該文報道 1 例因慢性心力衰竭急性加重入院的 84 歲重度主動脈瓣狹窄患者，擬行經導管主動脈瓣置換術。術前及術中評估顯示左冠狀動脈（冠脈）開口堵塞高風險，術中用預埋冠脈導絲及支架保護，置入 23 mm 自膨脹主動脈瓣瓣膜后出現瓣葉部分阻塞左冠脈開口，但冠脈血流未受影響，術中未行冠脈血運重建。術后第 3 日出現急性心肌梗死伴低血壓，造影示左冠脈開口堵塞加重，行補救性狀動脈支架植入術，術后病情好轉。該病例提示對預判經導管主動脈瓣置換術中冠脈阻塞高風險，尤其是術中出現冠脈開口部分阻塞時，應積極予冠脈血運重建術。
引用本文： 邵一兵, 夏偉, 牛兆倬, 姜靜, 李捷. 主動脈瓣重度狹窄患者經導管主動脈瓣置換術后左主干不完全阻塞一例. 華西醫學, 2020, 35(9): 1140-1143. doi: 10.7507/1002-0179.202008192 復制
病例介紹 患者，女，84 歲，因“勞累性呼吸困難 3+ 年，加重半個月”于 2020 年 7 月 29 日入青島市市立醫院東院區心外科。患者入院 3+ 年前一般日常活動時出現呼吸困難，休息后緩解，就診于青島大學醫學院附屬醫院心內科門診，超聲心動圖示中度主動脈瓣狹窄，建議隨訪。半年后因“陣發性心悸、頭暈 1 周”就診于青島大學醫學院附屬醫院心內科，超聲心動圖示中-重度主動脈瓣狹窄，動態心電圖示間歇性高度房室傳導阻滯，行雙腔心臟永久起搏器植入術，術后偶心悸，未再頭暈。近 3 年間斷服用利尿劑（呋塞米 20 mg/次、1次/d，螺內酯 20 mg/次、1次/d），耐受室內日常活動，登樓 2 層或上坡時仍有呼吸困難，休息后緩解。患者入院前半個月呼吸困難加重，活動耐力明顯下降，輕微活動即出現呼吸困難，伴夜間陣發性呼吸困難，伴咳嗽、雙下肢浮腫，自服利尿劑無明顯緩解。患者高血壓病史 20+ 年，平時口服纈沙坦（80 mg/次，1 次/d），平日家中自測血壓約 120/70 mm Hg；2 型糖尿病病史 3 年，平時口服阿卡波糖（50 mg/次，3 次/d）和鹽酸二甲雙胍（500 mg/次，2次/d），平日家中自測空腹血糖約 7 mmol/L。
入院體格檢查：體溫 36.4℃，脈搏 66 次/min，呼吸頻率 20 次/ min，血壓 102/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），正力型體型，雙肺底可聞及散在濕性啰音，心律齊，心界擴大，主動脈瓣聽診區 4/6 級收縮期噴射樣雜音，雙下肢輕度凹陷性浮腫。美國紐約心臟病協會心功能分級 Ⅳ 級。7 月 29 日實驗室檢查氨基末端腦鈉肽前體 7 526.24 pg/mL，血紅蛋白 99 g/L，血小板計數 250×109/L，肌酐 68.71 μmol/L，糖化血紅蛋白 7.1%。12 導聯心電圖：房顫律，V3～V6 導聯以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 導聯 ST 段壓低（圖 1a）。經胸超聲心動圖示左房前后徑 39 mm，左室前后徑 55 mm，室間隔厚度 12.2 mm，左心室射血分數 55%，主動脈瓣瓣葉數目顯示不清，重度鈣化，主動脈瓣收縮期平均壓差 98 mm Hg，估算瓣口面積 0.6 cm2，主動脈瓣峰值流速 6.1 m/s，舒張期少量反流，二尖瓣瓣膜及瓣環增厚鈣化，收縮期微量反流，三尖瓣結構正常，收縮期少量反流，估測肺動脈收縮壓 29 mm Hg。7 月 30 日冠狀動脈（冠脈）增強 CT示左主干未見異常，前降支近中段多處局限性鈣化斑塊，局部管腔輕中度狹窄，左回旋支纖細，右冠脈多處局限性鈣化斑塊，局部管腔輕度狹窄。