腸系膜缺血的誤診率和病死率較高，但隨著近年來診療技術和治療理念的不斷更新，很多患者能夠得到及時有效的救治。該文從腸系膜缺血的流行病學、血管解剖、病因、臨床表現及分型、多學科診療模式下的診治進展等多個方面著手，詳述了國內外的腸系膜缺血相關研究進展，重點探討了多學科診療模式對診治腸系膜缺血的重要意義，旨在強化腸系膜缺血的救治意識，探索精準度和有效率更高的救治體系，為避免患者腸梗死、提高腸道存活率提供一定參考。
引用本文： 李留江, 楊金江, 李國劍, 萬嘉, 吳若用, 楊鏞. 多學科診療模式下腸系膜缺血的診治進展. 華西醫學, 2022, 37(2): 313-317. doi: 10.7507/1002-0179.202011006 復制
腸系膜缺血（mesenteric ischemia，MI）指多種病因導致的腸道血液循環與臟器代謝需求不相匹配，出現以腸道運動障礙、消化功能減退、腸道壞死為主要表現的臨床綜合征。20 世紀 90 年代，MI 的概念已被提出，在歐美國家，該病約占住院患者的 1‰，病死率為 60%～80%，較多的 MI 患者在確診時，腸道已發生了不可逆性梗死，使得患者不得不進行梗死腸段的切除，即使存活，也面臨著較為嚴重的腸道后遺癥[1]。2016 年，法國建立了腸卒中中心，使得誤診率高、病情危急的 MI 獲得了近 67%的無切除存活率，成為 MI 治療的重要基石[2]。而國內外學者推薦的多學科診療（multidisciplinary diagnosis and treatment，MDT）模式的理念中，MI 的診治除血管外科醫生參與外，還應由消化科、放射介入科等科室共同協作[2-4]。本文就 MI 的流行病學、血管解剖、病因、臨床表現及分型、多學科診療模式下的進展進行闡述，并重點探討多學科診療模式對診治 MI 的重要意義，旨在為該病的臨床診療提供參考。
1 流行病學
年齡是 MI 發生的重要危險因素，以 60～70 歲多見[5]。急性 MI（acute mesenteric ischemia，AMI）的發病率在男女之間沒有差異，平均發病年齡約為 70 歲，個別研究報告有 20 歲發病者，而慢性 MI（chronic mesenteric ischemia，CMI）的發病年齡多集中在 50～60 歲，女性比男性多見[6]。高血脂、高血壓、高血糖、心房顫動、心肌缺血、風濕熱、外周動脈疾病和動脈粥樣硬化等是 MI 的主要危險因素[7]。研究顯示，在 MI 中，AMI 占比 45%，CMI 占比 5%[8]。而關于 AMI 的發病率，日本約為 1/10 000，英國約為 6/1 000 000，瑞典約為 13/10 000，芬蘭約為 7/100 000[6]。
2 血管解剖
由腹主動脈發出的腹腔干、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈；由回結腸靜脈、右結腸靜脈、中結腸靜脈等匯成的腸系膜上靜脈，由直腸上下靜脈、左結腸靜脈、乙狀結腸靜脈匯成的腸系膜下靜脈，共同構成了腹腔臟器的主要血液循環[9]。相比腹腔干與腹主動脈的成角，腸系膜上動脈與腹主動脈的成角更小，并且腸系膜的血管呈發夾襻式結構，該結構由腸系膜中的中心小動脈走行至絨毛頂端后下降為靜脈而形成，相鄰的動靜脈之間進行著物質交換，在這個發夾襻式結構中氧分壓逐漸降低，這種解剖結構和逆流交換機制使得腸道絨毛頂端對缺氧的敏感度極高[10]。但腸道能在血流減少 75%的情況下耐受 12 h，在血管完全阻塞的情況下耐受 6 h 不出現腸道不可逆性損傷[6]。
3 病因
