器植入率也各不相同。2013 年歐洲心臟病學會建議 TAVR 術后考慮永久起搏器植入前要先監測 7 d，使暫時性傳導阻滯得以恢復，以避免不必要的起搏器植入，但延長住院觀察時間勢必會增加患者院內感染甚至死亡的風險[41]。2019 年美國胸外科醫師協會/美國心臟病學會的研究提示，TAVR 術后住院時長若超過 3 d，死亡風險會明顯增高[42]。
目前最常用的 TAVR 術后起搏器植入指征包括高度房室傳導阻滯（占 60%～80%）、新發或惡化的 LBBB、進展的Ⅰ度房室傳導阻滯伴 LBBB、竇房結功能障礙和癥狀性緩慢性心律失常[34, 43]。近期一篇 meta 分析顯示，新一代瓣膜術后起搏器植入的發生率為 2.3%～36.1%，新一代自膨脹瓣膜由于瓣膜結構設計的優化，其術后起搏器植入率相比老一代瓣膜顯著下降（14.7%～26.7% vs. 16.3%～37.7%），但新一代球囊擴張瓣膜術后起搏器植入率沒有明顯變化（4%～24% vs. 2.3%～28.2%）[26]，這可能與 Sapien 3 的裙邊設計有關。此外，TAVR 術后若滿足起搏器植入指征，應當綜合評估患者的全身情況選擇最合適的起搏器。由于長期右心室起搏會影響 TAVR 的預后，因此推薦希氏束起搏，希氏束起搏能夠使電激動隨著生理性傳導通路向下傳導，更接近生理性起搏，保證心肌活動的同步性，從而改善心功能[44-45]。而對于三尖瓣反流的患者，無導線起搏器可能更具優勢。
6 小結
心臟傳導阻滯是 TAVR 術后常見的并發癥。心臟瓣膜團隊在術前應全面了解患者的心臟傳導情況、解剖結構及臨床基礎疾病，以降低 TAVR 術后傳導阻滯的風險并優化管理，改善患者的預后。TAVR 術后起搏器植入的最佳時機和指征仍需進一步研究。除此之外，目前絕大多數研究都針對老年及外科手術風險高危的患者，未來需要進一步研究傳導阻滯和起搏器植入對更年輕、外科手術風險更低患者的影響。
心臟傳導阻滯是經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）最常見的圍手術期并發癥之一，與術中心臟傳導系統損傷密切相關，受到術前及術中多種因素的作用，對患者預后造成了不良影響。隨著 TAVR 器械的發展和術者經驗的積累，手術適應證已經拓展到外科手術風險低危的重度主動脈瓣狹窄患者，但術后傳導阻滯的發生率并未隨著器械迭代而降低，甚至在新一代瓣膜中有所增加[1-3]。TAVR 術后傳導阻滯主要包括室內傳導阻滯、左束支傳導阻滯（left bundle-branch block，LBBB）及需要永久起搏器植入的高度房室傳導阻滯和完全性房室傳導阻滯。TAVR 術后傳導阻滯會影響患者預后，但其預測因素、發生時機和持續時間等仍無定論，還需進一步探討以優化 TAVR 術后傳導阻滯的預防和管理策略。因此，本文將通過分析 TAVR 術后傳導阻滯的發生機制及影響、發生率、預測因素、管理、起搏器植入的指征和時機，探討 TAVR 術后傳導阻滯的預防和管理策略，為臨床實踐提供一定參考。
1 發生機制及影響
TAVR 術后傳導阻滯發生率高與傳導系統解剖位置密切相關，房室結位于右心房的 Koch 三角內，在室間隔膜部延續為房室束及希氏束，希氏束穿過中央纖維體的左側，在室間隔膜部后下緣穿行至左心室心內膜面并分成左、右束支；其中希氏束和左束支走行鄰近主動脈瓣瓣環，TAVR 術中導絲跨瓣、球囊擴張和瓣膜置入等過程都可能造成傳導系統炎癥、水腫或機械損傷，從而導致暫時性或永久性心臟傳導阻滯[4]。
