不合并左心室功能不全的心房顫動相關二尖瓣反流，即房性功能性二尖瓣反流，目前已受到結構性心臟病領域越來越多的重視。慢性心房顫動誘發的二尖瓣環擴張及左心房擴大、二尖瓣葉重塑不足、房性二尖瓣葉栓系、瓣環收縮力降低、瓣環扁平馬鞍形增加瓣膜應力等可能在房性功能性二尖瓣反流的發病機制中起到了重要作用。最近的證據表明，經導管二尖瓣緣對緣修復術有望成為房性二尖瓣反流的有效干預手段。該文就房性功能性二尖瓣反流的定義、發病機制以及經導管二尖瓣緣對緣修復術對其治療的安全性、有效性作一回顧性分析。
引用本文： 潘文志, 金沁純, 周達新. 房性功能性二尖瓣反流的定義及經導管緣對緣修復術對其治療的可行性. 華西醫學, 2021, 36(9): 1172-1176. doi: 10.7507/1002-0179.202108063 復制
二尖瓣反流是全球最常見的瓣膜性心臟病之一，一般人群發病率可達2%，并隨著年齡增長，發病率顯著增高。功能性二尖瓣反流（functional mitral regurgitation，FMR），作為其中重要的組成部分，其發病率為退行性二尖瓣反流的3～4倍[1-2]。既往FMR主要被認為源于左心室心腔擴大、瓣下乳頭肌相對位置改變和左心室收縮功能受損。但近期，心房顫動相關左心房重構引起的“房性功能性二尖瓣反流”（atrial functional mitral regurgitation，AFMR）及其之間的相互作用，成為了二尖瓣反流發生機制中的又一重要因素[3]。本文就AFMR的定義、流行病學、發病機制及經導管二尖瓣緣對緣修復術（transcatheter edge-to-edge mitral valve repair，TEER）對其治療的安全性、有效性作一回顧分析。
1 AFMR的定義與流行病學現狀
在生理狀態下，左心房、左心室房室交界處的肌肉，對二尖瓣后葉起到重要的支撐作用，而二尖瓣后瓣瓣膜表面的心內膜也與左心房后壁的心內膜相延續。2018年，El Sabbagh 等[4]首次在經典Carpentier分型基礎上，正式對CarpentierⅠ型加入了房性二尖瓣反流的概念：即在持續性心房顫動下，左心房重構、功能障礙后牽拉后瓣，從而縮小后瓣的有效面積導致二尖瓣關閉不全。Yoshida 等[5]進一步在臨床研究中提出了AFMR的具體診斷標準：二尖瓣反流患者，排除了器質性二尖瓣病變（脫垂、連枷、風濕病變、缺血性病變等），左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%且無左心室室壁收縮活動異常，左心室舒張末內徑<55 mm，但合并有持續性心房顫動。在國內，筆者最早對AFMR進行介紹[6]。綜合國內外文獻，筆者目前認為可以把FMR分為4類：① AFMR：定義如上，主要機制為心房顫動引起左心房擴大牽拉后瓣引起的瓣環擴張；② 室性FMR[5]：竇性心律（竇律）患者，LVEF<50%，由心臟擴大或者心室室壁活動異常導致，主要機制為腱索牽拉栓系引起；③ 混合型的FMR：為室性和房性FMR共同引起，如左心室擴大伴發心房顫動；④ 其他：如二尖瓣收縮期前向運動現象引起，心肌收縮力過強等引起。
受不同研究入組人群及反流、心律評價體系差異影響，既往西方文獻顯示AFMR發病率約為2.8%～66.7%[7-10]。2018年，Abe等[11]在含有11 021例樣本的單中心超聲數據庫中發現298例左心室功能保留（LVEF≥50%）的心房顫動患者，通過多參數二尖瓣反流等級評估，中度及以上AFMR發病率約為8.1%。該研究的4年隨訪結果同時發現，合并中度及以上AFMR患者發生心血管不良事件［心源性死亡、心力衰竭再入院］的風險明顯升高（47% vs. 5%，P＜0.001），多因素回歸顯示，AFMR是心房顫動不良預后的獨立預測因子［風險比（hazard ratio，HR）=4.0，95%置信區間（confidence interval，CI）（2.3，7.0）］。在中國，AFMR的具體發病率尚無大樣本注冊研究支持。大連醫科大學第一附屬醫院叢濤教授團隊對168例未見明顯左心室功能受損心房顫動患者的三維超聲心動圖結果顯示，中度及以上AFMR占比達14.89%[12]。但隨著全球人口老齡化社會進程的加速，未來AFMR的潛在人群可能出現迅猛增長。