主動脈瓣 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）：三葉瓣，瓣葉重度鈣化，左冠脈高度 8.0 mm，右冠脈高度 11.1 mm；主動脈瓣瓣環大小 15.9 mm×24.8 mm（平均 20.4 mm），周長 66.5 mm，面積 320.4 mm2；左心室流出道周長 71.0 mm，面積 361.4 mm2；主動脈竇大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm，鈣化總積分 766.7 mm2（圖 1b～1h）。歐洲心臟手術風險評分系統Ⅱ為 4.63%，美國胸外科醫師學會評分 8.29%。心臟團隊認為外科手術風險高，決定行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR），因患者左冠脈阻塞高風險，考慮術中球囊預擴進一步評估，瓣膜釋放前預先左冠脈保護（球囊或支架）。
圖1
患者入院時心電圖和主動脈瓣 CT
a. 入院時心電圖；b. 主動脈瓣瓣環，周長 66.5 mm，面積 320.4 mm2；c. 左心室流出道，周長 71.0 mm，面積 361.4 mm2；d. 主動脈竇水平，三葉式主動脈瓣，瓣葉鈣化，竇大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm；e. 竇管結合部，22.9 mm×24.5 mm；f. 右冠脈高度 11.1 mm；g. 左冠脈高度 8.0 mm，瓣葉團塊鈣化；h. 鈣化分布及積分
7 月 31 日在雜交手術室對患者行經股動脈 TAVR（圖 2）：予全身麻醉，術中經食道超聲心動圖監測，左側股動、靜脈分別置入豬尾導管及漂浮起搏電極；右側股動脈置入 20F 鞘管，選擇性冠脈造影左右冠脈未見明顯狹窄，使用 18 mm×4.0 cm 的 Z-MEDⅡ球囊（加拿大 Numed）擴張主動脈瓣，同步造影示主動脈瓣少量反流，瓣葉部分阻擋左冠脈開口，冠脈血流未受影響；左冠脈內預置 HI-TORQUE BALANCE MIDDLEWEIGHT 導絲（美國雅培公司）和 4.0 mm×20 mm 的 NANO 支架（中國樂普公司）行左冠脈保護；選擇 23 mm 自膨式 Venus A（杭州啟明醫療器械股份有限公司）瓣膜植入；選擇標準位釋放瓣膜，釋放過程中瓣膜向左心室流出道滑動，瓣膜釋放后瓣架腰部最窄處正好位于左冠脈動脈開口水平，超選擇冠脈造影示左主干開口處瓣葉部分阻擋，輕度狹窄，前向血流未受影響，超聲心動圖示未見室壁運動異常，少-中量瓣周漏，主動脈瓣跨瓣壓差降至 14 mm Hg，結束手術。術后患者血流動力學穩定，8 月 1 日拔除氣管插管，心電監護示房顫律、心室起搏依賴心律（圖 3a）。
圖2
主動脈瓣瓣膜置入過程
a. 左冠脈造影；b. 18 mm 球囊擴張；c. 左冠脈預埋支架保護；d. 瓣膜支架定位；e. 瓣膜支架位置下滑；f. 瓣膜釋放后復查顯示左冠脈部分堵塞；g. 主動脈根部造影左右冠脈同時顯影；h. 變形支架
圖3
患者心電圖
a. 2020 年 8 月 1 日心電圖；b. 2020 年 8 月 3 日心電圖
8 月 3 日患者訴胸背痛伴低血壓，心電圖示起搏心律，QRS 波較前增寬，avR 導聯 ST 段抬高（圖 3b），超敏肌鈣蛋白>40 ng/mL，予鹽酸多巴胺 10 μg/（kg·min）及去甲基腎上腺素 5 μg/（kg·min）靜脈泵入，考慮左主干阻塞，急診行冠脈造影。右側橈動脈置入 6F 鞘管，6F 的 JL 4.0 導引導管（美國 Cordis 公司）穿主動脈瓣網眼至左主干開口上緣，造影示瓣葉阻擋左主干開口，較瓣膜釋放后即刻加重（圖 4a），Runthrough NS 導絲（日本泰爾茂株式會社）至前降支遠端，3.5 mm×15 mm 的 Quantum MAVERICK 球囊（美國波士頓科學公司），12 atm（1 atm=101.325 kPa）擴張左主干開口，推開阻擋的瓣葉（圖 4b），左主干與主動脈瓣膜瓣架間置入 4.0 mm×15 mm 的 NANO 支架 1 枚（中國樂普公司）（圖 4c），造影示左主干開口未見明顯狹窄及瓣葉阻擋（圖 4d）。