TAVR 術后傳導阻滯與患者預后不良相關，隨著 TAVR 手術適應證的拓寬及患者的年輕化，該并發癥及其影響越來越受到關注。LBBB 是 TAVR 術后最常見的傳導阻滯類型，會影響左心室射血分數的恢復，但對全因死亡率和心源性死亡率的影響仍有爭議[5-6]。Urena 等[7]研究發現 TAVR 術后隨訪1 年時，新發 LBBB 的患者術后左心室射血分數無明顯改善，發展為高度房室傳導阻滯的風險增高了 6 倍，但與無新發 LBBB 組相比，全因死亡率和心源性死亡率沒有顯著差異。但 PARTNER（Placement of Aortic Transcatheter Valves）Ⅱ注冊研究的 2 年隨訪結果顯示，TAVR 術后新發 LBBB 患者的 2 年死亡率為無新發 LBBB 組的 2 倍，心血管死亡率及心力衰竭再住院率也顯著升高[8]。TAVR 術后新發 LBBB 患者全因死亡率、心源性死亡率及心力衰竭再住院率增加的原因可能是 TAVR 術后新發 LBBB 嚴重者會進展為高度房室傳導阻滯，導致心臟性猝死[9-10]，LBBB 還會造成心室收縮不同步，導致左心室收縮功能障礙甚至心力衰竭[11-12]。
此外，起搏器植入對 TAVR 長期預后的影響目前也存在爭議。一方面，起搏器植入可以減少高度房室傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯和緩慢性心律失常導致的心臟性猝死；另一方面，長期右心室起搏會引起電-機械活動不同步，導致左心室收縮功能障礙[13-15]。PARTNER 研究納入的 1 973 例患者中，8.8% 的患者在術后 30 d 內植入起搏器，隨訪 1 年顯示起搏器植入組心力衰竭再住院率升高，但兩組全因死亡率及心血管死亡率沒有差異[14-15]。而 TVT（Transcatheter Valve Therapy）注冊研究的結果顯示，TAVR 術后接受起搏器植入的患者 1 年死亡率增加[16]。上述不同研究的結果不一致可能與使用的瓣膜種類不同有關[4]。
2 發生率
不同瓣膜類型之間 LBBB 發生率差異較大，為 5%～65%[3]。VARC-3（Valve academic research consortium 3）根據 TAVR 術后新發 LBBB 的時間將其分為圍手術期 LBBB（術中或術后 24 h 內發生）和遲發性 LBBB（術后 24 h 后發生）[17]，近 90% 的 LBBB 發生在圍手術期[3]。自膨脹式瓣膜的傳導阻滯發生率較高，最常使用的自膨脹式瓣膜 CoreValve 的 LBBB 發生率（9%～65%）顯著高于球囊擴張式瓣膜 Sapien XT 和 Sapien 3（4%～30%）[3]。隨著傳導系統炎癥和水腫的消退，近一半的新發 LBBB 可以自行緩解，其余 LBBB 會持續存在甚至進展為高度房室傳導阻滯，需要植入永久起搏器[8, 18-20]。而遲發性 LBBB 并不常見，術后 30 d 及 1 年的發生率分別為 2% 和 2.5%[8, 21]。