因腸系膜上動脈成銳角且起源于腹主動脈，起始段側支豐富，遠端側支較少，使得栓塞的概率增加以及栓塞不同節段后腸缺血的范圍不同。Clair 等[1]報道動脈栓塞所致的腸系膜血管閉塞占 AMI 的 40%～50%，栓子多來源于心臟，常繼發于心房顫動、風濕性心臟病或心室壁瘤等；動脈粥樣硬化所致的閉塞占 25%～30%；腸系膜靜脈血栓形成占 5%～15%，且栓塞部位 90%位于腸系膜上靜脈，常繼發于創傷后狀態、肝硬化、惡性腫瘤、長期血液透析或膿毒血癥等；非阻塞性 MI 與心力衰竭、低血容量性休克、血管手術中血液暫時性斷流、腸道移植過程中冷缺血狀態、腸梗阻或腸道嵌頓引起血流減少、交感軸興奮引起腸道血管痙攣等相關，占 AMI 病因的 20%～30%。此外，腸系膜上動脈夾層動脈瘤或主動脈夾層所致 MI 以及醫源性的動靜脈損傷所致 AMI 的發生率雖低[11]，但其后果嚴重，須加以重視。CMI 的病因主要包括：血管先天畸形；動脈粥樣硬化致腸系膜動脈主干閉塞、彌漫性病變、多處狹窄、側支血供不足；系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等血管炎性改變；藥物因素，如使用可卡因、麥角堿提取物、地高辛等后出現嚴重、長時間的腸道動脈痙攣等[1, 12-13]。
4 臨床表現及分型
4.1 臨床表現
MI 的典型臨床表現包括劇烈的上腹部和臍周疼痛，既往心血管疾病及肢體或器官栓塞病史，劇烈的胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐或合并腹膜炎[14]。龍禛樸等[15]發現 25%的急性腸系膜上動脈缺血患者有暗紅色血便。CMI 還可引起黏膜反復缺血致胃腸道潰瘍形成、腸道黏膜上皮細胞和間質增生、肉芽組織形成及纖維化所致腸道狹窄表現，且在 CMI 患者中，即使側支血管可代償供血，但在慢性病程進展中，也可因消化不良、細菌易位和腸道滲出性病變導致食欲減退和進行性營養不良[16]。有研究顯示靜脈源性的缺血與動脈源性的缺血相比，腹痛程度要小，病變程度相對較輕，在左右半結腸缺血表現中，右半結腸缺血主要是節段性的，且 25%的右半結腸缺血與腸系膜血管急性損傷相關[1, 17-18]。
4.2 分型
在討論 MI 的臨床分型之前，值得一提的是，病因為孤立性腸系膜上動脈夾層的分型頗具爭議。依據真、假腔的影像學表現、真腔通暢情況、夾層累及范圍等，Yun 等[19]將孤立性腸系膜上動脈夾層分為：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱa 型，假腔有入口無出口；Ⅱb 型，假腔內血栓形成，無血流；Ⅲ型，真、假腔均閉塞。Yoo 等[20]將孤立性腸系膜上動脈夾層分為：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口而無出口；Ⅲ型，假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型，假腔形成血栓，伴有潰瘍狀突起；并將 S 型（累及遠端分支的長段夾層和真腔狹窄率>80%）作為亞型加到每個分型中，該分型是目前較為全面、精確的分型。但無論病因如何，病變的結局是 MI，故將 MI 以 AMI 和 CMI 分型是較為經典的方式。有學者也將 MI 分為 AMI、CMI 和缺血性結腸炎[17, 21-22]。然而，在 Nuzzo 等[23]提出的腸卒中理念中，結合疾病的轉歸和分級診治考慮，是否將 MI 分為 AMI、亞急性 MI 和 CMI，尚需更多研究來探討。
5 MI 的診斷
5.1 實驗室指標
目前缺乏針對 MI 的特異度和靈敏度均較高的實驗室指標。盡管有研究報道堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、血清淀粉酶等可用于診斷 MI，但其特異度相對較低，D-二聚體診斷 MI 的靈敏度為 96%，特異度僅為 40%；而目前發現存在小腸黏膜上皮細胞胞質中的腸型脂肪酸結合蛋白，在 MI 發生的 15 min 后，血清中便可檢測到，其濃度隨缺血時間的延長而升高，是較為敏感的監測指標，其靈敏度為 77%，特異度為 77%，但尚未在臨床中普及[24-26]。