2 持續性心房顫動患者產生AFMR的機制[8 ]
2.1 二尖瓣環擴大，瓣葉重構不足
在解剖學上，二尖瓣瓣葉在生理情況下應當能夠完全覆蓋二尖瓣環。既往動物實驗[13]與三維超聲心動圖[14]探索發現，二尖瓣瓣葉在壓力介導下可出現延伸或增厚，從而使得二尖瓣瓣葉/二尖瓣瓣環面積維持穩定。但是，AFMR患者，由于左心房重構牽拉后瓣，從而導致瓣環擴大，后瓣的有效面積縮小。在三維超聲心動圖下[15]可表現為瓣膜總葉面積/環面積比較正常人明顯降低，提示二尖瓣瓣葉重塑不足。
2.2 房源性二尖瓣收縮期瓣葉運動距離改變
二尖瓣環前葉與主動脈根部相連，位置相對固定，而后葉附著與左心房和左心室游離壁交界處。心房顫動患者左心房內徑、二尖瓣環擴大時，左心室游離壁向外伸展。后葉附著處向心肌外側偏倚，導致二尖瓣后葉收縮期遠離二尖瓣瓣環平面呈拱形膨出，前后葉無法完全對合導致關閉不全[16]。
2.3 二尖瓣瓣環收縮力下降，鞍形平坦化
正常的二尖瓣瓣環隨著左心房、左心室運動被動開閉，收縮前期伴隨收縮期“馬鞍形“縮短和增大。心房顫動患者心律絕對不齊，二尖瓣瓣環動態運動減少甚至消失導致收縮期二尖瓣環閉合面積增加，馬鞍形加深受損導致二尖瓣葉上的應力增加和栓系距離增加[17-18]。
2.4 左心房功能障礙和心率變化
在心房顫動的慢性病程中，正常的心房肌逐漸被間質纖維化取代，導致左心房僵硬度增加[19]，同時可能誘發左心室順應性改變。除此以外，心房顫動也會引起心動周期及心房充盈時間的每搏變異，加重房室活動不同步引起二尖瓣反流。
2.5 相互作用
心房顫動與二尖瓣關閉不全互相影響，加劇左心房功能障礙，引起心肌收縮障礙、瓣膜反流的惡性循環。
3 合并心房顫動的FMR患者 MitraClip 效果
TEER是目前外科高危二尖瓣反流患者的優選治療手段之一，其中的代表器械MitraClip已被美國食品藥品監督管理局批準用于FMR。二尖瓣反流心力衰竭患者經皮二尖瓣治療的心血管結局評估（COAPT）研究作為首個證實MitraClip在FMR中可行性的多中心RCT研究[20]，其亞組分析發現基線合并心房顫動的FMR患者在介入術后2年主要終點事件（死亡/心力衰竭再入院率）較竇律組高［HR=1.32，95%CI（1.06，1.64），P=0.01］[21]；但是，對于心房顫動患者，MitraClip組較標準藥物治療組仍能明顯降低其主要終點發生率［HR=0.61，95%CI（0.46，0.82），P=0.0007］，且術后卒中事件發生率也較單純藥物組明顯降低［HR=0.18，95%CI（0.04，0.86），P=0.001］。但是，Godino 等[22]對605例接受MitraClip治療的FMR患者多中心前瞻性隨訪研究顯示，基線合并心房顫動的FMR患者術后5年主要終點（5年全因死亡率：67% vs. 43%；HR=1.84，P<0.001）、次要終點（心源性死亡：56% vs.29%；HR=2.11，P<0.001）、因心力衰竭再入院率（63% vs. 52%；HR=1.33，P=0.048）均高于無心房顫動患者，多因素回歸顯示基線合并心房顫動是主要終點、次要終點的獨立危險因素。2020年， Kaur 等[23]通過對15項關于FMR接受MitraClip干預的meta分析也發現，基線合并心房顫動患者的手術成功率及術后30 d死亡率與無心房顫動患者相似，但是術后1年，心房顫動患者死亡率明顯升高［95% CI（0.006，0.0027），P=0.004］。
4 AFMR 的MitraClip效果
