病例介紹　患者，男，64 歲，因“反復活動后氣促 2⁺ 年，加重 1 周”于 2020 年 4 月 10 日入廣東省人民醫院治療。患者 2017 年 9 月無明顯誘因出現活動后氣促，爬樓 3 層即出現氣促，當地醫院（具體醫院信息不詳）考慮心肌梗死，行冠狀動脈造影提示末梢循環閉塞，未行經皮冠狀動脈介入治療，予阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷 75 mg/d、阿托伐他汀 20 mg/晚等口服藥物進行冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二級預防治療后，癥狀好轉出院。2019 年 6 月患者無明顯誘因再發活動后氣促，至當地醫院（具體醫院信息不詳）完善超聲心動圖檢查后，診斷主動脈瓣狹窄伴關閉不全，遂在原藥物治療基礎上加用口服呋塞米 20 mg/d、螺內酯 20 mg/d 進行抗心力衰竭治療后，癥狀稍好轉。但患者入院前 1 周氣促再次加重，爬樓 1 層即出現氣促，為求進一步診治入廣東省人民醫院治療。既往史無特殊。

入院體格檢查：體溫 36.7℃，脈搏 60 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 120/49 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕啰音，未聞及干啰音；心率 60 次/min，律齊，肺動脈瓣第二心音大于主動脈瓣第二心音，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期噴射樣及舒張期嘆氣樣雜音，二尖瓣及三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，未聞及心包摩擦音；雙下肢無水腫。2020 年 4 月 9 日入院前 1 d 門診超聲心動圖顯示：① 主動脈瓣鈣化，重度反流并中度狹窄，主動脈瓣環直徑為 22 mm，竇部直徑為 31 mm，升主動脈直徑為 41 mm，主動脈瓣反流面積 14.1 cm²，主動脈瓣最大流速為 3.6 m/s，平均跨瓣壓差為 25 mm Hg；② 左心房舒張末期直徑為 42 mm，左心室舒張末期直徑為 70 mm，室間隔厚度為 13 mm，左心室后壁厚度為 12 mm，左心室壁節段性運動異常，左心室射血分數為 59%；③ 中-重度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，重度肺高壓。4 月 14 日 CT 顯示主動脈瓣為三葉瓣，瓣葉重度鈣化，瓣環周長為 86.2 mm，瓣環面積 544.5 mm²，3 個瓣葉的主動脈竇直徑分別為 40.4、30.6、31.3 mm，左右冠狀動脈開口高度分別為 14.2、19.3 mm。經心臟團隊討論后，患者擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。

患者于 2020 年 4 月 20 日在雜交手術室行全身麻醉下 TAVR。冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈優勢型，左右冠狀動脈未見明顯狹窄，心肌梗死溶栓治療（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級為 3 級。經右股動脈入路，預置 2 把 Proglide 縫合器，導絲跨瓣后測得升主動脈壓力 104/36 mm Hg，左心室壓力 145/15 mm Hg，跨瓣壓差 41 mm Hg。此時患者出現室性心動過速，血氣分析提示代謝性酸中毒、高鉀血癥，予雙向 150 J 同步直流電復律、5% 碳酸氫鈉 250 mL 靜脈滴注、25% 硫酸鎂 10 mL 稀釋后靜脈滴注、胺碘酮 150 mg 稀釋后緩慢靜脈注射 10 min 等治療后恢復竇性心律。以 25 mm 球囊（加拿大 NUMED 公司）在快速起搏下進行預擴張，同時行主動脈根部造影發現左冠狀動脈血流受影響，隨后患者出現心臟驟停，立即胸外按壓，予體外膜肺氧合支持后，患者恢復自主心律。經橈動脈行左冠狀動脈保護，置入 32 mm Venus-A 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司），復查造影示主動脈瓣少許反流，左冠狀動脈血流未見明顯異常，遂撤除冠狀動脈保護。再次復查造影，發現左冠狀動脈開口堵塞（圖 1a），立即嘗試經主動脈瓣瓣架網眼掛上指引管，并反復確認指引管位置，經網眼置入導絲（圖 1b），于左主干冠狀動脈植入 4.0 mm×23 mm支架［上海微創醫療器械(集團)有限公司］（圖 1c），復查造影示左主干病變減輕，冠狀動脈血流正常（圖 1d）。復測跨瓣壓差<10 mm Hg，回撤瓣膜釋放系統，經食管超聲心動圖評估瓣膜位置功能良好，輕度瓣周漏。Proglide 縫合右股動脈，撤體外膜肺氧合，外科縫合左股動脈。