5.2 影像學指標
增強 CT 因其較高的特異度和靈敏度已成為替代經皮選擇性血管造影的金標準[6]。并且增強 CT 還可用于處于危重鎮靜狀態下的患者的診斷，但需要注意的是，經皮選擇性血管造影對于排除非阻塞性 MI 患者腸系膜脂肪、腹水的干擾具有一定的優勢[27]。超聲檢查因其無創性、無電離輻射、操作簡便成為 MI 的重要篩查方法，可在術中使用高頻超聲（15 MHz 以上探頭）在腸系膜與腸管交界處探測系膜緣有無動脈血流以對腸袢組織活性作進一步評估，其靈敏度為 86%[28]。X 線檢查能觀察到晚期腸道麻痹或壞死后出現的氣液平面、腸管擴張，但特異度較低。血管 MRI 技術在一定條件下被認為優于增強 CT，能夠克服普遍存在于腹腔血管中的血管鈣化導致的偽影，減弱鈣化對于血管狹窄的夸大作用，并能夠在多個呼吸階段成像，對于有呼吸影響的血管狹窄的診斷有獨到的優勢，還能通過對血管外膜完整性和周圍脂肪水腫程度的評估，對血管的慢性化程度進行評價，但其缺點為檢查時間長、鐵磁性物質所致偽影可能產生干擾[29]。鼻胃管探頭測量消化道內二氧化碳壓力的胃腸壓力測定法診斷 AMI 的靈敏度和特異度分別為 91%和 96%[30]。高光譜成像技術能獲得 AMI 的組織灌注情況，并可用于術中組織灌注的評估，以判斷缺血腸道的活力[31]。
5.3 腸道不可逆壞死的預測指標
Nuzzo 等[23]將器官衰竭、血清乳酸升高>2 mmol/L、影像學檢查顯示小腸擴張>25 mm 視為腸道發生不可逆壞死的預測指標，存在上述 1 個因素時，缺血腸道發生不可逆壞死的幾率為 38%，存在 2 個時為 89%，存在 3 個時為 100%。Emile[32]在上述預測指標的基礎上將白細胞升高>109/L 加入評估中，認為存在 1、2、3 或 4 個因素時，腸壞死幾率分別為 9%、40%、71%和 100%，并將白細胞總數超過 12×109/L 認為是不可逆壞死的臨界點。Wu 等[33]認為急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ的高評分與 MI 預后不良顯著相關，而 Yang 等[34]將急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ評分>8.5 分認為是腸缺血壞死的預測因素。
6 MDT 模式下的 MI 治療
6.1 MDT 模式治療 MI 的必要性
及時有效的醫療干預，恢復腸道的血流灌注，是 MI 的重要目標。MI 的治療需要介入科醫師、血管外科醫師、消化外科醫生、胃腸病醫師和麻醉復蘇醫師等的共同協作。已有諸多學者對 MDT 模式下的 MI 治療進行了探索，認為 MDT 模式下的治療能顯著降低 MI 患者腸道切除率和病死率，MDT 模式可使 91%的 MI 患者存活，近 51%的患者不需要進行腸道切除[3, 23, 25, 35-37]。
6.2 治療方案
Roussel 等[25]提出了 MDT 模式下 MI 的治療方案為：① 預防多臟器衰竭；② 腸道血運重建；③ 切除壞死腸道。該模式的首要目標為提高胃腸道的存活率。Nuzzo 等[38]在另外一項研究中也報道了 MI 治療方案：① 限制缺血和再灌注損傷的藥物治療；② 進行血運重建以限制可逆性缺血的損傷范圍；③ 不可逆腸壞死腸道的切除。在上述 2 種治療方案中，MDT 治療團隊均以血管外科醫師為核心，由腹部外科醫師、放射科醫師、麻醉醫師共同制定治療方案，并由重癥專家協助監護。此外，對于 MI 患者，提倡盡早預防性使用抗菌藥物，抗菌藥物的合理使用能顯著降低腸切除率[39]。Corcos等[3]認為抑制腸道細菌應同時兼顧革蘭陰性菌及厭氧菌，使用甲硝唑聯合氨基糖苷類（慶大霉素）可有效限制腸道菌群的易位。另外，患者不存在明顯禁忌證時，應立即啟用肝素抗凝治療，需進行充分的液體復蘇以恢復腸道灌注，推薦使用晶體液，而羥乙基淀粉等膠體液易影響凝血功能，在未確認其安全性前應避免使用[40]。治療 MI 還需嚴格禁食、抑酸，給予適當的胃腸減壓和合理的鎮靜鎮痛，糾正酸中毒和水電解質紊亂，最大限度予以可持續性腸內營養以防治營養相關的并發癥[2, 41]。