Yoshida 等[5]對單中心40例AFMR與115例竇律FMR患者的回顧性分析顯示，MitraClip術后兩組患者二尖瓣術后12個月三維經食管超聲心動圖檢查均顯示二尖瓣環面積、前后徑及二尖瓣瓣口反流面積明顯減少（P＜0.05）。但是術后1 d起，AFMR組患者二尖瓣反流孔面積［111（83，121）mm2 vs. 114（96，140）mm2，P=0.039］及二尖瓣區跨瓣壓差［5（3.4，6.0）mm Hg vs. 3.5（2.7，5.0）mm Hg，P<0.05］較竇律患者高，且持續至術后12個月。隨訪期末，術后12個月隨訪時，兩組患者殘留二尖瓣反流（≥3/4+）的發生率相似（16% vs. 18%， P=1.0），但是AFMR患者術后出現中度及以上三尖瓣反流的比例更高（58% vs. 30%，P=0.031）。1年Kaplan-Meier生存曲線分析顯示兩組患者心血管復合終點未見明顯統計學差異［HR=0.79，95%CI（0.35，1.77），P=0.57］。該研究顯示，MitraClip治療AFMR患者療效和竇律FMR患者效果略微差一些，但總體上未達到顯著差異，初步證明了TEER對AFMR治療的可行性及有效性。2021年，Ikenaga 等[24]進一步報道了全球首例MitraClip在嚴重AFMR合并顯著二尖瓣環鈣化中的成功植入。目前，全球針對MitraClip在 AFMR人群中應用的研究仍很少且隨訪時間有限，尚無明確的適應證標準相關手術操作經驗缺乏。但依據筆者經驗及文獻提示，瓣環大小以及瓣葉對合程度可能是影響其效果的主要因素[25-26]。
5 ValveClamp 對AFMR的效果初探
ValveClamp是復旦大學附屬中山醫院葛均波院士團隊自主研發的二尖瓣創新型器械，是世界首個經心尖二尖瓣夾合器；相較以往的MitraClip、Pascal等器械，ValveClamp有操作更簡便、學習曲線更短、不依賴X射線等優點[27]。在治療AFMR方面，相對于MitraClip，ValveClamp可能由于夾合范圍更大，單個夾子即可能達到滿意效果，進而可以明顯降低手術操作的難度和時間。當然，其為經心尖入路產品，對患者創傷要相對大一些。
2021年7月，我院成功為2例重度AFMR患者植入ValveClamp，報道如下：
患者 1，男，70歲，持續性心房顫動，紐約心功能分級（New York Heart Association，NYHA）3級，術前經胸超聲心動圖顯示其LVEF 58%，左心室舒張末期內徑52 mm，左心房內徑增大（57 mm）。患者二尖瓣瓣尖明顯錯位（A2P2為主），重度二尖瓣反流（4+），反流頸達6 mm×13 mm，二尖瓣反流面積19.8 cm2。經心尖入路，成功使用單個ValveClamp夾合器完成二尖瓣夾合，導管操作僅用時16 min，術后患者二尖瓣反流降至輕微，平均跨瓣壓差僅1 mm Hg。出院前心臟超聲隨訪顯示肺動脈壓力明顯下降，左心房內徑降低為 45 mm。
患者 2，女，66歲，NYHA 3級，外科房間隔修補術后持續性心房顫動，術前經胸超聲心動圖顯示其LVEF 56%，左心室舒張末期內徑54 mm，左心房內徑顯著增加達76 mm，二尖瓣瓣尖錯位伴重度反流，反流頸寬度達14 mm。通過植入單個 ValveClamp夾合器，該患者二尖瓣反流降至輕微，導管操作時間全程僅8 min。
這 2 例患者的短期治療結果，顯示了 ValveClamp對 AFMR 人群有很好治療效果及優越的器械性能。目前，患者正在長期隨訪中。然而，ValveClamp對 AFMR 具體最佳適合患者解剖要求及手術策略仍需進一步探索。
6 小結
