病例介紹　患者，男，15歲，因“發現右側胸鎖關節畸形6個月”于2014年1月9日入四川大學華西醫院骨科。2012年12月13日，患者騎自行車時不慎摔倒，摔倒時右側肩關節后伸，前臂伸直旋后，手掌著地，隨即患者感到右側肩部劇烈疼痛，活動受限，于當地醫院住院治療。體格檢查顯示右手掌淺表擦傷，右肩部皮膚完好，右鎖骨中部腫脹、畸形，壓痛陽性，右肩關節活動受限，無血管、神經損傷體征。2012年12月13日當地醫院X線片和三維重建CT顯示：右側鎖骨中段骨折，斷端分離、錯位，鎖骨內側端及外側端完好（圖1a、1b），診斷為右側鎖骨中段骨折。患者于2012年12月14日在當地醫院行“右側鎖骨骨折切開復位鋼板螺釘內固定術”，12月15日術后X線片顯示：骨折斷端對位對線良好，內固定在位（圖1c）。入院前6個月，患者發現右側胸鎖關節畸形，局部無紅腫熱痛，無感覺異常，無關節活動受限。2013年9月30日患者于當地醫院門診就診，當天X線片顯示：右鎖骨胸骨端形態失常，右胸鎖關節對合欠佳（圖1d），當地醫院建議觀察。患者因自覺畸形明顯影響外觀，為進一步診治，就診于四川大學華西醫院。患者平素健康狀況良好，否認肝炎、結核及其他傳染病史，否認過敏史和輸血史。

圖1 患者影像學圖像

a. 傷后X線片；b. 傷后CT三維重建圖像；c. 骨折內固定術后X線片；d. 骨折內固定術后9個月X線片顯示右鎖骨胸骨端形態失常，右胸鎖關節對合欠佳；e. 骨折內固定術后1年CT三維重建顯示右鎖骨內側端骨質溶解征象；f. 骨折內固定術后1年CT三維重建橫斷位顯示右鎖骨內側端骨皮質重建，骨質密度增高；g. 內固定取出術圖像；h. 診斷骨溶解癥后9個月隨訪時X線片顯示鎖骨內側端骨溶解無進一步侵蝕跡象；i. 診斷骨溶解癥后第6年隨訪時X線片顯示骨溶解部位較前無變化

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入院體格檢查：體溫37.2℃，脈搏75次/min，呼吸頻率20次/min，血壓120/74 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。患者右側胸鎖關節區域可觸及腫塊。觸摸、按壓腫塊時，患者無疼痛、感覺異常，胸鎖關節活動正常。2014年1月10日三維重建CT顯示：右側鎖骨內側端骨質溶解，形狀如削尖的鉛筆，骨皮質重建，骨質密度增高，胸鎖關節半脫位；右鎖骨骨折內固定術后，原骨折斷端骨愈合，內固定在位（圖1e、1f）。實驗室檢查顯示：血常規、血清鈣、堿性磷酸酶、肝腎功能、C反應蛋白、結核抗體、免疫球蛋白、類風濕因子和抗核抗體檢測未見異常。由于未出現任何明顯癥狀和功能喪失，患者及其家屬拒絕進一步行全身骨掃描和MRI檢查。經全科討論后考慮診斷為右鎖骨內側端創傷后骨溶解癥，暫不宜手術治療。向患者及其家屬交代病情后，患者及其家屬要求出院，遂于2014年1月14日出院。

患者出院后，2014年1月19日就診于當地醫院行“內固定取出術”（圖1g），右側胸鎖關節半脫位行保守治療。患者自診斷鎖骨內側端骨溶解癥后9個月（2014年8月25日）隨訪顯示，X線片未發現骨溶解處有進一步侵蝕跡象（圖1h）。2020年6月4日（診斷骨溶解癥后第6年）隨訪顯示，X線片示右側鎖骨內側端骨溶解處較前無進展（圖1i），體格檢查見患者右側胸鎖關節處有一1.0 cm×1.0 cm大小包塊，無壓痛，無感覺異常，未觸及彈性固定，患者無任何不適癥狀，右側肩關節自主活動正常（圖2）。