圖1 患者 TAVR 術中造影圖像

a. 冠狀動脈保護撤出后復查造影顯示左冠狀動脈開口堵塞；b. 確認指引管經瓣架網眼后置入導絲；c. 釋放支架至左冠狀動脈開口；d. 復查造影顯示左冠狀動脈血流正常

圖選項

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TAVR 術后第 10 日，患者血紅蛋白進行性下降，考慮消化道出血可能，先后輸紅細胞 6 U，效果不佳。2020 年 5 月 4 日復查血紅蛋白下降至 50 g/L（術前 102 g/L），且患者逐漸出現腹部膨隆，腹部壓痛明顯，反跳痛可疑，反麥氏點診斷性腹部穿刺可抽出少量暗紅色血性液體。全腹增強 CT 顯示左側腹膜后、髂窩及腹股溝區巨大血腫（圖 2a），遂于當日行急診手術，腹主動脈及髂動脈造影顯示左髂外動脈造影劑外滲（圖 2b），考慮左髂外動脈破裂，予 8 mm×60 mm 球囊（美國波科公司）壓迫后植入 10 mm×10 cm VIABAHN 覆膜支架（美國戈爾公司）1 枚，復查造影顯示無造影劑外滲（圖 2c）。術前及術后共輸紅細胞 23 U，血紅蛋白逐漸回升。5 月 11 日復查全腹 CT 平掃顯示血腫范圍大致同前。5 月 20 日患者病情穩定后出院。出院后 1 個月進行電話隨訪，患者訴偶有左下腹輕微疼痛，但已逐漸好轉，日常生活不受影響，一般情況良好。

圖2 患者血管并發癥相關圖像

a. 腹部增強 CT 提示左側腹膜后巨大血腫（白圈）；b. 造影顯示左髂外動脈造影劑滲漏（白箭）；c. 植入覆膜支架后復查造影顯示無造影劑滲漏

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討論　冠狀動脈堵塞是 TAVR 圍手術期少見但致命的并發癥。一項國際多中心注冊研究顯示，冠狀動脈堵塞發生率不足 1%^[1]。冠狀動脈堵塞可發生在 TAVR 術中至術后 2 個月以上，通常表現為心臟驟停、急性 ST 段抬高型心肌梗死。冠狀動脈堵塞通常在女性、球擴瓣、外科生物瓣衰敗中發生率更高^[1]，但遲發性冠狀動脈堵塞在自膨瓣中更常見^[2]。左冠狀動脈受累更常見，整體冠狀動脈支架植入成功率接近 70%^[2]。冠狀動脈堵塞一旦發生，預后較差，即使成功行冠狀動脈介入治療，圍手術期死亡率仍高達 40%～50%^[1-2]。因此 TAVR 術前對冠狀動脈堵塞風險的評估尤為重要。CT 是評估冠狀動脈堵塞風險的重要工具。冠狀動脈高度低和主動脈竇直徑小是重要的冠狀動脈堵塞解剖預測因素^[1]。Heitkemper 等^[3]在一項研究中將冠狀動脈高度<14 mm 和主動脈竇直徑<30 mm 定義為冠狀動脈堵塞高危特征，但該研究發現瓣葉鈣化與冠狀動脈開口的距離與冠狀動脈直徑的比值可以更準確地預測冠狀動脈堵塞風險。對于冠狀動脈堵塞高風險人群，外科主動脈瓣置換術是首選治療方案，但如果外科手術風險高，可以考慮冠狀動脈保護下行 TAVR 治療。本例患者雖然冠狀動脈高度及主動脈竇大小合適，但球囊擴張時左冠狀動脈血流受影響，因此冠狀動脈堵塞風險高，這可能與瓣葉偏長有關。瓣膜釋放后復查造影冠狀動脈血流未見明顯異常，遂未直接植入冠狀動脈支架，但撤出保護導絲后發生了冠狀動脈堵塞。實際上，單純導絲保護（未植入支架）患者的冠狀動脈堵塞風險可高達 4%^[4]。幸運的是，本例患者有體外膜肺氧合支持，且瓣膜支架網眼位置合適，最終成功開通冠狀動脈。但真實世界中一部分患者可能因為 TAVR 瓣膜的遮擋難以進行冠狀動脈介入治療。而且需要指出，傳統的冠狀動脈支架技術也可能存在冠狀動脈支架變形及血栓事件等問題。值得期待的是，最新的 BASILICA 技術通過把狹窄的原生瓣膜或者衰敗的生物瓣膜進行切割，可減少冠狀動脈阻擋，其安全性及有效性已在多中心前瞻性研究中得到初步驗證^[5]，有望應用后能進一步降低冠狀動脈堵塞風險。