房室傳導阻滯也是 TAVR 術后常見的傳導阻滯類型，98% 的高度房室傳導阻滯和完全性房室傳導阻滯發生在術后 3 d 內[8]。TAVR 術后 2 d 或出院后 2 d 后發生的房室傳導阻滯定義為遲發性房室傳導阻滯，有文獻報道其發生率為 10%[22]。Ream 等[23]報道了規模較大的 TAVR 術后持續心電監測的研究結果，對 118 例接受 TAVR 的患者進行 30 d 的持續心電監測顯示，12 例（10%）患者發生遲發性房室傳導阻滯并接受起搏器植入，發生的中位時間是術后第 6 天。而術前無右束支傳導阻滯（right bundle-branch block，RBBB）、術后無新發 LBBB 或Ⅰ度房室傳導阻滯的患者術后發生遲發性房室傳導阻滯的概率小于 1%[9]。
3 預測因素
TAVR 術后傳導阻滯的發生受多種因素影響，包括患者自身因素、器械和手術相關因素等[24]。患者自身因素包括男性、高齡、糖尿病、既往冠狀動脈旁路移植、術前存在傳導異常和主動脈根部解剖結構等[3, 25-27]。
TAVR 術后傳導阻滯患者的術前傳導異常包括心房顫動、PR 間期延長、RBBB 和 LBBB 等；其中，基線 RBBB 是術后發生緩慢型心律失常和高度房室傳導阻滯的最強預測因素，其發生率為 10%～14%，術后起搏器植入率為 40%[7, 23, 28-29]。若患者術前存在 RBBB，一旦術后新發 LBBB，則極有可能發展為完全性房室傳導阻滯。而針對基線 LBBB 與術后傳導阻滯的相關研究較少，目前報道的 TAVR 術后傳導阻滯患者的基線 LBBB 發生率為 9%～12%[4]，基線存在 LBBB 的患者 TAVR 術后 30 d 內起搏器植入率顯著高于基線不存在 LBBB 的患者（21.1% vs. 14.8%）[30]。
影響 TAVR 術后傳導阻滯的主動脈根部解剖結構因素包括左心室流出道鈣化和膜部室間隔長度等[4, 31-32]。存在左心室流出道鈣化時，瓣膜置入后傳導系統更容易受壓，從而增加傳導阻滯的風險，其中無冠狀竇和左冠狀竇下左心室流出道鈣化已被發現是 TAVR 術后起搏器植入的獨立預測因素[4]。希氏束在膜部室間隔和肌部的交界處穿行至心內膜，膜部室間隔過短會大大增加瓣膜壓迫傳導束的風險，已有研究顯示膜部室間隔的長度與房室傳導阻滯的發生率呈反比[32]。
影響 TAVR 術后傳導阻滯的手術相關因素包括球囊擴張、瓣膜的類型、大小和置入深度等[3, 18]。自膨脹瓣膜瓣架高，在左心室流出道內置入位置較深，且具有自發膨脹的特性，置入后高徑向支撐力會持續作用于鄰近的傳導系統，因此其起搏器植入率顯著高于球囊擴張瓣膜[4]。人工瓣膜尺寸相對于瓣環和左心室流出道過大會加重對傳導束的壓迫，增加術后傳導阻滯的風險[15]。術中瓣膜支架堵塞冠狀動脈會造成心肌缺血而導致心動過緩甚至房室傳導阻滯，而瓣膜置入深度是 TAVR 術中最重要的可調整因素[33]。Jilaihawi 等[31]根據瓣膜置入深度和膜部室間隔長度對患者進行危險分層，發現瓣膜置入深度超過膜部室間隔長度是術后起搏器植入的獨立預測因素。
4 管理
TAVR 術后傳導阻滯具有復雜多變的特性，如何優化管理尚無定論[34]。監測和評估術前及術后心電圖動態變化有助于預測術后發生傳導阻滯的風險[9]，這也是術后拔除臨時起搏器和制定出院計劃的重要參考。基線無 RBBB 且術后即刻心電圖符合以下條件的患者 30 d 內發生高度房室傳導阻滯的風險極低，可在術后即刻拔除臨時起搏器：① 竇性心律，PR 間期≤240 ms 且 QRS 波≤150 ms；② 心房顫動心律，且 QRS 間期<140 ms[35]。對于術后 PR 間期或 QRS 波增寬 20 ms 或者 PR 間期>240 ms 或 QRS 波>150 ms 的患者，則繼續留置臨時起搏器 24 h 并心電監護 48 h，并建議出院后需長程心電圖監測 14 d 以上[36]。MARE 研究對 103 例 TAVR 術后新發 LBBB 的患者進行了長程心電圖監測，1 年隨訪中近一半的患者發生了心律失常，10% 的患者接受了起搏器植入[37]，提示 TAVR 術后新發 LBBB 患者發生心律失常的風險較高，臨床中可以通過長程心電圖監測對這些患者進行密切隨訪并及時采取措施進行干預。
