該文討論了 1 例嚴重主動脈瓣狹窄的女性患者,術前評估其左冠狀動脈閉塞風險較高,在經導管主動脈瓣置換術過程中反而出現右冠狀動脈完全閉塞,導致出現血流動力學障礙,緊急體外循環下的外科手術治療在搶救該患者中發揮了重要作用。
引用本文: 暴清波, 安健, 魏首棟. 經導管主動脈瓣置換術中右冠狀動脈閉塞一例. 華西醫學, 2020, 35(9): 1135-1139. doi: 10.7507/1002-0179.202002417 復制
病例介紹 患者,女,72 歲,主因“發現主動脈重度狹窄 1 年 4 個月,間斷胸痛 7 個月,加重 14 h”于 2019 年 6 月 9 日入院。患者既往有高血壓病史 6 年,最高血壓 180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);2 型糖尿病史 20 余年。2018 年 2 月患者因鼻出血就診于耳鼻喉科,入院后心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查提示主動脈瓣狹窄(重度)伴關閉不全(中度),左心室腔內徑 54 mm,射血分數 57%。醫師建議外科手術,患者拒絕,其院外一般日常活動無胸痛、呼吸困難、頭暈、暈厥。2018 年 12 月患者靜息狀態下出現胸憋痛,不伴呼吸困難、暈厥,入院就診,心臟彩超檢查提示:主動脈瓣狹窄(重度)并關閉不全(中度),二尖瓣退行性改變并關閉不全(輕度),三尖瓣關閉不全(輕度),左心房、左心室擴大(輕度),升主動脈稍寬,室間隔增厚(13 mm),心房水平左向右分流,左心室收縮功能未見異常,舒張功能減低;冠狀動脈造影顯示:左主干、前降支、回旋支未見有意義狹窄,右冠狀動脈狹窄約 30%。醫師建議行外科瓣膜置換術或經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR),患者及家屬考慮后再次拒絕,院外對癥藥物治療,至 2019 年 3 月患者停用上述藥物,開始出現活動受限。2019 年 6 月 8 日晚 9 時左右患者靜息狀態下出現胸憋痛,持續不緩解,次日醫院就診,心電圖檢查提示左心室高電壓,Ⅰ、aVL、V5~V6 導聯 T 波倒置,化驗心肌標志物三項、降鈣素原、腎功能正常,氨基末端腦鈉肽前體 2 386 ng/L,血紅蛋白 108 g/L。
入院體格檢查:血壓 120/60 mm Hg,神志清楚,正常面容,體格檢查合作。雙側頸靜脈未見充盈及怒張,雙側頸動脈未見異常搏動。雙肺呼吸音清,左肺底可聞及濕啰音。心界叩診略向左擴大,心率 70 次/min,心律不齊,可聞及早搏,胸骨左緣第 2、3 肋間和右緣第 2 肋間以及心尖區可聞及 3~4/6 級收縮期雜音,雜音向頸部放散。腹部平坦,全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張,肝、脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。
實驗室檢查:血常規檢查血紅蛋白(102 g/L)、血細胞比容、平均紅細胞體積、平均紅細胞血紅蛋白量均下降,血糖 8.9 mmol/L,糖化血紅蛋白 7.2%,肌酐值正常,肌酐清除率 50 mL/(min·1.73 m2),腦鈉肽 3 051 ng/L,凝血功能、D-二聚體、肌鈣蛋白均正常。