綜上所述，AFMR 是功能性二尖瓣關閉不全中不可忽視的重要組成部分之一，其發生、發展可獨立于左心室結構、功能障礙，由心房顫動誘導的左心房重塑、二尖瓣環繼發擴張引起。基于此，TEER 有望為 AFMR 患者提供一種安全、有效的微創治療手段。但是，目前的臨床研究證據仍然較少，需要進一步進行大樣本的長期隨訪研究。目前，TEER 器械仍存在一些不足：① TEER 技術本身存在一些缺陷，如引起不同程度瓣膜狹窄，由于沒有瓣環環縮作用，遠期效果可能相對不佳；② 目前經股靜脈入路器械操作仍較復雜，經心尖器械隨訪操作簡單但創傷相對較大；③ 器械對瓣葉力學牽引仍然不夠優化，可導致瓣葉損傷或者夾合器邊緣新發的反流。今后我們應進一步改進 TEER 器械的性能，或者研發其他介入器械，以改進 AFMR 介入治療的效果。
二尖瓣反流是全球最常見的瓣膜性心臟病之一，一般人群發病率可達2%，并隨著年齡增長，發病率顯著增高。功能性二尖瓣反流（functional mitral regurgitation，FMR），作為其中重要的組成部分，其發病率為退行性二尖瓣反流的3～4倍[1-2]。既往FMR主要被認為源于左心室心腔擴大、瓣下乳頭肌相對位置改變和左心室收縮功能受損。但近期，心房顫動相關左心房重構引起的“房性功能性二尖瓣反流”（atrial functional mitral regurgitation，AFMR）及其之間的相互作用，成為了二尖瓣反流發生機制中的又一重要因素[3]。本文就AFMR的定義、流行病學、發病機制及經導管二尖瓣緣對緣修復術（transcatheter edge-to-edge mitral valve repair，TEER）對其治療的安全性、有效性作一回顧分析。
1 AFMR的定義與流行病學現狀
在生理狀態下，左心房、左心室房室交界處的肌肉，對二尖瓣后葉起到重要的支撐作用，而二尖瓣后瓣瓣膜表面的心內膜也與左心房后壁的心內膜相延續。2018年，El Sabbagh 等[4]首次在經典Carpentier分型基礎上，正式對CarpentierⅠ型加入了房性二尖瓣反流的概念：即在持續性心房顫動下，左心房重構、功能障礙后牽拉后瓣，從而縮小后瓣的有效面積導致二尖瓣關閉不全。Yoshida 等[5]進一步在臨床研究中提出了AFMR的具體診斷標準：二尖瓣反流患者，排除了器質性二尖瓣病變（脫垂、連枷、風濕病變、缺血性病變等），左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%且無左心室室壁收縮活動異常，左心室舒張末內徑<55 mm，但合并有持續性心房顫動。在國內，筆者最早對AFMR進行介紹[6]。綜合國內外文獻，筆者目前認為可以把FMR分為4類：① AFMR：定義如上，主要機制為心房顫動引起左心房擴大牽拉后瓣引起的瓣環擴張；② 室性FMR[5]：竇性心律（竇律）患者，LVEF<50%，由心臟擴大或者心室室壁活動異常導致，主要機制為腱索牽拉栓系引起；③ 混合型的FMR：為室性和房性FMR共同引起，如左心室擴大伴發心房顫動；④ 其他：如二尖瓣收縮期前向運動現象引起，心肌收縮力過強等引起。
受不同研究入組人群及反流、心律評價體系差異影響，既往西方文獻顯示AFMR發病率約為2.8%～66.7%[7-10]。2018年，Abe等[11]在含有11 021例樣本的單中心超聲數據庫中發現298例左心室功能保留（LVEF≥50%）的心房顫動患者，通過多參數二尖瓣反流等級評估，中度及以上AFMR發病率約為8.1%。該研究的4年隨訪結果同時發現，合并中度及以上AFMR患者發生心血管不良事件［心源性死亡、心力衰竭再入院］的風險明顯升高（47% vs. 5%，P＜0.001），多因素回歸顯示，AFMR是心房顫動不良預后的獨立預測因子［風險比（hazard ratio，HR）=4.0，95%置信區間（confidence interval，CI）（2.3，7.0）］。在中國，AFMR的具體發病率尚無大樣本注冊研究支持。大連醫科大學第一附屬醫院叢濤教授團隊對168例未見明顯左心室功能受損心房顫動患者的三維超聲心動圖結果顯示，中度及以上AFMR占比達14.89%[12]。但隨著全球人口老齡化社會進程的加速，未來AFMR的潛在人群可能出現迅猛增長。
2 持續性心房顫動患者產生AFMR的機制[8 ]
2.1 二尖瓣環擴大，瓣葉重構不足