圖2 末次隨訪時患者情況彩色像

a. 右側胸鎖關節區域可見一1.0 cm×1.0 cm大小包塊；b～f. 右側肩關節活動情況

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討論　1936 年有學者報道了發生于鎖骨遠端的創傷后骨溶解癥，此后陸續出現圍繞創傷后鎖骨遠端骨溶解癥的報道和相關研究^[1]。本病例中的患者具有相似的影像學表現，但是骨溶解發生的部位在鎖骨內側端，且臨床表現與此前所報道的病例有很大區別。對發生于鎖骨遠端的創傷后骨溶解癥，損傷機制可分為兩類：急性肩部損傷，如直接撞擊；慢性運動損傷，常見于舉重訓練者。其典型X線片表現為鎖骨遠端骨囊性變，軟骨下骨破壞，肩關節骨皮質呈不規則溶解、吸收，以致完全缺失，范圍可達0.5～3 cm，導致肩鎖關節間隙變寬^[2]。該病具有自限性，通常于數月后骨溶解停止，溶解處骨質可部分重建。典型臨床表現為持續的肩部疼痛，體格檢查可見肩鎖關節處腫脹、壓痛，肩關節被動活動度正常，肩部疼痛癥狀常伴隨骨質重建而改善，肩關節功能不遺留影響^[3]。該病發病機制尚未完全明確，但目前有兩種較為普遍接受的機制：第一種是關節軟骨下骨微骨折理論，Cahill^[4]對21例鎖骨遠端骨溶解癥的患者進行了切除鎖骨遠端手術治療，在50%的手術標本中發現軟骨下骨的微骨折，并且這部分軟骨下骨細胞具有較強的成骨活性，這提示該病可能與微骨折后的骨重建過程有關；第二種是滑膜浸潤理論，由Brunet等^[5]根據MRI檢查發現病變部位與滑膜增生相似而提出，此后陶惠民等^[6]和Asano等^[7]對患者病變部位進行病理活檢，結果顯示纖維軟骨組織增生，滑膜充血、增生和骨組織纖維化，進一步證實了該理論。在本病例中，患者于鎖骨骨折術后9個月首次發現鎖骨內側端骨溶解，與鎖骨遠端骨溶解不同的是，患者臨床癥狀僅表現為胸鎖關節區腫塊，而并沒有伴隨典型疼痛癥狀，經過6年的長期隨訪，骨溶解處未見進一步侵蝕表現。我們推測這可能是與患者首次發現骨溶解征象時，溶解部位骨重塑已完成有關。

值得注意的是，創傷后骨溶解癥需要與以下可能引起鎖骨內側端骨質破壞的疾病相鑒別^[8]：① 感染性疾病：胸鎖關節化膿性關節炎、鎖骨骨髓炎；② 自身免疫病：銀屑病關節炎、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、腸病性關節炎、風濕性多肌痛、Reiter綜合征、滑膜炎痤瘡膿皰病骨肥厚骨髓炎綜合征；③ 骨腫瘤：尤因肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、溶骨性骨轉移瘤；④ Gorham-Stout綜合征。因此，創傷后骨溶解癥的診斷需要綜合考慮患者的臨床癥狀、影像學表現及實驗室檢查，明確的外傷史、實驗室檢查結果正常、無全身癥狀和系統性損害以及病程的自限性有助于縮小鑒別診斷范圍，而對懷疑骨腫瘤者，最終診斷仍以病理學結果為依據^[9]。