心臟彩超:左心房內徑 39 mm,左心室內徑 49 mm,射血分數 67%;主動脈瓣瓣口面積 0.3 cm2;主動脈瓣峰值流速 5.04 m/s,平均跨瓣壓差 63 mm Hg;右冠狀動脈開口距主動脈瓣環 11 mm;主動脈瓣為三葉瓣,明顯鈣化,以右冠狀動脈竇(右冠竇)及左冠狀動脈竇為著。
胸腹主動脈 CT 血管造影:胸腹大動脈 CT 血管造影可見輕度的鈣化斑塊;雙側髂總動脈/雙側髂內動脈及雙側髂外動脈顯影好,未見明確狹窄;主動脈瓣 CT 可見右冠竇與無冠狀動脈竇(無冠竇)之間嚴重鈣化融合斑塊。見圖 1。

a. CT 血管造影示鈣化的主動脈瓣;b. CT 示鈣化粘連的主動脈瓣
冠狀動脈造影:左主干、前降支、回旋支未見有意義狹窄,右冠狀動脈狹窄約 30%。見圖 2。

a. 左冠狀動脈造影未見有意義狹窄;b. 右冠狀動脈造影提示中段輕度狹窄
術前評估:① 基礎評估(表 1)。② 外科手術危險分層:患者美國胸外科醫師協會風險評分為 8.456%,中度虛弱,營養不良,外科手術危險分層為高危。③ 主動脈瓣 CT 評估:A. 三葉瓣,極重度鈣化,無冠竇及右冠竇交界處可見團塊狀鈣化(圖 3a);B. 左側冠狀動脈開口較低,且瓣葉較冗長,盡管主動脈竇不小,但右冠竇及無冠竇交界處鈣化斑塊到左冠狀動脈開口距離不到 20 mm,左心室大小尚可(圖 3b、3c);C. 竇管交界處直徑 28.1 mm(圖 3d);D. 主動脈瓣環平均直徑 22.3 mm(圖 3e)。結合上述主動脈瓣形態學特點,醫師考慮其左冠狀動脈閉塞風險高。


a. 主動脈瓣鈣化程度評價,總鈣化積分為 1 150.9 mm2;b. 3mensio 軟件評估右冠狀動脈開口高度為 15.2 mm;c. 3mensio 軟件評估左冠狀動脈開口高度為 9.7 mm;d. 竇管交界處直徑 28.1 mm;e. 主動脈瓣環平均直徑為 22.3 mm;f. 我院主動脈根部增強 CT 測得左冠狀動脈開口的高度為 7.8 mm,右冠狀動脈開口的高度為 9.0 mm
手術策略:① 術中球囊擴張反復造影觀察冠狀動脈情況;② 結合 3mensio 軟件評估(圖 3b、3c)及我院主動脈根部增強 CT(圖 3f)獲得的左、右冠狀動脈開口高度數值,考慮冠狀動脈閉塞可能性很大時或已經發生冠狀動脈閉塞時,預先置入指引導管、導絲、球囊,必要時支架植入;③ 及時轉換治療策略(外科搭橋/外科換瓣)。
治療及轉歸:對于該高齡女性患者,術前超聲心動圖顯示嚴重的主動脈瓣狹窄,CT 顯示主動脈瓣嚴重鈣化,我中心計劃使用杭州啟明醫療器械有限公司生產的 Venus A-Valve 進行瓣膜植入。根據 CT 參數(圖 3e),患者主動脈瓣環的平均直徑小于 23 mm,依據廠家推薦,我們使用了 26 mm 瓣膜。患者實施全身麻醉后,手術醫師插入經食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)探頭和臨時起搏器探頭;然后 2 次行球囊擴張,擴張時行造影見右冠狀動脈未顯影,為避免右冠狀動脈閉塞發生嚴重冠狀動脈事件,置入 JR4 指引導管,順導管送入導絲,并預置球囊(圖 4a~4c);置入主動脈瓣;邊緩慢釋放主動脈瓣瓣膜,邊造影觀察冠狀動脈情況(圖 4d),順利釋放瓣膜(圖 4e)后復查造影提示右冠狀動脈未顯影(圖 4f);據 TEE 可見明顯瓣周漏;隨著左心室收縮,患者血壓下降(從 110/60 mm Hg 到 80/40 mm Hg 不等),提示右冠狀動脈閉塞,給予反復球囊擴張(圖 4g),冠狀動脈造影證實沒有血液流入右冠狀動脈,考慮這可能是由于鈣化瓣膜堵塞冠狀動脈開口造成的。