腸道血運重建是 MI 治療的關鍵。血運重建的方式有腸系膜上動脈導管溶栓取栓術、腸系膜上動脈經皮球囊擴張成形術、腸系膜上動脈內支架植入術、機械性血栓清除術等，血運重建的時機通常在栓塞后 6～8 h 內，但必要時也可將血運重建的時間推后[16]。Orr 等[42]認為與剖腹手術相比，血管腔內治療在降低 MI 病死率方面并沒有較為明顯的優勢。若 MI 患者合并廣泛腹膜炎，首先考慮 MDT 模式下的分步治療，必要時進行剖腹探查[43]。對于局限性腹膜炎患者，首選導管定向溶栓[30]。對于病情持續惡化，腸段壞死、腸穿孔以及腸道未向壞死方向發展但因腸道損傷后的瘢痕修復、慢性黏膜潰瘍等引起的腸道狹窄，手術是有效的治療手段[41]。其中，剖腹探查的目的在于控制缺血損傷的范圍，盡可能避免更多的腸道切除而導致術后短腸綜合征，探查需結合影像學資料評估壞死腸段的范圍和明確血栓部位，術中對可疑的壞死腸道，可局部予利多卡因封閉下溫鹽水熱敷，觀察腸道顏色、血管搏動和腸道蠕動情況，若仍無法判斷腸道存活情況，應腹外曠置觀察 12～36 h 后再決定是否予以切除[44-45]。
7 小結與展望
MI 的病死率較高，即使存活，腸道缺血壞死所帶來的嚴重并發癥也可能使患者面臨諸多嚴重腸道后遺癥的威脅[1]。在腸道發生不可逆損傷前，必要的臨床懷疑、高特異度的檢查手段和生物標志物以及 MDT 的診療理念是挽救腸道的關鍵。為有效診治 MI，國外建立腸卒中中心的診治經驗值得國內借鑒，以探索符合國內 MI 患者的 MDT 診療模式，可在腸卒中中心的理念下，探討急性、亞急性、慢性 MI 分型方式在臨床使用中的價值。值得注意的是，AMI 極易進展為腸梗死，但缺乏特異度、靈敏度較高的分子生物標志物。因此，開發準確的腸梗死預測模型是目前提高腸道存活率的關鍵環節，通過精準的臨床預測模型和 MDT 診療理念的推廣，MI 患者有望能夠獲得更高的生存率。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
腸系膜缺血（mesenteric ischemia，MI）指多種病因導致的腸道血液循環與臟器代謝需求不相匹配，出現以腸道運動障礙、消化功能減退、腸道壞死為主要表現的臨床綜合征。20 世紀 90 年代，MI 的概念已被提出，在歐美國家，該病約占住院患者的 1‰，病死率為 60%～80%，較多的 MI 患者在確診時，腸道已發生了不可逆性梗死，使得患者不得不進行梗死腸段的切除，即使存活，也面臨著較為嚴重的腸道后遺癥[1]。2016 年，法國建立了腸卒中中心，使得誤診率高、病情危急的 MI 獲得了近 67%的無切除存活率，成為 MI 治療的重要基石[2]。而國內外學者推薦的多學科診療（multidisciplinary diagnosis and treatment，MDT）模式的理念中，MI 的診治除血管外科醫生參與外，還應由消化科、放射介入科等科室共同協作[2-4]。本文就 MI 的流行病學、血管解剖、病因、臨床表現及分型、多學科診療模式下的進展進行闡述，并重點探討多學科診療模式對診治 MI 的重要意義，旨在為該病的臨床診療提供參考。
1 流行病學
年齡是 MI 發生的重要危險因素，以 60～70 歲多見[5]。急性 MI（acute mesenteric ischemia，AMI）的發病率在男女之間沒有差異，平均發病年齡約為 70 歲，個別研究報告有 20 歲發病者，而慢性 MI（chronic mesenteric ischemia，CMI）的發病年齡多集中在 50～60 歲，女性比男性多見[6]。高血脂、高血壓、高血糖、心房顫動、心肌缺血、風濕熱、外周動脈疾病和動脈粥樣硬化等是 MI 的主要危險因素[7]。研究顯示，在 MI 中，AMI 占比 45%，CMI 占比 5%[8]。而關于 AMI 的發病率，日本約為 1/10 000，英國約為 6/1 000 000，瑞典約為 13/10 000，芬蘭約為 7/100 000[6]。