創傷后骨溶解癥的治療方式參考胸鎖關節脫位診治原則^[10]。對無明顯癥狀的胸鎖關節半脫位者，通常無需治療，對疼痛癥狀明顯者，可給予非甾體抗炎藥鎮痛，患者可在短時間的患肢固定后根據自身舒適程度逐步恢復活動。而關于抑制破骨細胞活性藥物（雙膦酸鹽類藥物、降鈣素類藥物）能否有效減少骨溶解量，加快病程恢復，目前尚無定論。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，男，15歲，因“發現右側胸鎖關節畸形6個月”于2014年1月9日入四川大學華西醫院骨科。2012年12月13日，患者騎自行車時不慎摔倒，摔倒時右側肩關節后伸，前臂伸直旋后，手掌著地，隨即患者感到右側肩部劇烈疼痛，活動受限，于當地醫院住院治療。體格檢查顯示右手掌淺表擦傷，右肩部皮膚完好，右鎖骨中部腫脹、畸形，壓痛陽性，右肩關節活動受限，無血管、神經損傷體征。2012年12月13日當地醫院X線片和三維重建CT顯示：右側鎖骨中段骨折，斷端分離、錯位，鎖骨內側端及外側端完好（圖1a、1b），診斷為右側鎖骨中段骨折。患者于2012年12月14日在當地醫院行“右側鎖骨骨折切開復位鋼板螺釘內固定術”，12月15日術后X線片顯示：骨折斷端對位對線良好，內固定在位（圖1c）。入院前6個月，患者發現右側胸鎖關節畸形，局部無紅腫熱痛，無感覺異常，無關節活動受限。2013年9月30日患者于當地醫院門診就診，當天X線片顯示：右鎖骨胸骨端形態失常，右胸鎖關節對合欠佳（圖1d），當地醫院建議觀察。患者因自覺畸形明顯影響外觀，為進一步診治，就診于四川大學華西醫院。患者平素健康狀況良好，否認肝炎、結核及其他傳染病史，否認過敏史和輸血史。

圖1 患者影像學圖像

a. 傷后X線片；b. 傷后CT三維重建圖像；c. 骨折內固定術后X線片；d. 骨折內固定術后9個月X線片顯示右鎖骨胸骨端形態失常，右胸鎖關節對合欠佳；e. 骨折內固定術后1年CT三維重建顯示右鎖骨內側端骨質溶解征象；f. 骨折內固定術后1年CT三維重建橫斷位顯示右鎖骨內側端骨皮質重建，骨質密度增高；g. 內固定取出術圖像；h. 診斷骨溶解癥后9個月隨訪時X線片顯示鎖骨內側端骨溶解無進一步侵蝕跡象；i. 診斷骨溶解癥后第6年隨訪時X線片顯示骨溶解部位較前無變化

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入院體格檢查：體溫37.2℃，脈搏75次/min，呼吸頻率20次/min，血壓120/74 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。患者右側胸鎖關節區域可觸及腫塊。觸摸、按壓腫塊時，患者無疼痛、感覺異常，胸鎖關節活動正常。2014年1月10日三維重建CT顯示：右側鎖骨內側端骨質溶解，形狀如削尖的鉛筆，骨皮質重建，骨質密度增高，胸鎖關節半脫位；右鎖骨骨折內固定術后，原骨折斷端骨愈合，內固定在位（圖1e、1f）。實驗室檢查顯示：血常規、血清鈣、堿性磷酸酶、肝腎功能、C反應蛋白、結核抗體、免疫球蛋白、類風濕因子和抗核抗體檢測未見異常。由于未出現任何明顯癥狀和功能喪失，患者及其家屬拒絕進一步行全身骨掃描和MRI檢查。經全科討論后考慮診斷為右鎖骨內側端創傷后骨溶解癥，暫不宜手術治療。向患者及其家屬交代病情后，患者及其家屬要求出院，遂于2014年1月14日出院。

患者出院后，2014年1月19日就診于當地醫院行“內固定取出術”（圖1g），右側胸鎖關節半脫位行保守治療。患者自診斷鎖骨內側端骨溶解癥后9個月（2014年8月25日）隨訪顯示，X線片未發現骨溶解處有進一步侵蝕跡象（圖1h）。2020年6月4日（診斷骨溶解癥后第6年）隨訪顯示，X線片示右側鎖骨內側端骨溶解處較前無進展（圖1i），體格檢查見患者右側胸鎖關節處有一1.0 cm×1.0 cm大小包塊，無壓痛，無感覺異常，未觸及彈性固定，患者無任何不適癥狀，右側肩關節自主活動正常（圖2）。