為了維持穩定的循環,患者持續輸注去甲腎上腺素和補液,血壓有所上升。由于反復嘗試更換多種類型指引導管(包括 Amplatz、Sal0.75)均未能到達右冠狀動脈開口,且人工瓣膜置入后 TEE 可見明顯瓣周漏,結合術前評估其左冠狀動脈閉塞可能性大,手術醫師未再進行球囊后擴張,在確保氣道和麻醉機功能正常的情況下,心臟瓣膜團隊共同決策建議及時轉外科手術換瓣治療。患者后轉入外科手術室,心臟外科醫生實施緊急體外循環支持下的主動脈瓣置換術(圖 5)。術后患者生命體征平穩,重癥監護病房住院 6 d 后轉入普通病房。出院前復查心臟彩超示人工瓣膜工作良好,于入院 30 d 后患者康復出院。出院后復查患者一般情況良好,活動耐量明顯提高。

a. 瓣膜置入過程中球囊擴張;b. 球囊擴張時造影右冠狀動脈未顯影,LCA:左冠狀動脈;c. 預置指引導管、導絲及球囊;d. 邊緩慢釋放瓣膜,邊造影觀察冠狀動脈;e. 瓣膜釋放;f. 瓣膜釋放后造影提示右冠狀動脈未顯影;g. 瓣膜釋放后使用預置球囊進行球囊擴張

a. 外科手術取出的人工瓣膜;b. 外科手術切除的自身鈣化瓣膜
討論 本例患者入院評估后行傳統的胸外科手術風險很高,根據 2017 年的美國心臟學會/美國心臟病學會對心臟瓣膜病患者的管理指南,TAVR 對于外科手術風險高且合并重度主動脈瓣狹窄的老年患者是一種安全有效的治療方法[1]。在上述患者的 TAVR 過程中,主動脈瓣膜置入后造影提示右冠狀動脈閉塞未顯影,TEE 未見瓣環異常,此后發生了血流動力學障礙及心電圖缺血表現,我們考慮右冠狀動脈閉塞。TAVR 手術過程中許多并發癥(包括主動脈瓣反流和房室傳導阻滯)可能會出現,冠狀動脈閉塞在 2006 年被首次報道,其發生率為 0.2%~0.4%,需要緊急處理[2-3]。女性較男性更易發生冠狀動脈梗阻,在所發生病例中女性約占 83%;左冠狀動脈比右冠狀動脈更易發生閉塞,冠狀動脈閉塞并發癥中左冠狀動脈閉塞占 88%[4-5]。該例患者為高齡女性,置入瓣膜后即出現冠狀動脈閉塞,但該患者術前評估高度考慮其左冠狀動脈閉塞可能,置入瓣膜后卻出現右冠狀動脈閉塞,這使得我們的病例值得進一步討論。
Ribeiro 等[6]的研究結果提示,當冠狀動脈開口到主動脈瓣環的高度小于 10.6 mm 時(正常范圍為 13~15 mm),冠狀動脈閉塞的發生率顯著增加。有研究指出,冠狀動脈閉塞最常見的機制是覆蓋冠狀動脈的鈣化瓣膜尖的移位[1]。冠狀動脈開口低和瓣膜小葉嚴重鈣化等危險因素容易導致冠狀動脈閉塞。此外,主動脈竇部的大小、竇管交界處情況等因素也是影響該類并發癥的關鍵因素,這些因素都需要通過心臟 CT 掃描獲得,所以 TAVR 術前心臟 CT 掃描是必不可少的,因為它可以提供關于瓣膜的非常詳細的信息,使我們能夠選擇合適的人工瓣膜及手術策略。另外,一些研究表明自膨脹式瓣膜也顯示出比球囊擴張式瓣膜在預防冠狀動脈閉塞方面有更好的表現[7-8]。本例患者利用 3mensio 軟件評估及我院主動脈根部增強 CT 獲得的左、右冠狀動脈開口高度數值均較低;同時患者瓣膜鈣化嚴重。綜上所述,我們考慮本例患者冠狀動脈閉塞的主要原因在于其冠狀動脈開口低,同時合并嚴重的瓣膜鈣化,但最終導致其右冠狀動脈閉塞的原因尚需進一步分析。