2 血管解剖
由腹主動脈發出的腹腔干、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈；由回結腸靜脈、右結腸靜脈、中結腸靜脈等匯成的腸系膜上靜脈，由直腸上下靜脈、左結腸靜脈、乙狀結腸靜脈匯成的腸系膜下靜脈，共同構成了腹腔臟器的主要血液循環[9]。相比腹腔干與腹主動脈的成角，腸系膜上動脈與腹主動脈的成角更小，并且腸系膜的血管呈發夾襻式結構，該結構由腸系膜中的中心小動脈走行至絨毛頂端后下降為靜脈而形成，相鄰的動靜脈之間進行著物質交換，在這個發夾襻式結構中氧分壓逐漸降低，這種解剖結構和逆流交換機制使得腸道絨毛頂端對缺氧的敏感度極高[10]。但腸道能在血流減少 75%的情況下耐受 12 h，在血管完全阻塞的情況下耐受 6 h 不出現腸道不可逆性損傷[6]。
3 病因
因腸系膜上動脈成銳角且起源于腹主動脈，起始段側支豐富，遠端側支較少，使得栓塞的概率增加以及栓塞不同節段后腸缺血的范圍不同。Clair 等[1]報道動脈栓塞所致的腸系膜血管閉塞占 AMI 的 40%～50%，栓子多來源于心臟，常繼發于心房顫動、風濕性心臟病或心室壁瘤等；動脈粥樣硬化所致的閉塞占 25%～30%；腸系膜靜脈血栓形成占 5%～15%，且栓塞部位 90%位于腸系膜上靜脈，常繼發于創傷后狀態、肝硬化、惡性腫瘤、長期血液透析或膿毒血癥等；非阻塞性 MI 與心力衰竭、低血容量性休克、血管手術中血液暫時性斷流、腸道移植過程中冷缺血狀態、腸梗阻或腸道嵌頓引起血流減少、交感軸興奮引起腸道血管痙攣等相關，占 AMI 病因的 20%～30%。此外，腸系膜上動脈夾層動脈瘤或主動脈夾層所致 MI 以及醫源性的動靜脈損傷所致 AMI 的發生率雖低[11]，但其后果嚴重，須加以重視。CMI 的病因主要包括：血管先天畸形；動脈粥樣硬化致腸系膜動脈主干閉塞、彌漫性病變、多處狹窄、側支血供不足；系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等血管炎性改變；藥物因素，如使用可卡因、麥角堿提取物、地高辛等后出現嚴重、長時間的腸道動脈痙攣等[1, 12-13]。
4 臨床表現及分型
4.1 臨床表現
MI 的典型臨床表現包括劇烈的上腹部和臍周疼痛，既往心血管疾病及肢體或器官栓塞病史，劇烈的胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐或合并腹膜炎[14]。龍禛樸等[15]發現 25%的急性腸系膜上動脈缺血患者有暗紅色血便。CMI 還可引起黏膜反復缺血致胃腸道潰瘍形成、腸道黏膜上皮細胞和間質增生、肉芽組織形成及纖維化所致腸道狹窄表現，且在 CMI 患者中，即使側支血管可代償供血，但在慢性病程進展中，也可因消化不良、細菌易位和腸道滲出性病變導致食欲減退和進行性營養不良[16]。有研究顯示靜脈源性的缺血與動脈源性的缺血相比，腹痛程度要小，病變程度相對較輕，在左右半結腸缺血表現中，右半結腸缺血主要是節段性的，且 25%的右半結腸缺血與腸系膜血管急性損傷相關[1, 17-18]。
4.2 分型