TAVR 術后傳導阻滯的預防方法主要是完善術前評估和改進術中操作。術前心電圖能簡單有效地識別基線傳導障礙，有助于預測術后傳導阻滯的風險，但術前是否常規進行動態心電圖監測尚未達成共識[38]。目前推薦對患者既往動態心電圖進行分析，早期識別術前已存在心律失常的傳導阻滯高風險患者可以縮短術后觀察時間，更積極地植入起搏器。術中可用膜部室間隔長度為參照置入自膨脹瓣膜，即術前用 CT 測量膜部室間隔長度，術中以無冠竇竇底為基準進行釋放，使植入深度小于膜部室間隔的長度。對于起搏器植入風險高的患者，術中還可借助 Cusp Overlap 技術或心臟內超聲引導查看膜部室間隔[39]，調整瓣膜植入深度，降低壓迫膜部室間隔的可能性。TAVR 術后立即行右心房快速起搏也有助于對患者進行風險分層，對未出現文氏型房室傳導阻滯的患者起搏器植入的陰性預測值為 98.7%[40]。
5 起搏器植入的指征和時機
起搏器植入是 TAVR 術后傳導阻滯的主要治療手段之一，但由于目前尚無 TAVR 術后起搏器植入指征的相關共識，各心臟中心根據臨床經驗自行判斷是否需要植入起搏器，因此各研究報道的起搏器植入率也各不相同。2013 年歐洲心臟病學會建議 TAVR 術后考慮永久起搏器植入前要先監測 7 d，使暫時性傳導阻滯得以恢復，以避免不必要的起搏器植入，但延長住院觀察時間勢必會增加患者院內感染甚至死亡的風險[41]。2019 年美國胸外科醫師協會/美國心臟病學會的研究提示，TAVR 術后住院時長若超過 3 d，死亡風險會明顯增高[42]。
目前最常用的 TAVR 術后起搏器植入指征包括高度房室傳導阻滯（占 60%～80%）、新發或惡化的 LBBB、進展的Ⅰ度房室傳導阻滯伴 LBBB、竇房結功能障礙和癥狀性緩慢性心律失常[34, 43]。近期一篇 meta 分析顯示，新一代瓣膜術后起搏器植入的發生率為 2.3%～36.1%，新一代自膨脹瓣膜由于瓣膜結構設計的優化，其術后起搏器植入率相比老一代瓣膜顯著下降（14.7%～26.7% vs. 16.3%～37.7%），但新一代球囊擴張瓣膜術后起搏器植入率沒有明顯變化（4%～24% vs. 2.3%～28.2%）[26]，這可能與 Sapien 3 的裙邊設計有關。此外，TAVR 術后若滿足起搏器植入指征，應當綜合評估患者的全身情況選擇最合適的起搏器。由于長期右心室起搏會影響 TAVR 的預后，因此推薦希氏束起搏，希氏束起搏能夠使電激動隨著生理性傳導通路向下傳導，更接近生理性起搏，保證心肌活動的同步性，從而改善心功能[44-45]。而對于三尖瓣反流的患者，無導線起搏器可能更具優勢。
6 小結
心臟傳導阻滯是 TAVR 術后常見的并發癥。心臟瓣膜團隊在術前應全面了解患者的心臟傳導情況、解剖結構及臨床基礎疾病，以降低 TAVR 術后傳導阻滯的風險并優化管理，改善患者的預后。TAVR 術后起搏器植入的最佳時機和指征仍需進一步研究。除此之外，目前絕大多數研究都針對老年及外科手術風險高危的患者，未來需要進一步研究傳導阻滯和起搏器植入對更年輕、外科手術風險更低患者的影響。