冠狀動脈閉塞一旦被證實,就應該進行治療。首先需要介入醫生、心內科醫生和麻醉師之間良好的協作,保證患者血流動力學穩定;二是實施急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),必要時行體外循環支持下的心外科手術以及體外膜肺氧合植入。當冠狀動脈閉塞發生時,相應的介入治療對獲得良好的預后至關重要[9]。Ribeiro 等[6]研究中提及 44 例患者出現冠狀動脈阻塞,其中 33 例(75%)嘗試 PCI,27 例(81.8%)順利完成 PCI。因此,PCI 是治療該嚴重并發癥的非常有效的方法。若施行急診 PCI 不成功,瓣膜介入團隊需要緊急制定下一步治療方案(如經常被有效使用的緊急體外循環下的外科手術治療或體外膜肺氧合)來拯救患者。該例患者主動脈瓣膜釋放后出現右冠狀動脈閉塞,在施行 PCI 不成功的情況下,考慮人工瓣膜置入后 TEE 可見明顯瓣周漏,結合術前評估其左冠狀動脈閉塞可能性大,一旦進行球囊后擴張,可能導致左冠狀動脈閉塞,所以在確保氣道和麻醉機功能正常的情況下,心臟瓣膜團隊共同決策建議即刻進行體外循環支持下的急診心外科主動脈瓣置換術。
我們在該例患者施行過程中亦有些問題需進一步探討。首先術前評估時考慮左冠狀動脈閉塞可能性大,但出現右冠狀動脈閉塞,其根本原因尚需進一步探尋;其次右冠狀動脈閉塞出現幾率相對較少,該患者由于限于 TAVR 術中沒有合適的手術器械導致 PCI 失敗,如何選擇介入器械,如何可以更快、更好地完成 PCI 治療等問題仍需進一步討論。
總之,冠狀動脈開口低和瓣膜小葉嚴重鈣化等危險因素可能增加冠狀動脈閉塞的發生率,在實施 TAVR 前應充分評估,做好相應手術策略,同時需要充分發揮瓣膜團隊的團結協作,保證手術患者的安全,使其可以最終獲益。
病例介紹 患者,女,72 歲,主因“發現主動脈重度狹窄 1 年 4 個月,間斷胸痛 7 個月,加重 14 h”于 2019 年 6 月 9 日入院。患者既往有高血壓病史 6 年,最高血壓 180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);2 型糖尿病史 20 余年。2018 年 2 月患者因鼻出血就診于耳鼻喉科,入院后心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查提示主動脈瓣狹窄(重度)伴關閉不全(中度),左心室腔內徑 54 mm,射血分數 57%。醫師建議外科手術,患者拒絕,其院外一般日常活動無胸痛、呼吸困難、頭暈、暈厥。2018 年 12 月患者靜息狀態下出現胸憋痛,不伴呼吸困難、暈厥,入院就診,心臟彩超檢查提示:主動脈瓣狹窄(重度)并關閉不全(中度),二尖瓣退行性改變并關閉不全(輕度),三尖瓣關閉不全(輕度),左心房、左心室擴大(輕度),升主動脈稍寬,室間隔增厚(13 mm),心房水平左向右分流,左心室收縮功能未見異常,舒張功能減低;冠狀動脈造影顯示:左主干、前降支、回旋支未見有意義狹窄,右冠狀動脈狹窄約 30%。醫師建議行外科瓣膜置換術或經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR),患者及家屬考慮后再次拒絕,院外對癥藥物治療,至 2019 年 3 月患者停用上述藥物,開始出現活動受限。2019 年 6 月 8 日晚 9 時左右患者靜息狀態下出現胸憋痛,持續不緩解,次日醫院就診,心電圖檢查提示左心室高電壓,Ⅰ、aVL、V5~V6 導聯 T 波倒置,化驗心肌標志物三項、降鈣素原、腎功能正常,氨基末端腦鈉肽前體 2 386 ng/L,血紅蛋白 108 g/L。