在討論 MI 的臨床分型之前，值得一提的是，病因為孤立性腸系膜上動脈夾層的分型頗具爭議。依據真、假腔的影像學表現、真腔通暢情況、夾層累及范圍等，Yun 等[19]將孤立性腸系膜上動脈夾層分為：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱa 型，假腔有入口無出口；Ⅱb 型，假腔內血栓形成，無血流；Ⅲ型，真、假腔均閉塞。Yoo 等[20]將孤立性腸系膜上動脈夾層分為：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口而無出口；Ⅲ型，假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型，假腔形成血栓，伴有潰瘍狀突起；并將 S 型（累及遠端分支的長段夾層和真腔狹窄率>80%）作為亞型加到每個分型中，該分型是目前較為全面、精確的分型。但無論病因如何，病變的結局是 MI，故將 MI 以 AMI 和 CMI 分型是較為經典的方式。有學者也將 MI 分為 AMI、CMI 和缺血性結腸炎[17, 21-22]。然而，在 Nuzzo 等[23]提出的腸卒中理念中，結合疾病的轉歸和分級診治考慮，是否將 MI 分為 AMI、亞急性 MI 和 CMI，尚需更多研究來探討。
5 MI 的診斷
5.1 實驗室指標
目前缺乏針對 MI 的特異度和靈敏度均較高的實驗室指標。盡管有研究報道堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、血清淀粉酶等可用于診斷 MI，但其特異度相對較低，D-二聚體診斷 MI 的靈敏度為 96%，特異度僅為 40%；而目前發現存在小腸黏膜上皮細胞胞質中的腸型脂肪酸結合蛋白，在 MI 發生的 15 min 后，血清中便可檢測到，其濃度隨缺血時間的延長而升高，是較為敏感的監測指標，其靈敏度為 77%，特異度為 77%，但尚未在臨床中普及[24-26]。
5.2 影像學指標
增強 CT 因其較高的特異度和靈敏度已成為替代經皮選擇性血管造影的金標準[6]。并且增強 CT 還可用于處于危重鎮靜狀態下的患者的診斷，但需要注意的是，經皮選擇性血管造影對于排除非阻塞性 MI 患者腸系膜脂肪、腹水的干擾具有一定的優勢[27]。超聲檢查因其無創性、無電離輻射、操作簡便成為 MI 的重要篩查方法，可在術中使用高頻超聲（15 MHz 以上探頭）在腸系膜與腸管交界處探測系膜緣有無動脈血流以對腸袢組織活性作進一步評估，其靈敏度為 86%[28]。X 線檢查能觀察到晚期腸道麻痹或壞死后出現的氣液平面、腸管擴張，但特異度較低。血管 MRI 技術在一定條件下被認為優于增強 CT，能夠克服普遍存在于腹腔血管中的血管鈣化導致的偽影，減弱鈣化對于血管狹窄的夸大作用，并能夠在多個呼吸階段成像，對于有呼吸影響的血管狹窄的診斷有獨到的優勢，還能通過對血管外膜完整性和周圍脂肪水腫程度的評估，對血管的慢性化程度進行評價，但其缺點為檢查時間長、鐵磁性物質所致偽影可能產生干擾[29]。鼻胃管探頭測量消化道內二氧化碳壓力的胃腸壓力測定法診斷 AMI 的靈敏度和特異度分別為 91%和 96%[30]。高光譜成像技術能獲得 AMI 的組織灌注情況，并可用于術中組織灌注的評估，以判斷缺血腸道的活力[31]。
5.3 腸道不可逆壞死的預測指標
Nuzzo 等[23]將器官衰竭、血清乳酸升高>2 mmol/L、影像學檢查顯示小腸擴張>25 mm 視為腸道發生不可逆壞死的預測指標，存在上述 1 個因素時，缺血腸道發生不可逆壞死的幾率為 38%，存在 2 個時為 89%，存在 3 個時為 100%。Emile[32]在上述預測指標的基礎上將白細胞升高>109/L 加入評估中，認為存在 1、2、3 或 4 個因素時，腸壞死幾率分別為 9%、40%、71%和 100%，并將白細胞總數超過 12×109/L 認為是不可逆壞死的臨界點。Wu 等[33]認為急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ的高評分與 MI 預后不良顯著相關，而 Yang 等[34]將急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ評分>8.5 分認為是腸缺血壞死的預測因素。