圖4
冠脈支架植入手術過程
a. 左冠脈造影；b. 球囊擴張；c. 左冠脈支架置入；d. 造影示瓣葉阻擋解除，左冠脈通暢
術后予患者阿司匹林腸溶片（100 mg/次，1 次/d）聯合硫酸氫氯吡格雷（75 mg/次，1 次/d）、呋塞米（20 mg/次，1 次/d）、螺內酯（20 mg/次，2 次/d）抗栓、利尿，逐步減停血管活性藥物。心電圖示房顫律，心室起搏依賴，ST-T 改變較前改善（圖 5）。 術后復查超聲心動圖示人工主動脈瓣功能正常，輕度瓣周漏，平均跨瓣壓差 17 mm Hg，峰值流速 2.6 m/s，左心室射血分數 54%。患者術后 1 周（8 月 7 日）超敏肌鈣蛋白降至 0.577 ng/mL，氨基末端腦鈉肽前體 2 930.31 pg/mL，病情穩定出院。目前門診及電話隨診，患者一般狀態良好，日常活動無胸悶及呼吸困難，紐約心臟病協會心功能分級Ⅱ級。
圖5
患者冠脈支架置入術后心電圖
討論 TAVR 術后冠脈阻塞并發癥相對少見，左冠脈常受累，總發生率小于 1%[1]。一旦發生后果嚴重，TAVR 術后冠脈阻塞的 30 d 內病死率 40.9%，1 年累計病死率 45.5%[2]。目前認為，TAVR 術后冠脈阻塞的主要機制是自體主動脈瓣葉或主動脈瓣鈣化結節阻塞冠脈開口[1]。目前無有效的評估 TAVR 術中、術后冠脈阻塞風險評分系統。已明確的危險因素包括冠脈開口高度較低（<12 mm）、主動脈竇部尺寸較小（<30 mm）[3]及瓣中瓣手術[4]。另外，瓣葉長度與主動脈竇竇底至冠脈口曲線距離的比值大于 1 也被證實為冠脈堵塞的可能危險因素之一[5]。術前 CT 評估及預判至關重要。本例患者具有多個冠脈堵塞的危險因素：左冠脈高度低，主動脈竇部小，瓣葉鈣化團塊及瓣葉冗長。
對于 CT 評估示冠脈阻塞高風險患者，臨床實踐中多結合術中球囊擴張再次判斷，如發生瓣葉阻擋或冠脈血流受影響，建議用主動冠脈保護技術[6]。本例患者術中球囊擴張證實瓣葉部分阻擋左冠脈開口，可選擇預埋球囊或支架保護，預埋球囊的優點是在瓣葉阻擋時可通過球囊擴張推開阻擋瓣葉，迅速恢復血流，為后續處理爭取時間，但需重建冠脈入路，需要時間及一定經驗和技巧；選擇支架保護的優點是操作相對簡單，能保證冠脈開通成功率，但在退出不需要釋放的支架時有支架損毀或脫載風險。Palmerini 等[7]發現與預埋支架比較，單純預置導絲且必要時支架置入的病死率相對低，且支架內血栓及心肌梗死發生率也較低。陳茂團隊報道過一例 TAVR 術后即刻左冠脈開口部分阻塞，緊急行“煙囪”支架植入術，同次完成了 TAVR 和冠脈血運重建術，并詳細闡述了 TAVR 術中冠脈堵塞的危險因素，以及“煙囪”支架技術的有效性及安全性[8]。Jabbour 等[9]曾對 TAVR 術后遲發型冠脈阻塞詳細闡述，大體上按發生時間分為 2 類：早期（≤7 d）和晚期（>7 d）。早期冠脈阻塞多表現為心臟驟停和急性心肌梗死，而晚期多表現為穩定型心絞痛。兩者機制也有差別，早期冠脈阻塞可能與新瓣膜的持續擴張有關，而晚期可能與瓣膜支架內皮化、纖維化或血栓栓塞有關。本例患者 TAVR 術后冠脈開口阻塞逐漸加重考慮與瓣膜或鈣化瓣葉位置重整及自膨式瓣膜瓣架進一步徑向擴張有關。本例患者的救治經驗提示對 TAVR 術中發生冠脈開口部分阻塞，若為輕度阻塞，術后需嚴密觀察心電圖、心肌標志物及血流動力學變化，警惕遲發型冠脈阻塞可能；若為中-重度阻塞，術中應積極行冠脈血運重建術。另外，重新考慮外科開胸手術、瓣葉切割（BASILICA 技術）手術及可回收和重新定位的瓣膜系統對冠脈阻塞高風險患者可能更合理[10]。