在解剖學上，二尖瓣瓣葉在生理情況下應當能夠完全覆蓋二尖瓣環。既往動物實驗[13]與三維超聲心動圖[14]探索發現，二尖瓣瓣葉在壓力介導下可出現延伸或增厚，從而使得二尖瓣瓣葉/二尖瓣瓣環面積維持穩定。但是，AFMR患者，由于左心房重構牽拉后瓣，從而導致瓣環擴大，后瓣的有效面積縮小。在三維超聲心動圖下[15]可表現為瓣膜總葉面積/環面積比較正常人明顯降低，提示二尖瓣瓣葉重塑不足。
2.2 房源性二尖瓣收縮期瓣葉運動距離改變
二尖瓣環前葉與主動脈根部相連，位置相對固定，而后葉附著與左心房和左心室游離壁交界處。心房顫動患者左心房內徑、二尖瓣環擴大時，左心室游離壁向外伸展。后葉附著處向心肌外側偏倚，導致二尖瓣后葉收縮期遠離二尖瓣瓣環平面呈拱形膨出，前后葉無法完全對合導致關閉不全[16]。
2.3 二尖瓣瓣環收縮力下降，鞍形平坦化
正常的二尖瓣瓣環隨著左心房、左心室運動被動開閉，收縮前期伴隨收縮期“馬鞍形“縮短和增大。心房顫動患者心律絕對不齊，二尖瓣瓣環動態運動減少甚至消失導致收縮期二尖瓣環閉合面積增加，馬鞍形加深受損導致二尖瓣葉上的應力增加和栓系距離增加[17-18]。
2.4 左心房功能障礙和心率變化
在心房顫動的慢性病程中，正常的心房肌逐漸被間質纖維化取代，導致左心房僵硬度增加[19]，同時可能誘發左心室順應性改變。除此以外，心房顫動也會引起心動周期及心房充盈時間的每搏變異，加重房室活動不同步引起二尖瓣反流。
2.5 相互作用
心房顫動與二尖瓣關閉不全互相影響，加劇左心房功能障礙，引起心肌收縮障礙、瓣膜反流的惡性循環。
3 合并心房顫動的FMR患者 MitraClip 效果
TEER是目前外科高危二尖瓣反流患者的優選治療手段之一，其中的代表器械MitraClip已被美國食品藥品監督管理局批準用于FMR。二尖瓣反流心力衰竭患者經皮二尖瓣治療的心血管結局評估（COAPT）研究作為首個證實MitraClip在FMR中可行性的多中心RCT研究[20]，其亞組分析發現基線合并心房顫動的FMR患者在介入術后2年主要終點事件（死亡/心力衰竭再入院率）較竇律組高［HR=1.32，95%CI（1.06，1.64），P=0.01］[21]；但是，對于心房顫動患者，MitraClip組較標準藥物治療組仍能明顯降低其主要終點發生率［HR=0.61，95%CI（0.46，0.82），P=0.0007］，且術后卒中事件發生率也較單純藥物組明顯降低［HR=0.18，95%CI（0.04，0.86），P=0.001］。但是，Godino 等[22]對605例接受MitraClip治療的FMR患者多中心前瞻性隨訪研究顯示，基線合并心房顫動的FMR患者術后5年主要終點（5年全因死亡率：67% vs. 43%；HR=1.84，P<0.001）、次要終點（心源性死亡：56% vs.29%；HR=2.11，P<0.001）、因心力衰竭再入院率（63% vs. 52%；HR=1.33，P=0.048）均高于無心房顫動患者，多因素回歸顯示基線合并心房顫動是主要終點、次要終點的獨立危險因素。2020年， Kaur 等[23]通過對15項關于FMR接受MitraClip干預的meta分析也發現，基線合并心房顫動患者的手術成功率及術后30 d死亡率與無心房顫動患者相似，但是術后1年，心房顫動患者死亡率明顯升高［95% CI（0.006，0.0027），P=0.004］。
4 AFMR 的MitraClip效果