入院體格檢查:血壓 120/60 mm Hg,神志清楚,正常面容,體格檢查合作。雙側頸靜脈未見充盈及怒張,雙側頸動脈未見異常搏動。雙肺呼吸音清,左肺底可聞及濕啰音。心界叩診略向左擴大,心率 70 次/min,心律不齊,可聞及早搏,胸骨左緣第 2、3 肋間和右緣第 2 肋間以及心尖區可聞及 3~4/6 級收縮期雜音,雜音向頸部放散。腹部平坦,全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張,肝、脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。
實驗室檢查:血常規檢查血紅蛋白(102 g/L)、血細胞比容、平均紅細胞體積、平均紅細胞血紅蛋白量均下降,血糖 8.9 mmol/L,糖化血紅蛋白 7.2%,肌酐值正常,肌酐清除率 50 mL/(min·1.73 m2),腦鈉肽 3 051 ng/L,凝血功能、D-二聚體、肌鈣蛋白均正常。
心臟彩超:左心房內徑 39 mm,左心室內徑 49 mm,射血分數 67%;主動脈瓣瓣口面積 0.3 cm2;主動脈瓣峰值流速 5.04 m/s,平均跨瓣壓差 63 mm Hg;右冠狀動脈開口距主動脈瓣環 11 mm;主動脈瓣為三葉瓣,明顯鈣化,以右冠狀動脈竇(右冠竇)及左冠狀動脈竇為著。
胸腹主動脈 CT 血管造影:胸腹大動脈 CT 血管造影可見輕度的鈣化斑塊;雙側髂總動脈/雙側髂內動脈及雙側髂外動脈顯影好,未見明確狹窄;主動脈瓣 CT 可見右冠竇與無冠狀動脈竇(無冠竇)之間嚴重鈣化融合斑塊。見圖 1。

a. CT 血管造影示鈣化的主動脈瓣;b. CT 示鈣化粘連的主動脈瓣
冠狀動脈造影:左主干、前降支、回旋支未見有意義狹窄,右冠狀動脈狹窄約 30%。見圖 2。

a. 左冠狀動脈造影未見有意義狹窄;b. 右冠狀動脈造影提示中段輕度狹窄
術前評估:① 基礎評估(表 1)。② 外科手術危險分層:患者美國胸外科醫師協會風險評分為 8.456%,中度虛弱,營養不良,外科手術危險分層為高危。③ 主動脈瓣 CT 評估:A. 三葉瓣,極重度鈣化,無冠竇及右冠竇交界處可見團塊狀鈣化(圖 3a);B. 左側冠狀動脈開口較低,且瓣葉較冗長,盡管主動脈竇不小,但右冠竇及無冠竇交界處鈣化斑塊到左冠狀動脈開口距離不到 20 mm,左心室大小尚可(圖 3b、3c);C. 竇管交界處直徑 28.1 mm(圖 3d);D. 主動脈瓣環平均直徑 22.3 mm(圖 3e)。結合上述主動脈瓣形態學特點,醫師考慮其左冠狀動脈閉塞風險高。


a. 主動脈瓣鈣化程度評價,總鈣化積分為 1 150.9 mm2;b. 3mensio 軟件評估右冠狀動脈開口高度為 15.2 mm;c. 3mensio 軟件評估左冠狀動脈開口高度為 9.7 mm;d. 竇管交界處直徑 28.1 mm;e. 主動脈瓣環平均直徑為 22.3 mm;f. 我院主動脈根部增強 CT 測得左冠狀動脈開口的高度為 7.8 mm,右冠狀動脈開口的高度為 9.0 mm