隨著技術的進步和手術適應證的擴展，會有越來越多主動脈瓣疾病患者接受 TAVR。但 TAVR 的并發癥仍不能完全避免。術前充分評估識別高危患者和高效的團隊合作是保證 TAVR安全性的前提。對于術前評估顯示冠脈阻塞高風險的患者，一旦TAVR 術中出現冠脈開口部分阻塞，需考慮遲發型冠脈阻塞加重的可能，應積極行冠脈血運重建術。
病例介紹 患者，女，84 歲，因“勞累性呼吸困難 3+ 年，加重半個月”于 2020 年 7 月 29 日入青島市市立醫院東院區心外科。患者入院 3+ 年前一般日常活動時出現呼吸困難，休息后緩解，就診于青島大學醫學院附屬醫院心內科門診，超聲心動圖示中度主動脈瓣狹窄，建議隨訪。半年后因“陣發性心悸、頭暈 1 周”就診于青島大學醫學院附屬醫院心內科，超聲心動圖示中-重度主動脈瓣狹窄，動態心電圖示間歇性高度房室傳導阻滯，行雙腔心臟永久起搏器植入術，術后偶心悸，未再頭暈。近 3 年間斷服用利尿劑（呋塞米 20 mg/次、1次/d，螺內酯 20 mg/次、1次/d），耐受室內日常活動，登樓 2 層或上坡時仍有呼吸困難，休息后緩解。患者入院前半個月呼吸困難加重，活動耐力明顯下降，輕微活動即出現呼吸困難，伴夜間陣發性呼吸困難，伴咳嗽、雙下肢浮腫，自服利尿劑無明顯緩解。患者高血壓病史 20+ 年，平時口服纈沙坦（80 mg/次，1 次/d），平日家中自測血壓約 120/70 mm Hg；2 型糖尿病病史 3 年，平時口服阿卡波糖（50 mg/次，3 次/d）和鹽酸二甲雙胍（500 mg/次，2次/d），平日家中自測空腹血糖約 7 mmol/L。
入院體格檢查：體溫 36.4℃，脈搏 66 次/min，呼吸頻率 20 次/ min，血壓 102/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），正力型體型，雙肺底可聞及散在濕性啰音，心律齊，心界擴大，主動脈瓣聽診區 4/6 級收縮期噴射樣雜音，雙下肢輕度凹陷性浮腫。美國紐約心臟病協會心功能分級 Ⅳ 級。7 月 29 日實驗室檢查氨基末端腦鈉肽前體 7 526.24 pg/mL，血紅蛋白 99 g/L，血小板計數 250×109/L，肌酐 68.71 μmol/L，糖化血紅蛋白 7.1%。12 導聯心電圖：房顫律，V3～V6 導聯以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 導聯 ST 段壓低（圖 1a）。經胸超聲心動圖示左房前后徑 39 mm，左室前后徑 55 mm，室間隔厚度 12.2 mm，左心室射血分數 55%，主動脈瓣瓣葉數目顯示不清，重度鈣化，主動脈瓣收縮期平均壓差 98 mm Hg，估算瓣口面積 0.6 cm2，主動脈瓣峰值流速 6.1 m/s，舒張期少量反流，二尖瓣瓣膜及瓣環增厚鈣化，收縮期微量反流，三尖瓣結構正常，收縮期少量反流，估測肺動脈收縮壓 29 mm Hg。7 月 30 日冠狀動脈（冠脈）增強 CT示左主干未見異常，前降支近中段多處局限性鈣化斑塊，局部管腔輕中度狹窄，左回旋支纖細，右冠脈多處局限性鈣化斑塊，局部管腔輕度狹窄。主動脈瓣 CT 評估（3mensio Structural Heart 10.1 軟件）：三葉瓣，瓣葉重度鈣化，左冠脈高度 8.0 mm，右冠脈高度 11.1 mm；主動脈瓣瓣環大小 15.9 mm×24.8 mm（平均 20.4 mm），周長 66.5 mm，面積 320.4 mm2；左心室流出道周長 71.0 mm，面積 361.4 mm2；主動脈竇大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm，鈣化總積分 766.7 mm2（圖 1b～1h）。歐洲心臟手術風險評分系統Ⅱ為 4.63%，美國胸外科醫師學會評分 8.29%。心臟團隊認為外科手術風險高，決定行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR），因患者左冠脈阻塞高風險，考慮術中球囊預擴進一步評估，瓣膜釋放前預先左冠脈保護（球囊或支架）。