Yoshida 等[5]對單中心40例AFMR與115例竇律FMR患者的回顧性分析顯示，MitraClip術后兩組患者二尖瓣術后12個月三維經食管超聲心動圖檢查均顯示二尖瓣環面積、前后徑及二尖瓣瓣口反流面積明顯減少（P＜0.05）。但是術后1 d起，AFMR組患者二尖瓣反流孔面積［111（83，121）mm2 vs. 114（96，140）mm2，P=0.039］及二尖瓣區跨瓣壓差［5（3.4，6.0）mm Hg vs. 3.5（2.7，5.0）mm Hg，P<0.05］較竇律患者高，且持續至術后12個月。隨訪期末，術后12個月隨訪時，兩組患者殘留二尖瓣反流（≥3/4+）的發生率相似（16% vs. 18%， P=1.0），但是AFMR患者術后出現中度及以上三尖瓣反流的比例更高（58% vs. 30%，P=0.031）。1年Kaplan-Meier生存曲線分析顯示兩組患者心血管復合終點未見明顯統計學差異［HR=0.79，95%CI（0.35，1.77），P=0.57］。該研究顯示，MitraClip治療AFMR患者療效和竇律FMR患者效果略微差一些，但總體上未達到顯著差異，初步證明了TEER對AFMR治療的可行性及有效性。2021年，Ikenaga 等[24]進一步報道了全球首例MitraClip在嚴重AFMR合并顯著二尖瓣環鈣化中的成功植入。目前，全球針對MitraClip在 AFMR人群中應用的研究仍很少且隨訪時間有限，尚無明確的適應證標準相關手術操作經驗缺乏。但依據筆者經驗及文獻提示，瓣環大小以及瓣葉對合程度可能是影響其效果的主要因素[25-26]。
5 ValveClamp 對AFMR的效果初探
ValveClamp是復旦大學附屬中山醫院葛均波院士團隊自主研發的二尖瓣創新型器械，是世界首個經心尖二尖瓣夾合器；相較以往的MitraClip、Pascal等器械，ValveClamp有操作更簡便、學習曲線更短、不依賴X射線等優點[27]。在治療AFMR方面，相對于MitraClip，ValveClamp可能由于夾合范圍更大，單個夾子即可能達到滿意效果，進而可以明顯降低手術操作的難度和時間。當然，其為經心尖入路產品，對患者創傷要相對大一些。
2021年7月，我院成功為2例重度AFMR患者植入ValveClamp，報道如下：
患者 1，男，70歲，持續性心房顫動，紐約心功能分級（New York Heart Association，NYHA）3級，術前經胸超聲心動圖顯示其LVEF 58%，左心室舒張末期內徑52 mm，左心房內徑增大（57 mm）。患者二尖瓣瓣尖明顯錯位（A2P2為主），重度二尖瓣反流（4+），反流頸達6 mm×13 mm，二尖瓣反流面積19.8 cm2。經心尖入路，成功使用單個ValveClamp夾合器完成二尖瓣夾合，導管操作僅用時16 min，術后患者二尖瓣反流降至輕微，平均跨瓣壓差僅1 mm Hg。出院前心臟超聲隨訪顯示肺動脈壓力明顯下降，左心房內徑降低為 45 mm。
患者 2，女，66歲，NYHA 3級，外科房間隔修補術后持續性心房顫動，術前經胸超聲心動圖顯示其LVEF 56%，左心室舒張末期內徑54 mm，左心房內徑顯著增加達76 mm，二尖瓣瓣尖錯位伴重度反流，反流頸寬度達14 mm。通過植入單個 ValveClamp夾合器，該患者二尖瓣反流降至輕微，導管操作時間全程僅8 min。
這 2 例患者的短期治療結果，顯示了 ValveClamp對 AFMR 人群有很好治療效果及優越的器械性能。目前，患者正在長期隨訪中。然而，ValveClamp對 AFMR 具體最佳適合患者解剖要求及手術策略仍需進一步探索。
6 小結
綜上所述，AFMR 是功能性二尖瓣關閉不全中不可忽視的重要組成部分之一，其發生、發展可獨立于左心室結構、功能障礙，由心房顫動誘導的左心房重塑、二尖瓣環繼發擴張引起。基于此，TEER 有望為 AFMR 患者提供一種安全、有效的微創治療手段。但是，目前的臨床研究證據仍然較少，需要進一步進行大樣本的長期隨訪研究。目前，TEER 器械仍存在一些不足：① TEER 技術本身存在一些缺陷，如引起不同程度瓣膜狹窄，由于沒有瓣環環縮作用，遠期效果可能相對不佳；② 目前經股靜脈入路器械操作仍較復雜，經心尖器械隨訪操作簡單但創傷相對較大；③ 器械對瓣葉力學牽引仍然不夠優化，可導致瓣葉損傷或者夾合器邊緣新發的反流。今后我們應進一步改進 TEER 器械的性能，或者研發其他介入器械，以改進 AFMR 介入治療的效果。