手術策略:① 術中球囊擴張反復造影觀察冠狀動脈情況;② 結合 3mensio 軟件評估(圖 3b、3c)及我院主動脈根部增強 CT(圖 3f)獲得的左、右冠狀動脈開口高度數值,考慮冠狀動脈閉塞可能性很大時或已經發生冠狀動脈閉塞時,預先置入指引導管、導絲、球囊,必要時支架植入;③ 及時轉換治療策略(外科搭橋/外科換瓣)。
治療及轉歸:對于該高齡女性患者,術前超聲心動圖顯示嚴重的主動脈瓣狹窄,CT 顯示主動脈瓣嚴重鈣化,我中心計劃使用杭州啟明醫療器械有限公司生產的 Venus A-Valve 進行瓣膜植入。根據 CT 參數(圖 3e),患者主動脈瓣環的平均直徑小于 23 mm,依據廠家推薦,我們使用了 26 mm 瓣膜。患者實施全身麻醉后,手術醫師插入經食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)探頭和臨時起搏器探頭;然后 2 次行球囊擴張,擴張時行造影見右冠狀動脈未顯影,為避免右冠狀動脈閉塞發生嚴重冠狀動脈事件,置入 JR4 指引導管,順導管送入導絲,并預置球囊(圖 4a~4c);置入主動脈瓣;邊緩慢釋放主動脈瓣瓣膜,邊造影觀察冠狀動脈情況(圖 4d),順利釋放瓣膜(圖 4e)后復查造影提示右冠狀動脈未顯影(圖 4f);據 TEE 可見明顯瓣周漏;隨著左心室收縮,患者血壓下降(從 110/60 mm Hg 到 80/40 mm Hg 不等),提示右冠狀動脈閉塞,給予反復球囊擴張(圖 4g),冠狀動脈造影證實沒有血液流入右冠狀動脈,考慮這可能是由于鈣化瓣膜堵塞冠狀動脈開口造成的。為了維持穩定的循環,患者持續輸注去甲腎上腺素和補液,血壓有所上升。由于反復嘗試更換多種類型指引導管(包括 Amplatz、Sal0.75)均未能到達右冠狀動脈開口,且人工瓣膜置入后 TEE 可見明顯瓣周漏,結合術前評估其左冠狀動脈閉塞可能性大,手術醫師未再進行球囊后擴張,在確保氣道和麻醉機功能正常的情況下,心臟瓣膜團隊共同決策建議及時轉外科手術換瓣治療。患者后轉入外科手術室,心臟外科醫生實施緊急體外循環支持下的主動脈瓣置換術(圖 5)。術后患者生命體征平穩,重癥監護病房住院 6 d 后轉入普通病房。出院前復查心臟彩超示人工瓣膜工作良好,于入院 30 d 后患者康復出院。出院后復查患者一般情況良好,活動耐量明顯提高。

a. 瓣膜置入過程中球囊擴張;b. 球囊擴張時造影右冠狀動脈未顯影,LCA:左冠狀動脈;c. 預置指引導管、導絲及球囊;d. 邊緩慢釋放瓣膜,邊造影觀察冠狀動脈;e. 瓣膜釋放;f. 瓣膜釋放后造影提示右冠狀動脈未顯影;g. 瓣膜釋放后使用預置球囊進行球囊擴張

a. 外科手術取出的人工瓣膜;b. 外科手術切除的自身鈣化瓣膜
討論 本例患者入院評估后行傳統的胸外科手術風險很高,根據 2017 年的美國心臟學會/美國心臟病學會對心臟瓣膜病患者的管理指南,TAVR 對于外科手術風險高且合并重度主動脈瓣狹窄的老年患者是一種安全有效的治療方法[1]。在上述患者的 TAVR 過程中,主動脈瓣膜置入后造影提示右冠狀動脈閉塞未顯影,TEE 未見瓣環異常,此后發生了血流動力學障礙及心電圖缺血表現,我們考慮右冠狀動脈閉塞。TAVR 手術過程中許多并發癥(包括主動脈瓣反流和房室傳導阻滯)可能會出現,冠狀動脈閉塞在 2006 年被首次報道,其發生率為 0.2%~0.4%,需要緊急處理[2-3]。女性較男性更易發生冠狀動脈梗阻,在所發生病例中女性約占 83%;左冠狀動脈比右冠狀動脈更易發生閉塞,冠狀動脈閉塞并發癥中左冠狀動脈閉塞占 88%[4-5]。該例患者為高齡女性,置入瓣膜后即出現冠狀動脈閉塞,但該患者術前評估高度考慮其左冠狀動脈閉塞可能,置入瓣膜后卻出現右冠狀動脈閉塞,這使得我們的病例值得進一步討論。