圖1
患者入院時心電圖和主動脈瓣 CT
a. 入院時心電圖；b. 主動脈瓣瓣環，周長 66.5 mm，面積 320.4 mm2；c. 左心室流出道，周長 71.0 mm，面積 361.4 mm2；d. 主動脈竇水平，三葉式主動脈瓣，瓣葉鈣化，竇大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm；e. 竇管結合部，22.9 mm×24.5 mm；f. 右冠脈高度 11.1 mm；g. 左冠脈高度 8.0 mm，瓣葉團塊鈣化；h. 鈣化分布及積分
7 月 31 日在雜交手術室對患者行經股動脈 TAVR（圖 2）：予全身麻醉，術中經食道超聲心動圖監測，左側股動、靜脈分別置入豬尾導管及漂浮起搏電極；右側股動脈置入 20F 鞘管，選擇性冠脈造影左右冠脈未見明顯狹窄，使用 18 mm×4.0 cm 的 Z-MEDⅡ球囊（加拿大 Numed）擴張主動脈瓣，同步造影示主動脈瓣少量反流，瓣葉部分阻擋左冠脈開口，冠脈血流未受影響；左冠脈內預置 HI-TORQUE BALANCE MIDDLEWEIGHT 導絲（美國雅培公司）和 4.0 mm×20 mm 的 NANO 支架（中國樂普公司）行左冠脈保護；選擇 23 mm 自膨式 Venus A（杭州啟明醫療器械股份有限公司）瓣膜植入；選擇標準位釋放瓣膜，釋放過程中瓣膜向左心室流出道滑動，瓣膜釋放后瓣架腰部最窄處正好位于左冠脈動脈開口水平，超選擇冠脈造影示左主干開口處瓣葉部分阻擋，輕度狹窄，前向血流未受影響，超聲心動圖示未見室壁運動異常，少-中量瓣周漏，主動脈瓣跨瓣壓差降至 14 mm Hg，結束手術。術后患者血流動力學穩定，8 月 1 日拔除氣管插管，心電監護示房顫律、心室起搏依賴心律（圖 3a）。
圖2
主動脈瓣瓣膜置入過程
a. 左冠脈造影；b. 18 mm 球囊擴張；c. 左冠脈預埋支架保護；d. 瓣膜支架定位；e. 瓣膜支架位置下滑；f. 瓣膜釋放后復查顯示左冠脈部分堵塞；g. 主動脈根部造影左右冠脈同時顯影；h. 變形支架
圖3
患者心電圖
a. 2020 年 8 月 1 日心電圖；b. 2020 年 8 月 3 日心電圖
8 月 3 日患者訴胸背痛伴低血壓，心電圖示起搏心律，QRS 波較前增寬，avR 導聯 ST 段抬高（圖 3b），超敏肌鈣蛋白>40 ng/mL，予鹽酸多巴胺 10 μg/（kg·min）及去甲基腎上腺素 5 μg/（kg·min）靜脈泵入，考慮左主干阻塞，急診行冠脈造影。右側橈動脈置入 6F 鞘管，6F 的 JL 4.0 導引導管（美國 Cordis 公司）穿主動脈瓣網眼至左主干開口上緣，造影示瓣葉阻擋左主干開口，較瓣膜釋放后即刻加重（圖 4a），Runthrough NS 導絲（日本泰爾茂株式會社）至前降支遠端，3.5 mm×15 mm 的 Quantum MAVERICK 球囊（美國波士頓科學公司），12 atm（1 atm=101.325 kPa）擴張左主干開口，推開阻擋的瓣葉（圖 4b），左主干與主動脈瓣膜瓣架間置入 4.0 mm×15 mm 的 NANO 支架 1 枚（中國樂普公司）（圖 4c），造影示左主干開口未見明顯狹窄及瓣葉阻擋（圖 4d）。
圖4
冠脈支架植入手術過程
a. 左冠脈造影；b. 球囊擴張；c. 左冠脈支架置入；d. 造影示瓣葉阻擋解除，左冠脈通暢