血管并發癥是 TAVR 主要的并發癥之一。TAVR 早期研究數據顯示主要血管并發癥發生率高達 11.9%^[6]。隨著器械的進步及經驗的積累，血管并發癥發生率呈現逐年下降的趨勢，血管并發癥是 TAVR 術后 30 d 和 1 年死亡的獨立預測因素^[7]。因此，TAVR 術前對血管并發癥風險的評估也非常重要。CT 是評估血管并發癥風險的重要工具。Toggweiler等^[8]發現，鞘管外徑大于血管最小內徑、中重度鈣化及外周血管疾病是血管并發癥的高危因素。本例患者外周血管條件尚好，血管并發癥為腹膜后血腫，從血管損傷的部位來看，可能是體外膜肺氧合置管相關的損傷。本例患者的血管并發癥在 TAVR 術后 2 周發現，臨床比較少見，通過球囊壓迫及植入覆膜支架，及時止血，挽救了患者生命。據報道，TAVR 穿刺部位或入路相關血管損傷大部分可以使用自膨鎳鈦合金支架進行處理而獲得理想的預后^[9]。實際上，TAVR 血管并發癥更多與穿刺部位相關，研究表明，Proglide 可以更有效地縫合穿刺部位，從而減少血管并發癥^[10]。本例患者遲發的血管并發癥對臨床醫生具有重要的教學意義，對于介入術后血紅蛋白下降且輸血效果不佳的情況，首先要警惕隱匿部位血管并發癥相關的出血，而早期 CT 影像學的復查至關重要。

總之，CT 是評估 TAVR 圍手術期冠狀動脈堵塞和血管并發癥風險的重要工具。準確預測和正確處理 TAVR 圍手術期并發癥，可以進一步改善 TAVR 預后。

病例介紹　患者，男，64 歲，因“反復活動后氣促 2⁺ 年，加重 1 周”于 2020 年 4 月 10 日入廣東省人民醫院治療。患者 2017 年 9 月無明顯誘因出現活動后氣促，爬樓 3 層即出現氣促，當地醫院（具體醫院信息不詳）考慮心肌梗死，行冠狀動脈造影提示末梢循環閉塞，未行經皮冠狀動脈介入治療，予阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷 75 mg/d、阿托伐他汀 20 mg/晚等口服藥物進行冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二級預防治療后，癥狀好轉出院。2019 年 6 月患者無明顯誘因再發活動后氣促，至當地醫院（具體醫院信息不詳）完善超聲心動圖檢查后，診斷主動脈瓣狹窄伴關閉不全，遂在原藥物治療基礎上加用口服呋塞米 20 mg/d、螺內酯 20 mg/d 進行抗心力衰竭治療后，癥狀稍好轉。但患者入院前 1 周氣促再次加重，爬樓 1 層即出現氣促，為求進一步診治入廣東省人民醫院治療。既往史無特殊。

入院體格檢查：體溫 36.7℃，脈搏 60 次/min，呼吸 20 次/min，血壓 120/49 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕啰音，未聞及干啰音；心率 60 次/min，律齊，肺動脈瓣第二心音大于主動脈瓣第二心音，主動脈瓣聽診區可聞及收縮期噴射樣及舒張期嘆氣樣雜音，二尖瓣及三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，未聞及心包摩擦音；雙下肢無水腫。2020 年 4 月 9 日入院前 1 d 門診超聲心動圖顯示：① 主動脈瓣鈣化，重度反流并中度狹窄，主動脈瓣環直徑為 22 mm，竇部直徑為 31 mm，升主動脈直徑為 41 mm，主動脈瓣反流面積 14.1 cm²，主動脈瓣最大流速為 3.6 m/s，平均跨瓣壓差為 25 mm Hg；② 左心房舒張末期直徑為 42 mm，左心室舒張末期直徑為 70 mm，室間隔厚度為 13 mm，左心室后壁厚度為 12 mm，左心室壁節段性運動異常，左心室射血分數為 59%；③ 中-重度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，重度肺高壓。4 月 14 日 CT 顯示主動脈瓣為三葉瓣，瓣葉重度鈣化，瓣環周長為 86.2 mm，瓣環面積 544.5 mm²，3 個瓣葉的主動脈竇直徑分別為 40.4、30.6、31.3 mm，左右冠狀動脈開口高度分別為 14.2、19.3 mm。經心臟團隊討論后，患者擬行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。