Ribeiro 等[6]的研究結果提示,當冠狀動脈開口到主動脈瓣環的高度小于 10.6 mm 時(正常范圍為 13~15 mm),冠狀動脈閉塞的發生率顯著增加。有研究指出,冠狀動脈閉塞最常見的機制是覆蓋冠狀動脈的鈣化瓣膜尖的移位[1]。冠狀動脈開口低和瓣膜小葉嚴重鈣化等危險因素容易導致冠狀動脈閉塞。此外,主動脈竇部的大小、竇管交界處情況等因素也是影響該類并發癥的關鍵因素,這些因素都需要通過心臟 CT 掃描獲得,所以 TAVR 術前心臟 CT 掃描是必不可少的,因為它可以提供關于瓣膜的非常詳細的信息,使我們能夠選擇合適的人工瓣膜及手術策略。另外,一些研究表明自膨脹式瓣膜也顯示出比球囊擴張式瓣膜在預防冠狀動脈閉塞方面有更好的表現[7-8]。本例患者利用 3mensio 軟件評估及我院主動脈根部增強 CT 獲得的左、右冠狀動脈開口高度數值均較低;同時患者瓣膜鈣化嚴重。綜上所述,我們考慮本例患者冠狀動脈閉塞的主要原因在于其冠狀動脈開口低,同時合并嚴重的瓣膜鈣化,但最終導致其右冠狀動脈閉塞的原因尚需進一步分析。
冠狀動脈閉塞一旦被證實,就應該進行治療。首先需要介入醫生、心內科醫生和麻醉師之間良好的協作,保證患者血流動力學穩定;二是實施急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),必要時行體外循環支持下的心外科手術以及體外膜肺氧合植入。當冠狀動脈閉塞發生時,相應的介入治療對獲得良好的預后至關重要[9]。Ribeiro 等[6]研究中提及 44 例患者出現冠狀動脈阻塞,其中 33 例(75%)嘗試 PCI,27 例(81.8%)順利完成 PCI。因此,PCI 是治療該嚴重并發癥的非常有效的方法。若施行急診 PCI 不成功,瓣膜介入團隊需要緊急制定下一步治療方案(如經常被有效使用的緊急體外循環下的外科手術治療或體外膜肺氧合)來拯救患者。該例患者主動脈瓣膜釋放后出現右冠狀動脈閉塞,在施行 PCI 不成功的情況下,考慮人工瓣膜置入后 TEE 可見明顯瓣周漏,結合術前評估其左冠狀動脈閉塞可能性大,一旦進行球囊后擴張,可能導致左冠狀動脈閉塞,所以在確保氣道和麻醉機功能正常的情況下,心臟瓣膜團隊共同決策建議即刻進行體外循環支持下的急診心外科主動脈瓣置換術。
我們在該例患者施行過程中亦有些問題需進一步探討。首先術前評估時考慮左冠狀動脈閉塞可能性大,但出現右冠狀動脈閉塞,其根本原因尚需進一步探尋;其次右冠狀動脈閉塞出現幾率相對較少,該患者由于限于 TAVR 術中沒有合適的手術器械導致 PCI 失敗,如何選擇介入器械,如何可以更快、更好地完成 PCI 治療等問題仍需進一步討論。
總之,冠狀動脈開口低和瓣膜小葉嚴重鈣化等危險因素可能增加冠狀動脈閉塞的發生率,在實施 TAVR 前應充分評估,做好相應手術策略,同時需要充分發揮瓣膜團隊的團結協作,保證手術患者的安全,使其可以最終獲益。