術后予患者阿司匹林腸溶片（100 mg/次，1 次/d）聯合硫酸氫氯吡格雷（75 mg/次，1 次/d）、呋塞米（20 mg/次，1 次/d）、螺內酯（20 mg/次，2 次/d）抗栓、利尿，逐步減停血管活性藥物。心電圖示房顫律，心室起搏依賴，ST-T 改變較前改善（圖 5）。 術后復查超聲心動圖示人工主動脈瓣功能正常，輕度瓣周漏，平均跨瓣壓差 17 mm Hg，峰值流速 2.6 m/s，左心室射血分數 54%。患者術后 1 周（8 月 7 日）超敏肌鈣蛋白降至 0.577 ng/mL，氨基末端腦鈉肽前體 2 930.31 pg/mL，病情穩定出院。目前門診及電話隨診，患者一般狀態良好，日常活動無胸悶及呼吸困難，紐約心臟病協會心功能分級Ⅱ級。
圖5
患者冠脈支架置入術后心電圖
討論 TAVR 術后冠脈阻塞并發癥相對少見，左冠脈常受累，總發生率小于 1%[1]。一旦發生后果嚴重，TAVR 術后冠脈阻塞的 30 d 內病死率 40.9%，1 年累計病死率 45.5%[2]。目前認為，TAVR 術后冠脈阻塞的主要機制是自體主動脈瓣葉或主動脈瓣鈣化結節阻塞冠脈開口[1]。目前無有效的評估 TAVR 術中、術后冠脈阻塞風險評分系統。已明確的危險因素包括冠脈開口高度較低（<12 mm）、主動脈竇部尺寸較小（<30 mm）[3]及瓣中瓣手術[4]。另外，瓣葉長度與主動脈竇竇底至冠脈口曲線距離的比值大于 1 也被證實為冠脈堵塞的可能危險因素之一[5]。術前 CT 評估及預判至關重要。本例患者具有多個冠脈堵塞的危險因素：左冠脈高度低，主動脈竇部小，瓣葉鈣化團塊及瓣葉冗長。
對于 CT 評估示冠脈阻塞高風險患者，臨床實踐中多結合術中球囊擴張再次判斷，如發生瓣葉阻擋或冠脈血流受影響，建議用主動冠脈保護技術[6]。本例患者術中球囊擴張證實瓣葉部分阻擋左冠脈開口，可選擇預埋球囊或支架保護，預埋球囊的優點是在瓣葉阻擋時可通過球囊擴張推開阻擋瓣葉，迅速恢復血流，為后續處理爭取時間，但需重建冠脈入路，需要時間及一定經驗和技巧；選擇支架保護的優點是操作相對簡單，能保證冠脈開通成功率，但在退出不需要釋放的支架時有支架損毀或脫載風險。Palmerini 等[7]發現與預埋支架比較，單純預置導絲且必要時支架置入的病死率相對低，且支架內血栓及心肌梗死發生率也較低。陳茂團隊報道過一例 TAVR 術后即刻左冠脈開口部分阻塞，緊急行“煙囪”支架植入術，同次完成了 TAVR 和冠脈血運重建術，并詳細闡述了 TAVR 術中冠脈堵塞的危險因素，以及“煙囪”支架技術的有效性及安全性[8]。Jabbour 等[9]曾對 TAVR 術后遲發型冠脈阻塞詳細闡述，大體上按發生時間分為 2 類：早期（≤7 d）和晚期（>7 d）。早期冠脈阻塞多表現為心臟驟停和急性心肌梗死，而晚期多表現為穩定型心絞痛。兩者機制也有差別，早期冠脈阻塞可能與新瓣膜的持續擴張有關，而晚期可能與瓣膜支架內皮化、纖維化或血栓栓塞有關。本例患者 TAVR 術后冠脈開口阻塞逐漸加重考慮與瓣膜或鈣化瓣葉位置重整及自膨式瓣膜瓣架進一步徑向擴張有關。本例患者的救治經驗提示對 TAVR 術中發生冠脈開口部分阻塞，若為輕度阻塞，術后需嚴密觀察心電圖、心肌標志物及血流動力學變化，警惕遲發型冠脈阻塞可能；若為中-重度阻塞，術中應積極行冠脈血運重建術。另外，重新考慮外科開胸手術、瓣葉切割（BASILICA 技術）手術及可回收和重新定位的瓣膜系統對冠脈阻塞高風險患者可能更合理[10]。
隨著技術的進步和手術適應證的擴展，會有越來越多主動脈瓣疾病患者接受 TAVR。但 TAVR 的并發癥仍不能完全避免。術前充分評估識別高危患者和高效的團隊合作是保證 TAVR安全性的前提。對于術前評估顯示冠脈阻塞高風險的患者，一旦TAVR 術中出現冠脈開口部分阻塞，需考慮遲發型冠脈阻塞加重的可能，應積極行冠脈血運重建術。