患者于 2020 年 4 月 20 日在雜交手術室行全身麻醉下 TAVR。冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈優勢型，左右冠狀動脈未見明顯狹窄，心肌梗死溶栓治療（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級為 3 級。經右股動脈入路，預置 2 把 Proglide 縫合器，導絲跨瓣后測得升主動脈壓力 104/36 mm Hg，左心室壓力 145/15 mm Hg，跨瓣壓差 41 mm Hg。此時患者出現室性心動過速，血氣分析提示代謝性酸中毒、高鉀血癥，予雙向 150 J 同步直流電復律、5% 碳酸氫鈉 250 mL 靜脈滴注、25% 硫酸鎂 10 mL 稀釋后靜脈滴注、胺碘酮 150 mg 稀釋后緩慢靜脈注射 10 min 等治療后恢復竇性心律。以 25 mm 球囊（加拿大 NUMED 公司）在快速起搏下進行預擴張，同時行主動脈根部造影發現左冠狀動脈血流受影響，隨后患者出現心臟驟停，立即胸外按壓，予體外膜肺氧合支持后，患者恢復自主心律。經橈動脈行左冠狀動脈保護，置入 32 mm Venus-A 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司），復查造影示主動脈瓣少許反流，左冠狀動脈血流未見明顯異常，遂撤除冠狀動脈保護。再次復查造影，發現左冠狀動脈開口堵塞（圖 1a），立即嘗試經主動脈瓣瓣架網眼掛上指引管，并反復確認指引管位置，經網眼置入導絲（圖 1b），于左主干冠狀動脈植入 4.0 mm×23 mm支架［上海微創醫療器械(集團)有限公司］（圖 1c），復查造影示左主干病變減輕，冠狀動脈血流正常（圖 1d）。復測跨瓣壓差<10 mm Hg，回撤瓣膜釋放系統，經食管超聲心動圖評估瓣膜位置功能良好，輕度瓣周漏。Proglide 縫合右股動脈，撤體外膜肺氧合，外科縫合左股動脈。

圖1 患者 TAVR 術中造影圖像

a. 冠狀動脈保護撤出后復查造影顯示左冠狀動脈開口堵塞；b. 確認指引管經瓣架網眼后置入導絲；c. 釋放支架至左冠狀動脈開口；d. 復查造影顯示左冠狀動脈血流正常

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TAVR 術后第 10 日，患者血紅蛋白進行性下降，考慮消化道出血可能，先后輸紅細胞 6 U，效果不佳。2020 年 5 月 4 日復查血紅蛋白下降至 50 g/L（術前 102 g/L），且患者逐漸出現腹部膨隆，腹部壓痛明顯，反跳痛可疑，反麥氏點診斷性腹部穿刺可抽出少量暗紅色血性液體。全腹增強 CT 顯示左側腹膜后、髂窩及腹股溝區巨大血腫（圖 2a），遂于當日行急診手術，腹主動脈及髂動脈造影顯示左髂外動脈造影劑外滲（圖 2b），考慮左髂外動脈破裂，予 8 mm×60 mm 球囊（美國波科公司）壓迫后植入 10 mm×10 cm VIABAHN 覆膜支架（美國戈爾公司）1 枚，復查造影顯示無造影劑外滲（圖 2c）。術前及術后共輸紅細胞 23 U，血紅蛋白逐漸回升。5 月 11 日復查全腹 CT 平掃顯示血腫范圍大致同前。5 月 20 日患者病情穩定后出院。出院后 1 個月進行電話隨訪，患者訴偶有左下腹輕微疼痛，但已逐漸好轉，日常生活不受影響，一般情況良好。