圖2 末次隨訪時患者情況彩色像

a. 右側胸鎖關節區域可見一1.0 cm×1.0 cm大小包塊；b～f. 右側肩關節活動情況

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討論　1936 年有學者報道了發生于鎖骨遠端的創傷后骨溶解癥，此后陸續出現圍繞創傷后鎖骨遠端骨溶解癥的報道和相關研究^[1]。本病例中的患者具有相似的影像學表現，但是骨溶解發生的部位在鎖骨內側端，且臨床表現與此前所報道的病例有很大區別。對發生于鎖骨遠端的創傷后骨溶解癥，損傷機制可分為兩類：急性肩部損傷，如直接撞擊；慢性運動損傷，常見于舉重訓練者。其典型X線片表現為鎖骨遠端骨囊性變，軟骨下骨破壞，肩關節骨皮質呈不規則溶解、吸收，以致完全缺失，范圍可達0.5～3 cm，導致肩鎖關節間隙變寬^[2]。該病具有自限性，通常于數月后骨溶解停止，溶解處骨質可部分重建。典型臨床表現為持續的肩部疼痛，體格檢查可見肩鎖關節處腫脹、壓痛，肩關節被動活動度正常，肩部疼痛癥狀常伴隨骨質重建而改善，肩關節功能不遺留影響^[3]。該病發病機制尚未完全明確，但目前有兩種較為普遍接受的機制：第一種是關節軟骨下骨微骨折理論，Cahill^[4]對21例鎖骨遠端骨溶解癥的患者進行了切除鎖骨遠端手術治療，在50%的手術標本中發現軟骨下骨的微骨折，并且這部分軟骨下骨細胞具有較強的成骨活性，這提示該病可能與微骨折后的骨重建過程有關；第二種是滑膜浸潤理論，由Brunet等^[5]根據MRI檢查發現病變部位與滑膜增生相似而提出，此后陶惠民等^[6]和Asano等^[7]對患者病變部位進行病理活檢，結果顯示纖維軟骨組織增生，滑膜充血、增生和骨組織纖維化，進一步證實了該理論。在本病例中，患者于鎖骨骨折術后9個月首次發現鎖骨內側端骨溶解，與鎖骨遠端骨溶解不同的是，患者臨床癥狀僅表現為胸鎖關節區腫塊，而并沒有伴隨典型疼痛癥狀，經過6年的長期隨訪，骨溶解處未見進一步侵蝕表現。我們推測這可能是與患者首次發現骨溶解征象時，溶解部位骨重塑已完成有關。

值得注意的是，創傷后骨溶解癥需要與以下可能引起鎖骨內側端骨質破壞的疾病相鑒別^[8]：① 感染性疾病：胸鎖關節化膿性關節炎、鎖骨骨髓炎；② 自身免疫病：銀屑病關節炎、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、腸病性關節炎、風濕性多肌痛、Reiter綜合征、滑膜炎痤瘡膿皰病骨肥厚骨髓炎綜合征；③ 骨腫瘤：尤因肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、溶骨性骨轉移瘤；④ Gorham-Stout綜合征。因此，創傷后骨溶解癥的診斷需要綜合考慮患者的臨床癥狀、影像學表現及實驗室檢查，明確的外傷史、實驗室檢查結果正常、無全身癥狀和系統性損害以及病程的自限性有助于縮小鑒別診斷范圍，而對懷疑骨腫瘤者，最終診斷仍以病理學結果為依據^[9]。

創傷后骨溶解癥的治療方式參考胸鎖關節脫位診治原則^[10]。對無明顯癥狀的胸鎖關節半脫位者，通常無需治療，對疼痛癥狀明顯者，可給予非甾體抗炎藥鎮痛，患者可在短時間的患肢固定后根據自身舒適程度逐步恢復活動。而關于抑制破骨細胞活性藥物（雙膦酸鹽類藥物、降鈣素類藥物）能否有效減少骨溶解量，加快病程恢復，目前尚無定論。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。