6 MDT 模式下的 MI 治療
6.1 MDT 模式治療 MI 的必要性
及時有效的醫療干預，恢復腸道的血流灌注，是 MI 的重要目標。MI 的治療需要介入科醫師、血管外科醫師、消化外科醫生、胃腸病醫師和麻醉復蘇醫師等的共同協作。已有諸多學者對 MDT 模式下的 MI 治療進行了探索，認為 MDT 模式下的治療能顯著降低 MI 患者腸道切除率和病死率，MDT 模式可使 91%的 MI 患者存活，近 51%的患者不需要進行腸道切除[3, 23, 25, 35-37]。
6.2 治療方案
Roussel 等[25]提出了 MDT 模式下 MI 的治療方案為：① 預防多臟器衰竭；② 腸道血運重建；③ 切除壞死腸道。該模式的首要目標為提高胃腸道的存活率。Nuzzo 等[38]在另外一項研究中也報道了 MI 治療方案：① 限制缺血和再灌注損傷的藥物治療；② 進行血運重建以限制可逆性缺血的損傷范圍；③ 不可逆腸壞死腸道的切除。在上述 2 種治療方案中，MDT 治療團隊均以血管外科醫師為核心，由腹部外科醫師、放射科醫師、麻醉醫師共同制定治療方案，并由重癥專家協助監護。此外，對于 MI 患者，提倡盡早預防性使用抗菌藥物，抗菌藥物的合理使用能顯著降低腸切除率[39]。Corcos等[3]認為抑制腸道細菌應同時兼顧革蘭陰性菌及厭氧菌，使用甲硝唑聯合氨基糖苷類（慶大霉素）可有效限制腸道菌群的易位。另外，患者不存在明顯禁忌證時，應立即啟用肝素抗凝治療，需進行充分的液體復蘇以恢復腸道灌注，推薦使用晶體液，而羥乙基淀粉等膠體液易影響凝血功能，在未確認其安全性前應避免使用[40]。治療 MI 還需嚴格禁食、抑酸，給予適當的胃腸減壓和合理的鎮靜鎮痛，糾正酸中毒和水電解質紊亂，最大限度予以可持續性腸內營養以防治營養相關的并發癥[2, 41]。
腸道血運重建是 MI 治療的關鍵。血運重建的方式有腸系膜上動脈導管溶栓取栓術、腸系膜上動脈經皮球囊擴張成形術、腸系膜上動脈內支架植入術、機械性血栓清除術等，血運重建的時機通常在栓塞后 6～8 h 內，但必要時也可將血運重建的時間推后[16]。Orr 等[42]認為與剖腹手術相比，血管腔內治療在降低 MI 病死率方面并沒有較為明顯的優勢。若 MI 患者合并廣泛腹膜炎，首先考慮 MDT 模式下的分步治療，必要時進行剖腹探查[43]。對于局限性腹膜炎患者，首選導管定向溶栓[30]。對于病情持續惡化，腸段壞死、腸穿孔以及腸道未向壞死方向發展但因腸道損傷后的瘢痕修復、慢性黏膜潰瘍等引起的腸道狹窄，手術是有效的治療手段[41]。其中，剖腹探查的目的在于控制缺血損傷的范圍，盡可能避免更多的腸道切除而導致術后短腸綜合征，探查需結合影像學資料評估壞死腸段的范圍和明確血栓部位，術中對可疑的壞死腸道，可局部予利多卡因封閉下溫鹽水熱敷，觀察腸道顏色、血管搏動和腸道蠕動情況，若仍無法判斷腸道存活情況，應腹外曠置觀察 12～36 h 后再決定是否予以切除[44-45]。
7 小結與展望
MI 的病死率較高，即使存活，腸道缺血壞死所帶來的嚴重并發癥也可能使患者面臨諸多嚴重腸道后遺癥的威脅[1]。在腸道發生不可逆損傷前，必要的臨床懷疑、高特異度的檢查手段和生物標志物以及 MDT 的診療理念是挽救腸道的關鍵。為有效診治 MI，國外建立腸卒中中心的診治經驗值得國內借鑒，以探索符合國內 MI 患者的 MDT 診療模式，可在腸卒中中心的理念下，探討急性、亞急性、慢性 MI 分型方式在臨床使用中的價值。值得注意的是，AMI 極易進展為腸梗死，但缺乏特異度、靈敏度較高的分子生物標志物。因此，開發準確的腸梗死預測模型是目前提高腸道存活率的關鍵環節，通過精準的臨床預測模型和 MDT 診療理念的推廣，MI 患者有望能夠獲得更高的生存率。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。