圖2 患者血管并發癥相關圖像

a. 腹部增強 CT 提示左側腹膜后巨大血腫（白圈）；b. 造影顯示左髂外動脈造影劑滲漏（白箭）；c. 植入覆膜支架后復查造影顯示無造影劑滲漏

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討論　冠狀動脈堵塞是 TAVR 圍手術期少見但致命的并發癥。一項國際多中心注冊研究顯示，冠狀動脈堵塞發生率不足 1%^[1]。冠狀動脈堵塞可發生在 TAVR 術中至術后 2 個月以上，通常表現為心臟驟停、急性 ST 段抬高型心肌梗死。冠狀動脈堵塞通常在女性、球擴瓣、外科生物瓣衰敗中發生率更高^[1]，但遲發性冠狀動脈堵塞在自膨瓣中更常見^[2]。左冠狀動脈受累更常見，整體冠狀動脈支架植入成功率接近 70%^[2]。冠狀動脈堵塞一旦發生，預后較差，即使成功行冠狀動脈介入治療，圍手術期死亡率仍高達 40%～50%^[1-2]。因此 TAVR 術前對冠狀動脈堵塞風險的評估尤為重要。CT 是評估冠狀動脈堵塞風險的重要工具。冠狀動脈高度低和主動脈竇直徑小是重要的冠狀動脈堵塞解剖預測因素^[1]。Heitkemper 等^[3]在一項研究中將冠狀動脈高度<14 mm 和主動脈竇直徑<30 mm 定義為冠狀動脈堵塞高危特征，但該研究發現瓣葉鈣化與冠狀動脈開口的距離與冠狀動脈直徑的比值可以更準確地預測冠狀動脈堵塞風險。對于冠狀動脈堵塞高風險人群，外科主動脈瓣置換術是首選治療方案，但如果外科手術風險高，可以考慮冠狀動脈保護下行 TAVR 治療。本例患者雖然冠狀動脈高度及主動脈竇大小合適，但球囊擴張時左冠狀動脈血流受影響，因此冠狀動脈堵塞風險高，這可能與瓣葉偏長有關。瓣膜釋放后復查造影冠狀動脈血流未見明顯異常，遂未直接植入冠狀動脈支架，但撤出保護導絲后發生了冠狀動脈堵塞。實際上，單純導絲保護（未植入支架）患者的冠狀動脈堵塞風險可高達 4%^[4]。幸運的是，本例患者有體外膜肺氧合支持，且瓣膜支架網眼位置合適，最終成功開通冠狀動脈。但真實世界中一部分患者可能因為 TAVR 瓣膜的遮擋難以進行冠狀動脈介入治療。而且需要指出，傳統的冠狀動脈支架技術也可能存在冠狀動脈支架變形及血栓事件等問題。值得期待的是，最新的 BASILICA 技術通過把狹窄的原生瓣膜或者衰敗的生物瓣膜進行切割，可減少冠狀動脈阻擋，其安全性及有效性已在多中心前瞻性研究中得到初步驗證^[5]，有望應用后能進一步降低冠狀動脈堵塞風險。

血管并發癥是 TAVR 主要的并發癥之一。TAVR 早期研究數據顯示主要血管并發癥發生率高達 11.9%^[6]。隨著器械的進步及經驗的積累，血管并發癥發生率呈現逐年下降的趨勢，血管并發癥是 TAVR 術后 30 d 和 1 年死亡的獨立預測因素^[7]。因此，TAVR 術前對血管并發癥風險的評估也非常重要。CT 是評估血管并發癥風險的重要工具。Toggweiler等^[8]發現，鞘管外徑大于血管最小內徑、中重度鈣化及外周血管疾病是血管并發癥的高危因素。本例患者外周血管條件尚好，血管并發癥為腹膜后血腫，從血管損傷的部位來看，可能是體外膜肺氧合置管相關的損傷。本例患者的血管并發癥在 TAVR 術后 2 周發現，臨床比較少見，通過球囊壓迫及植入覆膜支架，及時止血，挽救了患者生命。據報道，TAVR 穿刺部位或入路相關血管損傷大部分可以使用自膨鎳鈦合金支架進行處理而獲得理想的預后^[9]。實際上，TAVR 血管并發癥更多與穿刺部位相關，研究表明，Proglide 可以更有效地縫合穿刺部位，從而減少血管并發癥^[10]。本例患者遲發的血管并發癥對臨床醫生具有重要的教學意義，對于介入術后血紅蛋白下降且輸血效果不佳的情況，首先要警惕隱匿部位血管并發癥相關的出血，而早期 CT 影像學的復查至關重要。

總之，CT 是評估 TAVR 圍手術期冠狀動脈堵塞和血管并發癥風險的重要工具。準確預測和正確處理 TAVR 圍手術期并發癥，可以進一步改善 TAVR 預后。